Očni fundus i njegova patologija

Zapravo, fundus je ono što stražnji dio očne jabučice izgleda kad se promatra. Ovdje možete vidjeti mrežnicu, vaskularnu membranu i bradavicu optičkog živca.

Bojanje formirana retine i žilnice pigmenta i može varirati u ljudima različitog tsvetotipa (tamnije tamnokosi ljudi i crnaca, upaljač - na plavuše). Također, intenzitet boje fundusa je pod utjecajem gustoće pigmentnog sloja, što može varirati. Kada se smanjuje gustoća pigmenta postati vidljivi koroidalne žile čak - korioidea tamne dijelove izmedu njih (slika „parkerta”).

DZN izgleda poput ružičastog kruga ili ovale do 1,5 mm u poprečnom presjeku. Praktično u svom središtu možete vidjeti mali lijevak - mjesto izlaza središnjih krvnih žila (središnja arterija i mrežnica).

Bliže bočnom dijelu diska, rijetko možete vidjeti drugu depresiju poput zdjelice, to je fiziološka iskopavanja. Izgleda malo blijedo od medijalnog dijela DZN-a.

Norma kod djece intenzivnije je bojanje DZN-a, koja postaje bliža dobi. Isto se vidi kod osoba s kratkovidnošću.
Neki ljudi oko DZN-a imaju crni krug, koji nastaje akumulacijom melanin pigmenta.

Arterijska posuda fundusa izgleda tanjom i lakšom, one su izravnije. Venous veličine je veći, u omjeru od oko 3: 2, izvitye. Nakon izlaska iz bradavice optičkog živca, posude počinju razdijeliti dikotomnim principom gotovo do kapilara. U najtanjijem dijelu, koji studija fundusa može odrediti, postižu promjer od samo 20 μm.

Najmanji brodovi se okupljaju oko makule i ovdje formiraju pleksus. Najveća gustoća mrežnice postignuta je oko žutog mjesta - područje najbolje vizije i percepcije svjetlosti.

Vrlo područje žute točke (fovea) potpuno je bez krvnih žila, njegovo se ishrana izvodi iz korijalno-kapilarnog sloja.

Dobne značajke

Okularni fundus u normi u novorođenčadi ima svijetložutu boju, a DZN - blijedo ružičasto s sivim nijansama. Takva slaba pigmentacija obično nestaje u dobi od dvije godine. Ako se sličan uzorak depigmentacije opaža kod odraslih osoba, to ukazuje na atrofiju optičkog živca.

Oni koji donose krvne žile novorođenčadi imaju normalni kalibar, a ronioci su malo širi. Ako je porođaj praćen asfiksijom, dno dna u djetinjstvu će biti obilježeno malim punctatnim krvarenjem duž arterija. S vremenom (u roku od tjedan dana) riješe.

S hidrocefalusom ili drugim uzrokom povećanog intrakranijskog tlaka, vene se proširuju na fundusu, arterije su sužene, a DZN granice su zamagljene zbog edema. Ako se tlak i dalje povećava, bradavica optičkog živca se još više proguta i počinje pritisnuti staklasto tijelo.

Suženje arterija fundusa prati kongenitalnu atrofiju optičkog živca. Njegova bradavica izgleda vrlo blijedo (više u vremenskim područjima), ali granice ostaju jasne.

Promjene u fundusu djece i adolescenata mogu biti:

  • s mogućnošću obrnutog razvoja (nema organskih promjena);
  • Prolazne (mogu se procijeniti samo u trenutku njihova pojavljivanja);
  • nespecifična (ne postoji izravna ovisnost o općem patološkom procesu);
  • uglavnom arterijski (bez promjena u retini, karakterističnoj za hipertenziju).

S godinama, zidovi posuda postaju gušći, čine manje arterije manje vidljivim, a općenito se arterijska mreža čini blijedom.

Norma kod odraslih treba procijeniti uz prateće kliničke uvjete.

Metode istraživanja

Postoji nekoliko metoda za provjeru fundusa. Oftalmološki pregled s ciljem ispitivanja fundusa naziva se oftalmoskopija.

Oculist se ispituje povećanjem osvijetljenih površina fundusa pomoću leće zlatara. Oftalmoskopija se može provesti u izravnom i obrnutom obliku (slika će biti obrnuta), što je zbog optičke sheme uređaja oftalmoskopa. Obrnuta oftalmoskopija pogodna je za opći pregled, uređaj za izvođenje je vrlo jednostavan - konkavno ogledalo s rupom u sredini i povećalo. Izravna uporaba kada trebate točniji pregled, koji se provodi pomoću električnog oftalmoskopa. Za otkrivanje nevidljivih struktura u običnom osvjetljenju, oči su osvijetljene crvenim, žutim, plavim, žuto-zelenim zrakama.

Za dobivanje točne slike vaskularnog uzorka mrežnice, koristi se fluorescentna angiografija.

Zašto oka oka boluje?

Razlozi promjene slike fundusa mogu se odnositi na položaj i oblik DZN-a, vaskularnu patologiju, upalne bolesti mrežnice.

Vaskularne bolesti

Fundus oka obično pati od hipertenzije ili eklampsije tijekom trudnoće. Retinopatija je u ovom slučaju posljedica arterijske hipertenzije i sistemske promjene arteriola. Patološki proces odvija se u obliku myeloelastofibroze, rjeđe hialinoze. Stupanj njihove ozbiljnosti ovisi o težini i trajanju bolesti.

Rezultat intraokularnog pregleda može ustanoviti stupanj hipertenzivne retinopatije.

Prvi: male stenoze arteriola, početak sklerotskih promjena. Hipertenzija još nije dostupna.

Drugi: povećava se stenoza stenoze, pojavljuju se arterio-venske prijelaze (zadebljali arterijski preše na osnovnoj veni). Postoji hipertenzija, ali stanje tijela kao cjeline je normalno, srce i bubrezi još ne trpe.

Treći: konstantan angiospazam. U mrežnici postoji izljev u obliku "pamučne vune", malih krvarenja, edema; blijedi arterioli izgledaju poput "srebrne žice". Indeksi hipertenzije su visoki, funkcionalnost srca i bubrega je poremećena.

Četvrti stupanj karakterizira činjenica da vidni živac postaje natečen, a krvne žile prolaze kritičnim grčevima.

Arterijska hipertenzija može biti neizravni uzrok tromboze ili grčenja mrežnice i centralne retinalne arterije, ishemije i hipoksije tkiva.

Istraživanje fundusa za vaskularne promjene također je potrebno kada je smanjen sustavni metabolizam glukoze, što dovodi do razvoja dijabetičke retinopatije. Postoji suvišak šećera u krvi, osmotski tlak raste, nastaje intracelularni edem, zidovi kapilara zadebljani i njihovo lumen se smanjuje što uzrokuje ishemiju mrežnice. Pored toga, nastaje mikrothrombi u kapilarnama oko foveole, što dovodi do razvoja eksudativne makulopatije.

U oftalmoskopiji slika oka ima karakteristične znakove:

  • mikroanurizme mrežnih posuda na području stenoze;
  • povećanje promjera vena i razvoj flebopatije;
  • proširenje avaskularne zone oko makule uzrokovane kapilarnim preklapanjem;
  • pojava krutog izljevanja lipida i meka pamučnog izlučaja;
  • razvija mikroangiopatiju s pojavom spojnica na plovilima, telangiectasias;
  • višestruka malih krvarenja na hemoragičnoj pozornici;
  • pojava područja neovaskularizacije s daljnjom gliosom - proliferacijom vlaknastog tkiva. Širenje tog procesa može postupno dovesti do odvajanja mrežnice retine.

Patologija optičkog živčanog diska može se izraziti na sljedeći način:

  • megalopapilla - mjerenje pokazuje povećanje i blanširanje DZN-a (s miopijom);
  • hipoplazije - smanjenje relativne veličine DZN u usporedbi s plućima mrežnice (s hipermetrijom);
  • koso uspon - DZN ima neuobičajen oblik (kratkovidni astigmatizam), akumulacija retinalnih žila premješta se u nosnu regiju;
  • colobome - defekt DZN u obliku udubljenja, što uzrokuje oštećenje vida;
  • simptom "jutarnje svjetlosti" - gljiva nalik DZN u staklasto staklo. Opisi za oftalmoskopiju također sadrže naznake horooretinalnih pigmentiranih prstenova oko podignutog DZN-a;
  • ustajala bradavica i edem - povećanje bradavice optičkog živca, njegov blanširanje i atrofija s povećanim intraokularnim pritiskom.

Za patologije fundusa može se pripisati i kompleks poremećaja koji se javljaju kod multiple skleroze. Ova bolest ima višestruku etiologiju, često nasljednu. U tom slučaju, mijelinski omotač živca uništen je na pozadini imunopatoloških reakcija, razvija se bolest pod nazivom optički neuritis. Postoji akutno smanjenje vida, pojavljuju se središnji skotomi i promjene percepcije boja.

