Renalna hipertenzija (hipertenzija)

Hipertenzija je veliki problem u modernom svijetu, unatoč velikim dostignućima u medicini, kontrola hipertenzije nije lak zadatak. Renalna hipertenzija je vrsta arterijske hipertenzije koja se razvija s bubrežnim bolestima. Ova vrsta bolesti se naziva sekundarnim.

Ovaj se sindrom pojavljuje u 5-35% ukupnog volumena hipertenzije, koji su bili dijagnosticirani. Renalna arterijska hipertenzija ima karakteristične osobine. Pored toga, izravno povećanje krvnog tlaka, postoji predanost mladoj dobi, nedostatak učinka liječenja lijekovima. Važno je napomenuti da je bubrežna hipertenzija zloćudna u prirodi, a njegova predviđanja su vrlo loša.

klasifikacija

U medicini se razlikuju sljedeće vrste bolesti:

  1. Parenhimske bubrežne hipertenzija (razvija na oštećenje bubrega tkiva, obično pogađa ljude s pijelonefritisa, glomerulonefritis, policistične bolesti bubrega tuberkuloze, nefropatiju u pozadini koja nosi dijete).
  2. Ili na drugi način renovaskularnu renovaskularne oblik (to je zbog činjenice da je arterija modificiran na pozadini aterosklerotskih procesa, krvnih ugrušaka, aneurizme izbočenja). U pravilu, u velikom broju slučajeva, ova vrsta pojavljuje se kod djece do deset godina, dok je u starijoj dobnoj skupini taj postotak 50%.
  3. Mješovita sorta kombinira karakteristike parenhimskih i arterijskih oblika. Pojavljuje se kod osoba s ovulacijom bubrega, raznih formacija i cista, malformacija bubrega.

Kako se patologija razvija?

Mehanizam razvoja je uzrokovan kvarom u osnovnim funkcijama bubrega. Glavni je kapacitet filtriranja s oslobađanjem vode i natrija. Tlak filtracije proizlazi zbog činjenice da postoje neke razlike u poprečnom presjeku posude, koja donosi krv i onu koja ga nosi.

Zbog raznih patologija u bubrezima dolazi do smanjenja normalnog protoka krvi u ovaj organ. Postoji ishemija juxta-glomerularnog aparata. Iz tog razloga, njegov stanični sustav prolazi kroz hiperlastične i hipertrofne promjene. Proizveden kao rezultat ove velike količine renina. Kombinira se s posebnom supstancom (globulin), nastaje angiotenzin 1, koji kao rezultat cijepanja jedne molekule proizvodi angiotenzin 2.

Ovaj spoj ima vrlo izražen vazokonstriktorski učinak. Paralelno, velika količina proizvedenog angiotenzina inducira proizvodnju hormona aldosterona, koji je sposoban zadržati natrij u tijelu. Natrij ispunjava bubrežne žile u arterijskom krevetu, ili se akumulira u njihovim zidovima, povećavajući njihovu osjetljivost na hormone kateholaminske serije.

Važna veza u patogenezi bit će smanjenje proizvodnje angiotenzinaze bubrega. U organu bez patologije, proizvodi se u dovoljnoj količini i dijeli angiotenzin 2, čime se inhibira njegov vazospastički učinak. Poraz bubrežnog tkiva dovodi do smanjenja njegovog učinka.

Renalna hipertenzija je također povezana s činjenicom da se u bolestima s cjevčicom bubrega izlučuje nekoliko spojeva koji smanjuju tlak (prstaglandini, kinin). Iz toga slijedi da je takva bolest uzrokovana smanjenjem aktivnosti angiotensinase sinteze prostotsiklinov i kinina i aktiviranje renin-angiotenzin-aldosteron.

Zašto nastaje?

Svi se razlozi mogu podijeliti na one koje su postojale od rođenja, kao i one koje je osoba stekla. Među prvim dodijeliti:

  1. Disparatični i hipoplastični procesi, trombi i emboli.
  2. Fistula bubrega između arterije i vene.
  3. Oštećenje plovila.
  4. Malformacije aorte, urinarni sustav.

Čimbenici koje je osoba stekla:

  • aterosklerotske vaskularne lezije;
  • izostavljanje bubrega;
  • aneurizmasto izbočenje posude;
  • venska arterijska fistula;
  • upala arterije;
  • komprimiranje plovila neoplazmom ili cinkom;
  • oteklina s kontrakcijom, modrice ili cista arterija;
  • bubrežnih kamenaca.

manifestacije

Simptomi bubrežne hipertenzije su vrlo raznoliki. Općenito, klinika se sastoji od simptoma oštećenja bubrega i hipertenzije. Stupanj ekspresije ovisi o obliku bolesti. Kada je zloćudna - kliničke manifestacije su svijetle, bolest se brzo razvija. A s benignim oblikom manifestacije manje izraženima, dinamika bolesti je postupno.

Benigni oblik ima prilično stabilan pritisak, dok se diastolički i sistolički povećavaju. Premda malo diastolic. Poremetiti umor pacijenta, slabost, kratkoća daha, glavobolja, bol u srcu.

Zajednički znakovi oba oblika su napadi palpitacije, panika, smanjenje kognitivne funkcije (osoba ne uči puno materijala, ne pamti mnoge stvari). Stalno pacijent progoni glavobolju, vrtoglavicu.

Budući da je bubrežna hipertenzija uvijek povezana s bubrežnom patologijom, pored visokog krvnog tlaka, postoje i simptomi bubrega:

  • bol u lumbalnoj regiji;
  • česti poriv za mokrenjem;
  • povećanje volumena urina oslobođenog;
  • ponekad temperatura tijela može porasti.