Na ogledu možete prepoznati oštar prasak i oticanje DZN-a, a njezine granice se brišu. Postoji znak atrofije optičkog živca - blanjanje njezine vremenske regije, rub DZH je prekriven s odrezanim defektima koji ukazuju na početak atrofije retinalnih živčanih vlakana. Također vidljivo sužavanje arterija, formiranje spojki oko posuda, makularna degeneracija.

Liječenje za multiple sklerozu provodi se s preparatima glukokortikoida jer inhibiraju imunološki uzrok bolesti, a također imaju i protuupalni i stabilizirajući učinak na zidove krvnih žila. U tu svrhu koristite injekcije metilprednizolona, ​​prednizolona, ​​deksametazona. U blagim slučajevima mogu se koristiti kapi za oči s kortikosteroidima, na primjer, Lotoprednol.

Upala mrežnice

Chorioretinitis je uzrokovan infektivno-alergijskim bolestima, alergijskim neinfektivnim, posttraumatskim uvjetima. Na fundusu se očituju brojni okrugli oblici svijetlo žute boje, koji su ispod razine mrežnih posuda. Retina ima mutni izgled i sivkastu boju zbog akumulacije eksudata. Uz progresiju bolesti, boja upalnih žarišta na fundusu može se približiti bjelkastom, jer se pojavljuju fibrozični naslage, a sama mrežnica postaje tanja. Mrežne posude praktički se ne mijenjaju. Ishod upale retine je katarakt, endoftalmitis, exudativni, u ekstremnim slučajevima - atrofija očne jabučice.

Bolesti koje utječu na krvne žile nazivaju se angiitis. Njihovi uzroci mogu biti vrlo različiti (tuberkuloza, bruceloza, virusne infekcije, mikoze, protozoe). Na slici oftalmoskopije, promatrane su posude, okružene bijelim eksudativnim spojkama i vrpcama, zapažene su područja okluzije i cistični edem makule zone.

Unatoč ozbiljnosti bolesti koje uzrokuju patogene fundusa, mnogi bolesnici početno započinju liječenje s narodnim lijekovima. Možete pronaći recepte za infuzije, kapi, losioni, oblozi od repe, mrkve, koprive, glog, kupina, Rowan, luk oguliti, različak, rusa, vječni, stolisnik i igle.

Želim skrenuti pozornost na činjenicu da uzimanje kućnog liječenja i odgađanje posjeta liječniku možete propustiti razdoblje razvoja bolesti, što je najlakše zaustaviti. Stoga, trebali biste redovito prolaze oftalmoskopija od strane oftalmologa, te utvrđivanju patologiju pažljivo njegovog imenovanja, koji možete dopuniti nacionalne recepte.

Liječenje, uzroci i pojave proširenja vene u fundusu

Negativne promjene u stanju oka, koje nisu otkrivene na vrijeme i uzrokovale pogoršanje vida, često su povezane s patologijama vene lociranih u fundusu. U ovom dijelu oka može doći do promjena vene koje uzrokuju cirkulacijske poremećaje u tkivima na ovom području. Razlog za to je patološka promjena fundus vene njihovo proširenje može biti povećanje krvnog tlaka uzrokovane hipertenzije, poremećaja metabolizma (dijabetes), oštećenja bubrega i hormonalne promjene koje se javljaju najčešće tijekom trudnoća. Kada su arterije sužene i vene su proširene, fundus prima neadekvatne količine krvi i hranjivih tvari, što zahtijeva rani medicinski ispravak.

Vene u fundusu su povećane - uzroci patologije

Oči su posebno osjetljivi organ za mnoge patologije koje nastaju u tijelu. Na stanje zdravlja mogu utjecati čimbenici kao što su skokovi u krvnom tlaku, značajne fluktuacije tjelesne težine, smanjenje stupnja i kvalitete imunološkog sustava.

Razlozi zbog kojih se vene u fundusu mogu povećati su sljedeće:

  • hipertenzivna bolest, u kojoj postoji oštar porast krvnog tlaka, negativno utječući na stanje vene i krvne žile u fundusu;
  • oštećenja bubrega i urinarnog sustava, što također povećava pritisak tekućine u lubanji i u venama dana oko;
  • propadanje vena pojava u ovim plaka depozita kolesterola - ateroskleroza uzrokuje porast krvnog tlaka u mozgu i narušava proces protoka krvi u žilama oka fundus;
  • na početku trudnoće, osobito u zadnjem kvartalu.

Bolesti krvotoka očiju, hormonalne promjene, metabolički poremećaji (to uključuje prije svega dijabetes), mrežnice tromboze su također u mogućnosti izazvati proširene vene, koje se nalaze u fundusu. Uzrok ove negativne manifestacije leži u promjenama u opskrbi krvi u oku tkiva, povećanju pritiska. Često postoji kršenje mikrocirkulacije.

Taj poraz, popraćen postupnim pogoršavanjem vida, pojava magle pred očima i uzroci koji se javljaju kod odraslih i djece su u osnovi slični. Ako odrasli su karakteristične stečene bolesti (hormonski poremećaji, promjene dobi, ateroskleroza i vena), djeca su češći kongenitalne abnormalnosti: nedostatak mikrocirkulaciju u oku tkiva, povišeni krvni tlak kod patologije mozga.

Simptomi i dijagnoza bolesti

Kada se vene u fundusu povećaju pojavljuju se brojni karakteristični simptomi, čime se otkriva početna faza patologije koja je osjetljivija na terapijske učinke. Patološki suženje plovila može ukazivati ​​na kršenje cirkulacije krvi i mikrocirkulacije u tkivima fundusa, dok se mogu pojaviti razne bolesti. Na primjer, ateroskleroze i vene, u pratnji formiranje kolesterola depozita, to ometa normalno kretanje krvi kroz njih, što uzrokuje veći pritisak na fundus varikozitete.

Hipertenzivna angioskleroza, uzrokujući poremećaje u stanju vene fundusa, uzrokuje sljedeću karakterističnu simptomatologiju:

  • edem oka, koji se pojavljuje u naprednijim stadijima bolesti;
  • osjeti trajni veo pred očima;
  • pogoršanje kvalitete gledanja na obje i daleke udaljenosti;
  • promjene u tkivu mrežnice, što je popraćeno kršenjem mikrokrižavanja krvi u njemu;
  • Polje gledišta može se smanjiti, a neki od njegovih dijelova izgleda ne ispadaju iz vida.

Isto tako, pacijenti mogu se žaliti na glavobolje koje su posljedica naprezanje očiju, klinička slika je tako otkriva oticanje optičkog živca, povećanje veličine diska, krvne žile „pretvori” u nabujale mase i vijugavim žilama prekomjerne koji propada cirkulaciju u njemu. S nedovoljnim terapeutskim učinkom na zahvaćeni dio fundusa simptomi se pogoršavaju, što izaziva razvoj tromboze retine.

Liječenje retinopatije i angiopatije

Proširene vene locirane u tkivima fundusa zahtijevaju terapeutski učinak, budući da neadekvatno liječenje može pogoršati simptome. U kasnijim stadijima bolesti, liječenje je već potrebno aktivnije, uz upotrebu lijekova za vraćanje elastičnosti i normalnog funkcioniranja vene. Liječenje osnovne bolesti temelji se na djelovanju temeljnog uzroka patologije žila fundusa, stoga se pravovremena pozornost treba posvetiti i manjim promjenama u kvaliteti vidljivosti.

Glavni smjer liječenja je uporaba resorbira, dok se njihova upotreba provodi u kombinaciji s lijekovima koji oslobađaju oticanje. Zahvaljujući njima postaje moguće spriječiti mogućnost krvarenja u tkivima fundusa, što može dovesti do potpunog gubitka vida.

tromboza

Znakovi formacije na zidovima venusa kolesterolskih naslaga, koji mogu uzrokovati nastanak trombi koji ometaju cirkulaciju krvi, trebaju biti uklonjeni pravodobno. Prijelaz bolesti u sljedećoj fazi obiluje značajnim pogoršavanjem kvalitete vidljivosti, pa je stoga dijagnoza patologije potrebno provesti s prvim manifestacijama promjena u vidu.

Tromboza središnje retinalne arterije je izuzetno osjetljiv na poremećaje u cirkulaciji krvi, sprječavanje pogoršanja to može biti integrirana aplikacija antiedematous terapija lijekovima s fizioterapije: magnetna terapija, akupunktura.

upala

U nekim slučajevima može doći do upalnog procesa, a oštećenje vida popraćeno je pojavljivanjem vjerojatnosti krvarenja u tkivima fundusa. Metoda liječenja izabrana je ovisno o stanju oka, prisutnosti edema.

Atrofija optičkog živca

Povećani diskovi optičkih živaca, koji mogu uzrokovati upalu tkiva fundusa, mogu izazvati postupnu atrofiju. Zabilježeni su sljedeći karakteristični simptomi:

  • pogoršanje vida;
  • gubitak jasnoće slike;
  • treperenje "očima" pred očima.

U teškim slučajevima, u nedostatku potrebnog ljekovitog učinka, vjerojatno će doći do odmaka retine, što može dovesti do potpunog gubitka vida, koji se u budućnosti ne izliječi.

odred

Oblikovanje na vaskularnom traktu oka, odvajanje prati uništavanje krvnih žila, što izaziva promjene u protok krvi u vene. Uz uništavanje mrežnice prijetnje sloja gubitkom pojavljuje, a postupak liječenja se razlikuje time što su sredstva koja se moraju koristiti dati klijanja krvnih žila djeluju protok krvi u normalnim tkivima fundusa.

Bilo koja šteta na rožnici je popraćena pogoršanjem kvalitete vidljivosti, ali upravo je piling je najozbiljniji problem među ostalim očnim patologijama.

Tumori mrežnice

Oštećenja raka mogu utjecati na nježni i osjetljivi organ ljudskog tijela kao oko. S naprednim fazama patološkog procesa, lijek postaje sve složeniji, žarišta izlučivanja mogu se lokalizirati u različitim dijelovima oka.

Metoda terapeutskog učinka kod dijagnosticiranja tumorskih procesa najčešće se temelji na kirurškom uklanjanju patoloških stanica, sprječavajući pogoršanje bolesti.

distrofija

Lezije vena oka mogu biti popraćene distrofijom, koja se očituje u oslabljenom vidu, gubitka jasnoće slike, treperenja "muha" ispred očiju. Dystrofija može zahtijevati upotrebu lijekova u kombinaciji s kirurškim korekcijom retine.

Bolesti posuda fundusa u djece

U djetinjstvu, kao kod odraslih, mogu se pojaviti simptomi značajnog oštećenja vida, oštećenja mrežnice i tkiva fundusa. Za djecu je najčešća manifestacija kongenitalnih anomalija u razvoju oka, posebice dana oko. Budući da su lezije u djetinjstvu vjerojatno brzu progresiju, oftalmološki pregled djeteta treba redovito provoditi kako bi se pravovremeno otkrili početak bolesti vene u oku dana.

Ploče djetetovih očiju su sklonije negativnim učincima, osobito s nasljednim predispozicijama. To je genetski čimbenik koji ima posebnu ulogu u nastanku i razvoju bilo koje patologije vene fundusa. Po savjetu liječnika Malyshev u svom programu o zdravlju, liječnički pregled djece je potrebno da prođe još u ranoj dobi, jer dječje bolesti oka u ranijoj fazi razvoja, lakše je način liječenja.

Moguće komplikacije

U nedostatku neophodnog liječenja, postoji velika vjerojatnost komplikacija koje negativno utječu na vid. Najčešće komplikacije uključuju:

  • pogoršanje vida, koje, uz daljnje nepažnje na stanje oka, može razviti u potpunu sljepoću;
  • krvarenje u mrežnici - ova posljedica može se dogoditi s nepropisno odabranim tretmanom, značajnim naprezanjem na očima, kao iu razvoju hipertenzije, koja se manifestira u povišenom krvnom tlaku;
  • oštećenje rožnice koja može izazvati nastajanje katarakta. Ovi uvjeti zauzvrat mogu dovesti do postupnog gubitka vida, glavobolja, što značajno smanjuje kvalitetu života pacijenta.

Retinopatija se razvija u kasnijim fazama bolesti, što je vjerojatno zbog neodgovarajućih ljekovitih učinaka, prekasne dijagnoze bolesti. Stoga, kako bi se spriječile eventualne komplikacije, da biste održali vidnu oštrinu, preporučljivo je obratiti pozornost na promjene u stanju očiju.

Prevencija bolesti

Kako bi se spriječile moguće posljedice, gubitak vida i pogoršanje dobrobiti, trebalo bi napraviti neke promjene u vlastitom životu. Sljedeće stavke preventivnog pristupa pojavi problema s venama fundusa treba smatrati važnima:

  1. Uvod u stil života zdravijih navika: prestanak pušenja, alkohol.
  2. Dovoljna tjelesna aktivnost koja aktivira cirkulaciju krvi u tkivima mozga i fundusa.
  3. Redoviti preventivni pregledi kod liječnika, osobito kod oftalmologa.
  4. Kontrola hrane - niži kolesterol, uvođenje dnevne prehrane više svježeg voća, povrća, bilja, prevenciju probavnih poremećaja.

Navedene preporuke su jednostavne u primjeni, pomoći će očuvanju vida i zdravlja svake osobe.

Sužavanje posuda fundusa

Retina je ogledalo mnogih procesa koji se javljaju u našem tijelu. Bilo koji sustavni procesi utječu na strukturu posuda mrežnice.

Zahvaljujući ovoj značajci, uz pomoć raspršene svjetiljke moguće je ispitati fundus i izvući zaključke o stanju krvnih žila i cijelog sustava krvožilnog sustava općenito. Sužavanje arterija mrežnice može biti prvi simptom mnogih bolesti, tako da je tako važno biti u mogućnosti procijeniti zaključak oftalmologa.

Uzroci suženja posuda na fundusu

Promjena kalibra krvnih žila mrežnice je vrlo čest fenomen. U razvoju ove patologije igraju najvažniju ulogu dva patogenetska mehanizma: spazam i skleroza.

Niti jedan od njih nije realiziran na pozadini apsolutnog zdravlja, pa se uzroci promjena u promjeru hranidbenih arterija mrežnice općenito trebaju naći u drugim organima.

Može utjecati na stanje kapilara fundusa:

  • lokalne ozljede;
  • upalni procesi (potrebno je izolirati tuberkulozu, toksoplazmozu, reumatizam);
  • neuroendokrine bolesti;
  • povećani intrakranijski, intraokularni / arterijski tlak.

Značajke vizualne slike, u slučaju oftalmološkog pregleda zajedno s analizom pritužbi pacijenata, mogu najčešće voditi dijagnostičko pretraživanje na ispravnu dijagnozu.

Opis uobičajenih tipova retinopatije

Retinopatija se odnosi na patološku promjenu u strukturi i funkciji retine oka, a jedan od njegovih znakova može se smatrati suženjem posuda fundusa.

Pored skleroze kapilara, moguće je primijetiti i druge poremećaje, na primjer, zagušenja optičkog živčanog diska, nejednakost vaskulature, krvarenja i drugo. Među pritužbama pacijenata koji pate od retinopatija bilo koje geneze, najčešće su smanjene vidne oštrine i žarišta zatamnjenja u vidu (scotoma).

Prema podrijetlu, retinopatija se razvrstava u:

  • bubrega;
  • dijabetička;
  • hipertoničar;
  • reumatski;
  • leukemije i drugima.

Svaki od njih ima karakterističan kliničku sliku i pomoću oftalmoskopija, oftalmohromoskopii, fluoresceinskom angiografijom i druge oftalmološke tehnike, može utvrditi uzrok retinopatije s visokom točnošću. Svatko od njih treba detaljnije raspravljati.

Renalna retinopatija

Ova bolest može dovesti do produljenog glomerulonefritisa i zatajenja bubrega na pozadini "nabiranog bubrega". Pacijenti se žale na smanjenu vidljivost i tamnjenje u očima, što je ograničeno na mjesta ili se širi na cijelo polje gledišta.

Na pregled fundusa, mogu se spomenuti zagušenja vidnog živca, a na pozadini vijugavim i suženim mrežnice plovila smještena bjelkaste žarišta ishemije, koja se spajaju na području mrežnice, stvarajući oblik koji podsjeća na zvijezdu. Gotovo uvijek, proces će biti dvostrani.

Hipertenzivna retinopatija

Procjenjivanje plovila fundusa, s hipertenzijom različitih podrijetla, moguće je odrediti obilježja tijeka bolesti u određenom slučaju i njegovoj pozornici. Ovisno o intenzitetu promjena na fundusu, uobičajeno je razlikovati angiopatiju, angiosklerozu, angioretinopatiju i angioinoretinopatiju. Prvi od njih je inherentan u prvoj fazi hipertenzije i ima reverzibilni karakter. U ovoj fazi se opažaju funkcionalni poremećaji i nestabilno povećanje krvnog tlaka.

U pozadini tih skokova, plovila doživljavaju uzastopne suženja i širenje zidova. Zbog toga se njihova oblika mijenja, postaju sve zbunjeniji (osobito vene) i imaju svojstvo prijelaza (fenomen salusa).

Istovremeno, vene koje leže ispod arterija stalno su u stanju kompresije i postepeno prolaze.

Zbog čestih promjena tona kapilara u zidovima počinje akumulirati određeni protein u plazmi (hijaline) koji prodre između endotelnih stanica tijekom širenja. Tako započinje sklerotički proces, u kojem se svi dijelovi retinalnih posuda postupno uključuju. Neki od njih mogu proći potpuno uništenje, što prevodi patološki proces u treću fazu hipertenzivne retinopatije.

Angioretinopatiju karakterizira napredovanje poremećaja u mrežnici. U ovoj fazi pojavljuju se oticanje, bijeli žarišni udari ishemije i žarišnih krvarenja. Krvarenje sličnim moždanom udaru ukazuje na poraz velikih vaskularnih grana fundusa smještenog u sloju živčanih vlakana. Degeneracija vaskularnog sloja oka manifestira se fokalnim taloženjem lipidnih i bjelančevina, koje izgledaju kao žućkaste točke s različitim obrisima.

Angioinuroretinopatija se razvija u cerebralnom obliku hipertenzije i prognostički je nepovoljna. Posebna značajka ove faze je ustajali disk optičkog živca.

Dijabetska retinopatija

Diabetes mellitus ometa trofizam svih tkiva i uzrokuje oštećenje zidova krvnih žila cijelim tijelom. Ranije se pojavljuje i što je teže, brže se dijabetička retinopatija razvija. Promjene u fundusu, s tom patologijom, povezane su s kršenjem permeabilnosti mrežnih posuda.

Okularno dno izgleda edemato, nejasno, sa suženim posudama na sivoj pozadini. Edem se nakuplja uslijed nakupljanja eksudata žućkasto-bijele, ali karakteristična se osobina može smatrati njegovom difuznošću. Mjesta i zvijezde na površini retine ne formiraju, kao i kod hipertenzije, međutim, krvarenje se javlja češće.

Periferni vid najčešće pati, što se može odrediti pomoću perimetrije. U slučaju da eksudat prodire u staklasto staklo, započinje postupan proces naboranja očne jabučice, koji prijeti potpuno izgubljenim očima.

Opis degenerativnih procesa

Degeneracija mrežnice je uobičajena bolest među starijima, u vrlo rijetkim slučajevima mogu se pojaviti kod djece i adolescenata. Najčešće, vaskularna distrofija je nasljedna u prirodi ili je povezana s procesima starenja. Ova bolest uvijek ima progresivni put i dovodi do postupnog smanjenja vida, sve do sljepoće.

Degenerativni procesi imaju različite značajke kliničke slike, počevši od toga, možemo razlikovati njihove glavne vrste:

  • pigmentna degeneracija;
  • bijeloj degeneraciji;
  • središnja distrofija (s najčešćim senilnim makularnim degeneracijom).

Starija makularna degeneracija

To utječe uglavnom na starije ljude, može biti jednostrana i sklon je prilično brzom napredovanju. Ponekad pacijenti mogu uočiti i vrijeme sljepoće. Neko vrijeme je moguće izvršiti djelomičnu korekciju naočala. Poraz fundusa počinje s periferije i širi se do središnje fossa makule.

Pigmentna degeneracija

Odlikuje se pojave noćnog sljepila (noćno sljepilo), što može biti prvi simptom, ako nije povezan s nedostatkom vitamina A. U ispitivanju biomikroskop, tu je prisutnost od „kost tijela” na periferiji fundusa, čiji broj se postupno povećava.

U pozadini povećane ishemije, vidni živac se atrofira i kapilare se sužavaju. Proces uvijek udara oba oka. U pozadini distrofnih fenomena, mogu se razviti komplikacije u obliku katarakte, retinalnog odstranjivanja i glaukoma.

Bolest može biti jedan od znakova prirođene sindroma Laurence-Moon, koji je naznačen time, endokrini poremećaji, gluhoća, patuljastog rasta i mentalne retardacije.

Spot bijela degeneracija

Nosio je nasljedni karakter, najčešće se manifestira u djetinjstvu i postupno napreduje. Na periferiji mrežnice moguće je razlikovati pigmente od punktata, protiv kojih se razvija skleroza vaskularne mreže. Obilježje je smanjenje vida u mraku i prstenasti skotoma.

Metode za liječenje vazokonstrikcije na fundusu

Zbog činjenice da su retinopatije najčešće priroda sustavne bolesti, njihovo liječenje se sastoji od etiotropne terapije temeljne bolesti. Imenovani vitaminskim pripravcima, angioprotektorima, tkivnim pripravcima (staklenim, aloe).

U degenerativnih procesa imati neki utjecaj vazodilatatora (Ne-Spa, papaverin), koji su uključeni elektroforezom endonasal. Nedavno, za liječenje retinodistrofy počeli koristiti laserski koagulacije, koji, na žalost, također daje privremeni učinak.

Osnova učinkovite terapije je pravovremeno otkrivanje početnih promjena u mrežnici, stoga se preporuča podvrći oftalmoskopiji barem jednom godišnje.

Osobe koje pate od postojećih patologija trebalo bi pregledati barem jednom svakih šest mjeseci.

Fundus očiju za hipertenziju

PATOLOGIJA VASKULARNE OATOLOGIJE

HIPERTENO RHININOPATIJA

HIPERTENO RHININOPATIJA

epidemiologija

Hipertenzivna retinopatija odražava promjene u fundusu oka s hipertenzijom. Zbog visoke prevalencije hipertenzije (23% neizlučene svjetske populacije) treba očekivati ​​da se učestalost patologije fundusa povezanih s tom bolesti povećava.

patogeneza

Promjene u arterijama fundusa u hipertenzivnoj bolesti ponavljaju se lezije arteriola drugih organa, posebice mozga. Glavni oblik lezije fundus je myeloelastofibrosis, rjeđe hyalinosis, čija težina ovisi o trajanju hipertenzije i težini hipertenzije.

dijagnostika

Glavna dijagnostička metoda je oftalmoskopija, u nekim slučajevima - fluorescentna angiografija fundusa.

klasifikacija

(Pitanje klasifikacije hipertenzivne retinopatije nije potpuno riješeno.)

Klasifikacija Keita-Wagner

Faza I. Malo sužavanje arteriola ili angioskleroze. Opće stanje je dobro, nema hipertenzije.

Faza II. Izraženije sužavanje arteriola, arteriovenski križevi. Retinopatija nije prisutna. Hipertenzija. Opće stanje je dobro, ne prekidaju se funkcije srca i bubrega.

Stadij III. Angiospastička retinopatija (pamuk trikovi, krvarenje, edem retine). Visoka hipertenzija. Oštećena funkcija srca i bubrega.

Stadij IV. Papilloedema (edem optičkog živca) i značajno sužavanje posuda. Država je prijeteća.

klinika

Postoje dva oblika promjena u fundusu: patologija fundusa bez retinopatije i hipertenzivna retinopatija.

Prvi oblik (sl. 4-35. 4-36. 4-37. 4-38) mrežnice arterije i Arteriole su jednostavno Naravno, tu su i brojne arteriovenske perekrestov. Zid arterije kondenzira, preše na temu venu, uzrokujući suženje vene na mjestu perekrestov. U nekim slučajevima, osobito u kombinaciji s involutional skleroze, Arteriole jako suze oštro, blijedo - simptom „srebrne žice” hvatati se pojavljuju i proširenih vena - simptom Gvista. Na razvoju hipertenzije, staza u venu distalna arteriovenskim križnim točkama. Prije ili kasnije, retinalne vaskularne promjene retinopatija komplicirano s pojavom krvarenja i eksudata. Krvarenja se često javljaju na području makule i dolaze iz okolnih prekapilarnih arteriola.

Neke krvarenje se nalaze duž živčanih vlakana i imaju oblik bendova. Na vene se mogu formirati slučajevi, koji su naslage bijelog izlučaja.

U akutnoj hipertenziji kod osoba s visokim dijastoličkim tlakom kao posljedica okluzije arteriola mrežnice razvija se istinito infarkt retinalne, koja izgleda kao pamučne kuglice (pamučna eksudata). Može se primijetiti neovaskularizacija retine i optičkog živca.

Kada maligna hipertenzija u fundusa, osim retinopatija razvija oticanje optičkog živca. U makularne području može biti naslage tvrde eksudata u obliku zvjezdica (Sl. 4-44. 4-45. 4-46. 4-47. 4-48. 4-49. 4-50. 4-51).

komplikacije

Ponavljajući hemofthalmus, tromboza retinalne vene.

Hipertenzivne i promjene oka

Uz hipertenziju bilo koje geneze, zabilježene su promjene u posudama fundusa. Stupanj težine ovih promjena ovisi o visini krvnog tlaka i trajanju hipertenzije. U hipertenzivnoj bolesti postoje tri faze promjena u fundusu oka, koje se sukcesivno zamjenjuju:

    stupanj funkcionalnih promjena - hipertenzivna angiopatija mrežnice ; stadij organskih promjena - hipertonična mrežna angioskleroza; stupanj organskih promjena u mrežnici i optičkom živcu - hipertonička retinopatija i neuroretinopatija.

U početku se arterije uskuju i vene se šire, zidovi posuda postupno zgušnjavaju, prvenstveno arteriole i prekapilare.

Kada oftalmoskopija određuje težinu ateroskleroze. Uobičajeno, zidovi krvnih žila mrežnice nisu vidljivi kada se promatraju, a samo je vidljiva krvna kolona, ​​u čijem je središtu svijetla svjetlost. S aterosklerozom, vaskularni zidovi postaju gušći, odraz svjetlosti na posudi postaje slabiji i širi. Arterija je već smeđa, a ne crvena. Prisutnost takvih posuda naziva se simptom "bakrene žice". Kad vlaknasti promjeni potpuno prekrivaju krvni stup, posuda izgleda kao bjelkasti tubuli. Ovo je simptom "srebrne žice".

Stupanj težine ateroskleroze određen je i promjenama u sjecištima arterija i vene mrežnice. U zdravih tkiva, krvni stup u arteriji i veni se jasno vidi na raskrižju, arterija prolazi ispred vena, presijecaju se pod jakim kutom. S razvojem ateroskleroze, arterija se postepeno produžuje i, kada pulsira, počinje iscijediti i razviti venu. S promjenama u prvom stupnju dolazi do konusnog suženja vene na obje strane arterije; s promjenama u drugom stupnju, vena se savijena u S obliku i dostiže arteriju, mijenja smjer, a zatim se vraća u normalni smjer iza arterije. S promjenama trećeg stupnja, vena u središtu križa postaje nevidljiva. Vizualna oštrina za sve gore navedene promjene i dalje je visoka. U sljedećoj fazi bolesti pojavljuju se krvarenja u retini, koja može biti sitna (iz kapilarne stijenke) i isprekidana (iz arteriolarnog zida). S masivnim krvarenjem, krv izlazi iz mrežnice u staklasto staklo. Takva komplikacija naziva se hemofthalmia. Ukupno hemophthalm često dovodi do sljepoće, jer se u staklastom tijelu krv ne može otopiti. Manja krvarenja u mrežnici mogu se postupno riješiti. Znak retinalne ishemije je "meki izlučaj" - pamučne bjelkaste točke u retikularnom rubu. To su mikroinfarkti sloja živčanih vlakana, zone ishemijskog edema, povezane s zatvaranjem lumena kapilara.

S malignom hipertenzijom, kao rezultat visokog krvnog tlaka, razvija se fibrinska nekroza iz mrežnice i optičkog živčanog sustava. Istodobno je vidljivo otečenje optičkog živca i mrežaste ljuske. Takvi ljudi imaju smanjenu vidnu oštrinu, postoji nedostatak vidnog polja.

U hipertenzivnoj bolesti, također su pogođene krvne žile. Choroidalna vaskularna insuficijencija temelj je za sekundarnu eksudativnu odstranjivanje retine kod toksikoze trudnica. U slučajevima eklampsije - brzog porasta krvnog tlaka - postoji generalizirani grč arterija. Retin A postaje "mokar", postoji izrazita edema retine.

Normalizacijom hemodinamike fundus se brzo vraća u normalu. U djece i adolescenata, promjene u mrežnici mrežnice su obično ograničene na fazu angiospazma.

Trenutno je dijagnoza „hipertenzija” je u slučaju da se povijest uputa za stabilan porast sistoličkog (iznad 140 mm Hg. V.) i / ili dijastolički (iznad 90 mm Hg. V.) Pressure (norma 130 / 85). Čak i uz blagi porast krvnog tlaka neliječene hipertenzije dovodi do oštećenja organa, što je srce, mozak, bubrezi, mrežnica, perifernih žila. Kada je poremećena hipertenzija mikrocirkulaciju, označen hipertrofija krvnih zid mišića sloja, lokalno spazam arterija, stagnacije ve nulah protoka smanjenje intenziteta u kapilarama.

Identificirani u oftalmoskopskom pregledu, promjene u nekim slučajevima su prvi simptomi hipertenzivne bolesti i mogu pomoći u utvrđivanju dijagnoze. Promjene u posudama retine u različitim razdobljima osnovne bolesti odražavaju njegovu dinamiku, pomažu u određivanju stadija razvoja bolesti i predviđanju.

Faze promjene u posudama retine u hipertenziji

Da bi se procijenile promjene u fundusu zbog hipertenzije, koristi se klasifikacija koju je predložio ML Krasnov, prema kojem se razlikuju tri faze promjena u retinalnim posudama.

Prva faza - hipertenzivne angiopatija - karakteristične za fazu I hipertenzija - poremećaja funkcionalni vaskularne faze. U ovom koraku, postoji sužavanjem arterija i vena omjera ekspanzije retina postaje vaskularnog kalibar 1: 4 umjesto 2: 3, označen neujednačenost kalibra i povećana vijugavost plovila može se promatrati simptom arteriovansku kijazmi I stupanj (simptom SALUS-Hun). Ponekad (približno 15%), u središnjim dijelovima mrežnice nastaje corkscrew zakrivljenosti male venule (Gvista simptoma). Sve te promjene su reverzibilne; kada normaliziraju svoj krvni tlak, regresiraju.

Druga faza - hipertonična angioskleroza mrežnice - stadij organskih promjena. Uočeno je neujednačenost kalibra i lumena arterija, njihovo povećanje raste. U vezi s hinalizom zidova arterija središnja svjetlosna traka (refleks duž posude) postaje uža, dobivajući žućkasto nijansu, što daje plovilu sličnost svjetloj bakrenoj žici. Kasnije se sužava još više i posuda ima oblik srebrne žice. Neka su posuda potpuno uništena i vidljiva u obliku tankih bijelih linija. Vene su nešto povećane i krivudave. Za ovu fazu arterijske hipertenzije, simptom arteriovenskog križića simptom je Salus-Gunn). Sklerozirana elastična arterija koja prelazi venu gura ga, uzrokujući da se vena malo savijati (Salus-Gunn I). U arterijanskim crosshairs u drugom stupnju, zavoj zavjesa postaje jasno vidljiva, arcuat. Čini se da je u sredini prorijeđena (Salus-Gunn II). Kasnije, venskih luk postaje nevidljiv na raskrižju arterije i vena nestaje (Salus-Hun III). Venska zavoja mogu izazvati trombozu i krvarenje. U području optičkog živčanog diska može se promatrati novo formirana plovila i mikroanurizma. Na dijelu pacijenata disk može biti blijed, monofonijski s voskom nijansom.

Faza hipertoničke angioskleroze retine odgovara fazi stalnog porasta sistoličkog i dijastoličkog arterijskog tlaka u stupnju IIA i IIB u hipertenzivnoj bolesti.

Treća faza je hipertenzivna angioretinopatija i neuroretinopatija. U fundusu, osim promjena žile pojavljuju mrežnice krvarenja, edem i svoj bijeli žarišta Slično wads vate kao mala bijela žarišta izlučivanjem, ponekad sa žućkasto preljev, područja pojavljuju ishemije. Kao rezultat povrede neuroretinal hemodinamskih promjena statusa vidnog živca, obilježen edem i njegove mutne granice. U rijetkim slučajevima, teška i maligna hipertenzija uzorak bolesti opažena stagnaciju optičkog živca, i stoga postoji potreba za diferencijalnoj dijagnozi tumora mozga.

Akumulacija malih točkica oko žutog mjesta čini oblik zvijezde. Ovo je znak slabe prognoze ne samo za vid, nego i za život.

Stanje posuda mrežnice ovisi o razini arterijskog tlaka, veličini periferne otpornosti na protok krvi i do određene mjere ukazuje na stanje kontraktilnosti srca. Uz arterijsku hipertenziju, dijastolički tlak u središnjoj arteriji mrežnice raste do 98-135 mm Hg. Čl. (brzinom od 31-48 mm Hg). U mnogim pacijentima, promjena vidnog polja, vizualna oštrina i tamna prilagodba smanjuju se osjetljivost na svjetlost.

U djece i adolescenata, promjene u mrežnici mrežnice su obično ograničene na fazu angiospazma.

Promjene retinalnih krvnih žila koje je otkrio oftalmolog pokazuju potrebu za aktivnim liječenjem hipertenzije.

Patologija kardiovaskularnog sustava, uključujući arterijsku hipertenziju, može uzrokovati akutne cirkulacijske poremećaje u mrežnim posudama.

Akutna opstrukcija središnje arterije mrežnice

Akutna opstrukcija središnje arterije retine (CAC) i njegovih grana mogu biti uzrokovana grčevima, embolijom ili trombozom posude. Zbog opstrukcije središnje arterije mrežnice i njegovih grana dolazi do ishemije, uzrokujući distrofne promjene u mrežnici i optičkom živcu.

Grč središnje retinalne arterije i njenih grana u mladih je manifestacija vegetovascular poremećaja, a kod starijih osoba je češća organska oštećenje stijenki krvnih žila zbog hipertenzije, ateroskleroze i drugih. U samo nekoliko dana ili čak tjedana prije grč, pacijenti mogu se žaliti na privremeno zamućen pogled, iskre, vrtoglavica, glavobolja, ukočenost prstiju na rukama i nogama. Ovi simptomi mogu pojaviti kada endarteritis, neki trovanja, eklampsija, infektivnih bolesti, anestetik kada se daje na sluznicu nosa, pregradom uklanjanje zuba ili celuloze. Oftalmoskopija identificirati restrikcijskim svih ili pojedinih grana središnjeg ishemije mrežnice arterije oko. Opstrukcija središnje retinalne arterije nastaje iznenada, često u jutarnjim satima, a pokazuje značajno smanjenje vida, čak i sljepoću. Kada se može održavati poraz jednoj od grana središnje retinalne arterije oštrine vida. Nedostaci su otkriveni u vidnom polju.

Embolizam središnje arterije mrežnice

Embolizam središnje arterije mrežnice i njegovih grana češće se promatra kod mladih ljudi s endokrinim i septičkim oboljenjima, akutnim infekcijama, reumatizmom i traumom. Oftalmoskopija fundusa otkriva karakterističnu promjenu središnje fossa trešnje - simptom "kostiju trešnje". Prisustvo točke je objašnjeno činjenicom da je na tom području mrežnica vrlo tanka i svijetle crvena vaskularna membrana zasja kroz nju. Disk optičkog živca postupno postaje blijed i dolazi do atrofije. U prisustvu cilijarne regulacijske arterije, koja je anastomoza između središnje arterije mrežnice i ciliarne arterije, postoji dodatni protok krvi u području žute točke i ne pojavljuje se simptom "trešnje kostiju". U pozadini opće retinske ishemije, papilomakularno područje fundusa može biti normalne boje. U tim slučajevima očuvana je središnja vizija.

S embolijom središnje arterije mrežnice, vizija se nikada ne vraća. S kratkotrajnim grčevima kod mladih osoba, vizija se može vratiti u potpunosti, uz istovremeni nepovoljni ishod. Prognoza starijih i sredovječnih ljudi je gora od one mladih. Kada je jedna od grana središnje arterije retine blokirana, retinalni ishemijski edem razvija se duž zahvaćene posude, vizija je samo djelomično smanjena, odgovarajuće vidno polje ispadne.

Liječenje akutne opstrukcije središnje retinalne arterije i njenih grana je neposredan imenovanje općih i lokalnih vazodilatatori. Sublingvalno - nitroglicerin tableta pod kožu - 1,0 ml 10% -tne otopine kofeina, nitrit inhalacijom amil (2-3 kapi po vatke) retrobulbarno - 0,5 ml otopine 0,1% atropin sulfata ili otopine Priscoli (10 mg po primjena, svaki dan nekoliko dana), 0,3-0,5 ml 15% -tne otopine Complamina. Intravenska - 10 ml 2,4% otopine aminofilin, intramuskularno - 1 ml otopine 1% nikotinske kiseline kao aktivatora fibrinolize, 1 ml 1% otopine dibasol, 2 ml otopine 2% papaverin-hidroklorid, 2 ml 15% komplamin.

Intravenski kao 1% nikotinske kiseline (1 ml), 40% otopini glukoze (10 ml), da se mijenja s otopinom 2,4% od aminofilin (10 ml). Ako pacijent ima sistemske bolesti (cerebrovaskularni inzult, infarkt miokarda), prikazuje terapiju antikoagulansima. Tromboza središnje retinalne arterije, što je rezultiralo sa endarteritis, optički injekcije fibrinolizina heparina na pozadini intramuskularne injekcije heparina u dozi od 000 IU 5000-10 4 do 6 puta dnevno pod kontrolom zgrušavanja krvi i indeksa protrombina. Zatim odrediti prema unutra neizravne antikoagulanse - finilin 0,03 ml 3-4 puta tijekom prvog dana i zatim - 1 put dnevno.

U uzeti aminofilin 0,1 g, papaverin 0.02 g, 0.02 g, Dibazolum Nospanum 0.04 g, 0.25 g nigeksin 2-3 puta dnevno, 0,1 Trentalum g 3 puta dnevno.

Prikazana je intramuskularna injekcija 25% otopine magnezij sulfata 5-10 ml po injekciji. Antisclerotski lijekovi (preparati joda, metionin u 0,05 g, Misciliron 0,25 g 3 puta dnevno), vitamini A, B6. u,2 i C se daje u uobičajenim dozama.

Središnja tromboza mrežnice retine

Tromboza središnje vene mrežnice (CVC) javlja uglavnom u hipertenzivnoj bolesti, aterosklerozi, dijabetesu, češće kod starijih osoba. U mladih ljudi uzrok venske tromboze središnje vene retine može biti općenita (gripa, sepsa, pneumonija itd.) Ili žarišna (češće bolest paranazalnih sinusa i zuba). Za razliku od akutne opstrukcije središnje retinalne arterije, središnji venski retinal se razvija postupno.

U fazi prethromboze, venous staza pojavljuje se na fundusu. Vene su tamne, povećane, zavojne, a arterio-venski prijelazi jasno izraženi. Tijekom angiografskih istraživanja bilježi usporavanje protoka krvi. Prilikom pokretanja mrežnice venska tromboza tamne, širok, rastegnut, duž vena - transsudativny edem tkiva na periferiji fundusa duž vene su petehialnim krvarenja. U aktivnoj fazi tromboze dolazi do iznenadnog pogoršanja, a potom i potpunog smanjenja vida. Oftalmoskopija otech optički disk, granica pere, vene proširene, krivudav i isprekidan, često se dostavljaju u edematoznim retinalne arterije sužene promatranu krvarenje iz različitih veličina i oblika.

S potpunom trombozom, krvarenja se nalaze kroz mrežnicu, a tromboza grane lokalizirana su samo u bazenu zahvaćene posude. Tromboza pojedinih grana često se javlja u području arterijanskog križanja. Nakon nekog vremena nastaju bijeli žarići - nakupljanje proteina, degeneracija. Pod utjecajem liječenja krvarenja se djelomično mogu otopiti, što rezultira poboljšanim središnjim i perifernim vidom.

U središnjoj zoni fundusa nakon potpune tromboze često se javljaju novo oblikovane posude koje imaju povećanu propusnost, što se očituje slobodnim prinosom fluorescina u angiografskom pregledu. Komplikacije kasnog perioda središnje venske tromboze mrežnice su povratne prerinalne i retinalne hemoragije, hemofthalmus povezane s novoformiranim krvnim žilama.

Nakon tromboza središnje retinalne vene hemoragije često razvijaju sekundarni glaukom, degeneracija mrežnice, makulopatije, proliferacije promjene u retini, atrofija očnog živca. Tromboza pojedine grane središnje mrežnice vena hemoragijski rijetko komplicira sekundarni glaukom se mnogo češće degenerativne promjene u središnjem dijelu mrežnice, osobito u lezijama vremenski poslovnicama, jer uklanja iz krvi mrežnice makularne kartice.

Kada retinalne vene okluzija kod bolesnika s hipertenzijom morati sniziti krvni tlak i povećati pritisak perfuzije u krvnim žilama oka. Smanjiti krvni tlak potreban da bi se dobio tablete klonidin, a da se poveća tlak perfuzije u žilama oka, smanjenje edema u venske staze i ekstravazalnog smanjuju intraokularni tlak u posude preporučiti etakrinska kiselina 0,05 g i 0,25 g Diacarbum 2 puta dnevno za 5 dana, kao i ugradnju 2% otopine pilokarpina. Povoljna djelovanja imaju inogenu plazmu. Parabulbarly ubrizgava heparin i kortikosteroide intravenski - reopoligljukin i Trentalum, intramuskularno - heparin, doza se podešava ovisno o vremenu zgrušavanja krvi: to bi trebao biti povećan za 2 puta u usporedbi s normom. Zatim nanesite neizravne antikoagulanse (fenilin, neodekumarin). Od simptomatsko liječenje se preporuča angioprotectors (prodektina, Dicynone), lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju (komplamin, teonikol, trental, cavinton), antispasmodic droge (papaverin, ne-spa), kortikosteroide (deksazon retrobulbarno i pod konjunktive), vitamini, antisklerotičnim sredstvima. U kasnijim razdobljima (2-3 mjeseci) se vrši laserski koagulaciju zahvaćenih žila, koristeći rezultate fluoresceinskom angiografijom.

Promjene u fundusa u hipertenzivnoj bolesti

Promjene u fundusa očiju u arterijskoj hipertenziji

Članak se sastoji od predavanja za liječnike i oftalmologe. Simptomi funkcionalnih promjena u središnjem mrežnice plovila, obilježja hipertonične angiosclerosis od mrežnice plovila, osobitosti hipertonične retinopatije i neuroretinopathy se spominju u članku i preporuke za liječenje hipertonično retinopatije su dani.

Učestalost ozljeda oko dno u bolesnika s hipertenzija bolest (GB), prema različitim autorima, varira od 50 do 95% [1]. Ova razlika je dijelom posljedica dobi i kliničkih razlika u ispitivanoj populaciji, ali uglavnom teškoćama tumačenja inicijalne promjena mrežnice s hipertenzija bolest. Liječnici-internisti pridaje veliku važnost takvima promjena s ranom dijagnozom GB, određivanjem njezine faze i faze, kao i učinkovitosti terapije. Najzanimljivija su u tom pogledu studije R. Salusa. U dobro organiziranoj eksperimenata pokazao da je dijagnoza GB, staviti ih na rezultatima oftalmoskopski, ispostavilo se da se istina samo u 70% slučajeva. Pogreške u dijagnostici su povezane sa značajnim individualnim varijacijama mrežnice plovila u zdravih ljudi, a neke od opcija (relativno uske arterije, povećana zavojitost plovila „kijazmi” simptom) može pogrešno protumačiti kao hipertenzivna promjene. Prema opažanjima OI SherShevskaya [7], uz jednu provjeru neizlučenog kontingenta pacijenata s GB specifičnim promjene retinalne posude nisu pronađene u 25-30% od njih u funkcionalnom razdoblju bolest i 5-10% u kasnoj fazi bolesti.

Mrežnice i optički živčani plamenovi

Središnja arterija retine (CAC) u svom orbitalnom dijelu ima strukturu tipičnu za arterije srednjeg kalibra. Nakon prolaska skleralne ploče sclera, debljina stijenke posude je prepolovljena uslijed razrjeđivanja (od 20 do 10 um) svih njegovih slojeva. Unutar oka, CAC se opetovano podijeli dikotomski. Počevši s drugom bifurkacijom, grane CAC-a gube svoje inherentne osobine i transformiraju se u arteriole.

Nutricionizam intraokularnog dijela optičkog živca izvodi se uglavnom (s izuzetkom neuroretinskog sloja optičkog živca) iz stražnjih cilijarnih arterija. Posterior u lamina cribrosa bjeloočnice očnog živca isporučene centrifugalne arterijske grane koje se protežu od i CAC tsentropetalnymi plovila koje se protežu od orbitalni arterija.

Kapilare mrežnice i DZN imaju razmak od oko 5 um promjera. Polaze od preapapilarnih arteriola i povezuju se s venulama. Endotel u kapilarnama mrežnice i optičkog živca tvori kontinuirani sloj s gustom kontaktu između stanica. Kapilare retinalne također imaju intramuralne periciteve, koji su uključeni u regulaciju protoka krvi. Jedini krvni kolektor za mrežnicu i DZN središnji je venski retin (CVV).

Štetni učinak različitih čimbenika na cirkulaciju mrežnice ublažen je vaskularnom autoregulacijom, koja osigurava optimalni protok krvi uz pomoć lokalnih vaskularnih mehanizama. Ovaj protok krvi osigurava normalni tijek metaboličkih procesa u retini i optičkom živcu.

Pathomorphologija retinalnih posuda s GB

patološki promjene u početnom prolaznom stadiju bolest su hipertrofija mišićnog sloja i elastičnih struktura u malim arterijama i arteriolima. Stabilna arterijska hipertenzija dovodi do hipoksije, endotelne disfunkcije, plazme impregnacije vaskularne stijenke s kasnijom hinalizom i arteriolosklerozom [3]. U teškim slučajevima, fibrinoidna nekroza arteriola praćena je trombozom, krvarenjem i mikro infarktom tkiva retine.

Retinalne posude s GB

Na mjestu oko Jasno su vidljiva dva vaskularna stabla: arterijski i venski. To treba razlikovati: (1) intenzitet svakog od njih, (2), posebno grane (3) je omjer kalibra vena i arterija, te (4) stupanj utoru pojedinih grana (5) prirode svjetlosnog refleksa na arterije.

Strogost, bogatstvo arterijskog stabla ovisi o intenzitetu protoka krvi u CAC-u, refrakciji i stanju krvnih žila. Što je intenzivniji protok krvi, bolje su vidljive male arterijske grane i razgranato krvožilno stablo. Uz hipermetropiju, mrežnice s oftalmoskopijom izgledaju šire i svjetlije nego s emmetropijom, a miopijom postaju blijedi. Zbog zbijanja vaskularne stijenke dobi manje su vidljive male grančice i arterijsko stablo oko dno u starijoj dobi izgleda iscrpljeno.

U GB, arterijsko stablo često izgleda loše zbog tonikskih arterijskih rezova i sklerotskih promjena u njihovim zidovima. Venske krvne žile, naprotiv, često postaju izraženiji i dobiti zasićeni tamno boje (Sl. 4, 1, 5). Treba napomenuti da u nekim slučajevima, a da pritom zadrže elastičnost krvnih žila u bolesnika s hipertenzijom se promatra ne samo venskog ali arterijski zagušenja. Promjene u arterijskih i venskih krvnih žila promjene se očituju u arteriovenskim odnos mrežnice plovila. Inače, odnos je oko 2: 3, hipertenzivnih pacijenata često smanjene zbog sužavanja arterije i vene (Sl. 1, 2, 5).

Sužavanje mrežnih arteriola s GB nije obvezan simptom. Prema našim opažanjima [3], izraženo sužavanje, koje se može odrediti klinički, javlja se samo u polovici slučajeva. Često su suzili samo pojedinačne arteriole (Slika 2, 5). Neravnina ovog simptoma je karakteristična. Ono se manifestira u asimetriji stanja arterija na dvostrukim očima, sužavanje samo pojedinačnih žila krvi, nejednakost kalibra istog broda. U funkcionalnoj fazi bolest Ovi simptomi uzrokuju nejednaki tonik kontrakcija krvnih žila, u sklerotičkoj fazi - neravnomjerno zadebljanje njihovih zidova.

Značajno manja od suženja arterija, s GB promatrana je njihova ekspanzija. Ponekad se i konstrikcija i ekspanzija arterija i vene mogu vidjeti u jednom i istom oku, pa čak i na istoj posudi. U posljednjem slučaju, arterija ima oblik neujednačenog lanca s oteklima i presretanjem (Slike 5, 7, 9).

Jedan od uobičajenih simptoma sa hipertenzija Angiopatija - kršenje normalnog grananja mrežnice. Tipično, arterije se dihotomski podijele pod jakim kutem. Pod utjecajem povećanih impulsnih pulsova u hipertenzivnim bolesnicima ovaj se kut povećava, a često je moguće vidjeti grananje arterija pod izravnim, pa čak i tupim kutom ("simptom goveđih rogova", Slika 3). Što je veći grananje kut, to je veća otpornost na kretanje krvi u ovoj regiji, jača tendencija da sklerotične promjene, tromboze i narušavanja integriteta stijenki krvnih žila. Visoki krvni tlak i velika amplituda impulsa prate povećanje ne samo bočnog, već i uzdužnog rastezanja vaskularne stijenke, što dovodi do produljenja i kruženja plovila (slike 5, 7, 9). U 10-20% GB pacijenata, mučeni su perimakularni venuli (Gvist simptom).

Bitno za dijagnozu hipertoničar oko dno ima simptom križa Gunn-Salusa. Bit simptoma leži u činjenici da se na mjestu gdje arterija preklapa arterija venske posude, dolazi do djelomičnog prijenosa potonjeg. Postoje tri klinička stupnja ovog simptoma (Slika 4). Prvi stupanj karakterizira sužavanje lumena vene unutar arterije i blizu mjesta križanja posuda. Značajka drugog stupnja nije samo djelomični prijenos vene, nego i njegov pomak na stranu i debljinu mrežnice ("simptom luka"). Treći stupanj krvožilnih križanja je također karakteriziran simptomom luka, ali vena ispod arterije nije vidljiva i čini se potpuno prenesenom. Simptom crosshair i venske kompresije jedan je od najčešćih u GB. Međutim, ovaj simptom se može također susresti s arteriosklerozom retine bez vaskularne hipertenzije.

Po pathognomonic za mrežnice kod arterioskleroze GB simptomi uključuju pojavu postrane ( „nakit slučaj”) uz posudu, simptoma „bakra” i „srebrne žice” (sl. 5). Pojava bijele bočne trake objašnjava se zadebljanjem i smanjenom transparentnošću vaskularnog zida. Bendovi su vidljivi duž ruba posude jer postoji deblji sloj zida i tanji sloj krvi u odnosu na središnji dio posude. Istodobno, refleks svjetlosti s prednje površine posude postaje širi i slabiji.

Simptomi bakrene i srebrne žice (prijedlozi koji su predložili M.Gunn 1898.) različitih autora tretirani su neodređeno. Pridržavamo se sljedećeg opisa ovih simptoma. Simptom bakrene žice uglavnom se nalazi na velikim granama i razlikuje se od svjetlosnog refleksa povećanog žućkastom bojom. Simptom ukazuje na sklerotičke promjene u posudi s pretežitošću elastične hipertrofije ili na plazmi impregnaciji vaskularne stijenke s lipoidnim naslagama. Simptom srebrne žice pojavljuje se na arterijama drugog ili trećeg reda: posuda je uska, blijeda, sa svijetlim bijelim aksijalnim refleksom, često se čini potpuno prazna.

Krvarenja u mrežnici na GB nastati dijapedezom eritrocita izmijenjenih kroz zid krvnih žila, rupture microaneurysms i male posude pod utjecajem povišenog tlaka ili kao posljedica mikrotrombozov. Pogotovo često, krvarenja nastaju u sloju živčanih vlakana u blizini DZN-a. U takvim slučajevima, oni imaju oblik radijalno raspoređenih udaraca, traka ili plamenih jezika (sl. 9). U makularnoj zoni, hemoragije su u Henleyovom sloju i imaju radijalnu raspodjelu. Značajno rjeđe, krvarenja se nalaze u vanjskim i unutarnjim slojevima plexiformnih oblika u obliku nepravilnih oblika.

Za GB osobito je karakterističan izgled pamučnih mekih izlučevina. Ove sivkasto-bijele boje, prljave po izgledu, vodeće žarište prevladavaju u parapapilarnim i paramakularnim zonama (Slike 8, 9). Brzo se pojavljuju, postižu maksimalni razvoj u roku od nekoliko dana, ali se međusobno ne spajaju. Kod resorpcije, fokus postupno smanjuje veličinu, ravnanje i fragmentiranje.

Vata-sličan fokus je mali srčani napad živčanih vlakana, uzrokovan okluzijom mikročestica [8, 9]. Kao rezultat blokade, axoplasmatic transport je poremećen, živčana vlakna nabubri, a potom fragmentiraju i raspadaju [10]. Valja napomenuti da su ove lezije nisu pathognomonic za hipertenzivne retinopatije može pojaviti u ustajala diskova, dijabetička retinopatija, začepljenja CMC, neke druge mrežnice lezije u kojoj razvijaju nekrotičnog procese u arteriola.

Za razliku od vat-like žarišta, čvrste izlučevine s GB nemaju prognostičku vrijednost. Oni mogu biti i veće točke, okrugle ili nepravilnog oblika (Sl. 7, 8) postavljeni u vanjskom sloju pleksiformni i sastoji se od lipida, fibrina, staničnih ostataka i makrofagi. Vjeruje se da se ovi talozi javljaju kao rezultat oslobađanja plazme malih žila i naknadne degeneracije tkivnih elemenata. U makularnom području, čvrsti žarišni pojas ima oblik zavoja i radijalni raspored, stvarajući kompletnu ili nepotpunu figuru zvijezde (sl. 8, 9). Oni imaju iste strukture kao i ostali čvrsti točki. Kada stanje bolesnika poboljšava, lik zvijezde može riješiti, ali taj proces traje dugo - nekoliko mjeseci ili čak nekoliko godina.

Edem mrežnice i optičkog diska

Edem retine i DZN, u kombinaciji s pojavom mekih žarišta, ukazuje na teški tijek GB (Slika 7, 9). Edem je lokaliziran uglavnom u peripapilarnoj zoni i duž tijeka velikih posuda. S visokim sadržajem proteina u transudatu, mrežnica gubi svoju prozirnost, postaje sivkasto bijela, a posude ponekad prekrivene natečenim tkivom. Otekivanje DZN-a može se izraziti u različitim stupnjevima - od svjetlosnog zamućivanja njezine konture do slike razvijenog ustajalačkog diska. Ustajao diska kada GB često povezan s edemom, peripapillary mrežnice, mrežnice, krvarenja i pamuka poput žarišta (Sl. 9).

Smanjenje tamne prilagodbe jedan je od najranijih funkcionalnih znakova u hipertenzivnoj retinopatiji [5]. U isto vrijeme postoji umjereno suženje isoptera i polje gledišta, kao i širenje "slijepog mjesta". S teškom retinopatijom mogu se otkriti skotomi lokalizirani u paracentralnom području vizualnog polja.

Oštrina vida znatno smanjuje manje: ishemijske makulopatije, makularna krvarenja, kada edematozni makulopatije i formiranje epiretinalna membrana u kasnoj fazi neyroretinopatii.

hipertenzivne promjene u oku dno

Trenutačno nema opće prihvaćene klasifikacije hipertenzivnih angioretinopatija. U Rusiji i zemljama ZND-a (bivše sovjetske republike), najpopularnija je klasifikacija ML Krasnov i njegovih izmjena. ML Krasnov [4] identificirao je tri faze promjena u oku dno na GB:

1. hipertenzivna angiopatija, karakterizirana samo funkcionalnim promjenama u mrežnim posudama;

2. hipertoničnu angiosklerozu;

3. hipertenzivna retino- i neuroretinopatija, u kojoj su pogođeni ne samo pluća, već i mrežni retina, a često i DZN.

Retinopatija je autor podijeljen u 3 podskupine: sklerotični, bubrežni i maligni. Najozbiljnije promjene u mrežnici se vide kod bubrežnih i posebno malignih oblika GB (Slika 9).

Faze GB i prognoze za život pacijenta određene su visinom krvnog tlaka i težinom vaskularnih promjena u bubrezima, srcu i mozgu. Ove promjene nisu uvijek paralelne s lezijama retine, ali između njih postoji još uvijek određen odnos. Dakle, više krvarenja u mrežnici, izgled ishemijskih područja neperfuziruemyh područja, pamuk poput izlučevine, kao i izrazita oticanje optičkog diska, peripapillary mrežnice predstavljaju često progresivna narav bolesti i potrebu za promjenom i intenziviranje terapijskih mjera.

Liječenje hipertenzivne neuroretinopatije

Terapija hipertenzivne (neuro) retinopatije sastoji se u liječenju osnovne bolesti. Vazodilatatori su korišteni da se protežu uglavnom u mozgu, plovila i oči smanjiti mrežnice ishemije (Trental, Cavintonum, ksavin, stugeron). Inhalacije kisika često se koriste za smanjenje hipoksije. Međutim, kisik može uzrokovati sužavanje mrežnih posuda [6]. Stoga, preferiramo propisati udisanje karbogena, koji pored kisika sadrži ugljični dioksid (5-8%). Ugljični dioksid ima jak vazodilatni učinak na krvne žile u mozgu i očima. Da bi se poboljšalo stanje reologije krvi i spriječilo pojavu tromboze, koriste se antiagregati. Imajte na umu da eliminacija retinalnu ishemiju može dovesti do razvoja post-ishemijske reperfuzijske sindrom, koji je prekomjerno aktiviranje procesima slobodnih radikala i peroksidacije lipida. Stoga je neophodan konstantan unos antioksidansa (alfa-tokoferol, askorbinska kiselina, veterin, dikvertin). Korisno je imenovati angioprotectors, osobito doxium. Pripravci koji sadrže proteolitičke enzime (vobenzim, papain, rekombinantni prourokinaza) se koristi za resorpciju intraokularne krvarenja. Za liječenje retinopatije različitih geneza, transpupilno zračenje mrežnice je propisano upotrebom infracrvenog diodnog lasera niske energije.

1. Vilenkina A.Ya. // Prikupljeni materijali NIIGB ih. Helmholtz. - M. 1954. - P. 114-117.

2. Katznelson L.A. Forofonova T.I. Bunin A.Ya. // Vaskularne bolesti oka - M. 1990.

3. Komarov F.I. Nesterov A.P. Margolis M.G. Brovkina A.F. // Patologija organa vida u općim bolestima. - M. 1982.

4. Krasnov M.L. // Vestn. oftalmol. - 1948. - № 4. S. 3-8.

5. Rokitskaya L.V. // Vestn. oftalmol. - 1957. - Ne. 2. - P. 30-36.

Sidorenko E.I. Pryakhina N.P. Todrina Zh.M. // Fiziologija i patologija intraokularnog tlaka. - M. 1980. - P. 136-138.

7. Shershevskaya OI // oštećenja oka u određenim kardiovaskularnim bolestima. - M. 1964.

8. Harry J. Ashton N. // Trans. Ophthalmol. Soc. Velika Britanija. - 1963. - V. 83. - P. 71-80.

McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. - 1976. - V.- 60. - 551-556.

Pročitajte Više O Plovilima