Znakovi iz bubrega ovise o genezi bolesti (pielonefritis, diabetes mellitus). Važna značajka koja ujedinjuje sve vrste bolesti koja se razmatra je vatrena za različite skupine antihipertenzivnih lijekova. Važno je napomenuti da ozbiljnost klinike izravno ovisi o popratnim bolestima (zatajenja srca, srčanog udara).

Kako dijagnosticirati?

Dijagnostika se sastoji od nekoliko faza. Prije svega, potrebno je prikupiti anamnestičke podatke (vrijeme pojave bolesti, ima li učinak lijekova, postoji li nasljednost, odnos s bubrezima, malignost tečaja). Na temelju detaljnog istraživanja može se pretpostaviti porijeklo hipertenzije.

Važno je točno mjeriti krvni tlak. U pravilu, s bubrežnom hipertenzijom, postoji značajan porast broja, mnogo više nego kod uobičajenog oblika bolesti. Povećanje diastolickog tlaka, smanjenje impulsa. Prilikom mjerenja potrebno je uzeti u obzir brojeve s lijeve i desne strane. Ako postoji značajna razlika između njih, tada postoji nespecifični aortoarteriitis.

Vrlo specifičan znak hipertenzije vazorenalne geneze bit će sistolički šum u pupakovoj regiji, povezani su sa stenozom bubrežnih žila. Krv, prolazi kroz konstrikciju, proizvodi takav zvuk. Ali ako postoji aneurizmatična izbočina, buka postaje sintaktička.

Vrlo je važno u formulaciji pravne dijagnoze ispitivanje dna oka, pogotovo kada dođe do smanjenja vidne oštrine. Hipertenzivna oštećenja pluća oka dovode do suženja glavne arterije mrežnice, možete promatrati krvarenje, otekline mrežnice, neuspjeh u trofizmu optičkog živca. U teškom tijeku patologije može doći do pada nekih vidnih polja.

Liječnik propisuje ultrazvučni pregled bubrega, ova metoda daje ideju o veličini, konfiguraciji, anomalijama strukture organa i njegovih plovila. Uz pomoć ultrazvuka, također možete utvrditi prisustvo pyelo- i glomerulonefritisa.

Istodobno treba izvesti i izlučujuću urografiju ako postoji sumnja na nastanak hipertenzije bubrega. Pomaže razumjeti je li funkcija bubrega oštećena ili ne. Osim toga, koristi se statistička i dinamička raznolikost urografije.

Dopleroangiografski je pregled usmjeren na određivanje patologije opskrbe krvlju u bubreg. Ovom metodom lako je odrediti aterosklerozu, abnormalnost vaskularnog razvoja.

Kao zlatni standard za otkrivanje patologije krvožilnog sustava, pokazalo se da je metoda renalne angiografije primjenom kontrasta dobro uspostavljena. Pomaže jasno otkriti veličinu, položaj, na primjer, sužavanje broda. Za provedbu takve studije primjenjuje se probijanje femoralne arterije nakon čega slijedi umetanje katetera i kontrasta u njega.

Ponekad se koristi radioizotopni scintigrafija s uvođenjem radioizotopnog farmakološkog agensa unutar vena. Ali ova metoda ne može odrediti veličinu i opseg patološkog procesa.

U ovom trenutku, kako bi se utvrdio uzrok bolesti, sve se više koristi računalo i magnetska rezonancija. Od laboratorijskih metoda liječnici koriste određivanje koncentracije renina u krvi, koja odlazi iz bubrega. Međutim, ova se metoda može koristiti samo s angiografijom. Procjena biopsije bubrega pomaže odrediti koji mehanizam oštećenja tkiva.

Kako liječiti?

Liječenje bubrežne hipertenzije trebalo bi imati sveobuhvatan pristup. Važno je napomenuti da je općenito teško liječiti, jer je hipertenzija maligne prirode, brzo utječe na ciljane organe (srce, oči, mozak). Zato bi terapija trebala biti propisana odmah nakon dijagnoze.

Nefarmakološki pristup je da bolesnik preporuča mijenjati način života. Smanjite količinu soli koja se konzumira. Liječnička terapija ove bolesti usmjerena je na normalizaciju krvnog tlaka i stvrdnjavanje osnovne bolesti. Koriste se diuretici iz skupine tiazida. Također, liječnik propisuje alfa-blokatore (propranolol). Inhibitori faktora koji pretvaraju angiotenzin (ramipril, kaptopril). Učinkovito djeluje Dopegit i Prazozin.

Kirurške metode uključuju balonsku angioplastiku, u kojoj se obavlja intravaskularna inflacija suženih elemenata. Oznaka za ovu metodu je fibromuskularna displazija, aterosklerotična lezija bubrežne arterije. U takvom posudi stavite stent kako bi spriječili povratak. Kada balonska angioplastika ne donosi olakšanje, liječnik može propisati otvorenu operaciju. Ova vrsta terapije je poželjna i s jakim stupnjem suženja, s problemima na području arterije bubrega.

Ateroskleroza u vaskularnom zidu uklanja se endarterektomijom (uklanja se unutarnja podloga arterije s ateroskleroznim plakom kroz arteriju).

Kada je izostavljen, potreban je nefropeksi. Nefroektomija se obavlja samo u najstrašnijim slučajevima. U budućnosti će biti potrebno presaditi ovaj organ. Važno je znati da ako je uzrok bolesti upalni proces, pacijent treba koristiti lijekove koji imaju antibakterijski, protuupalni učinak. Ponekad je uzrok konkretni, koji ometaju protok krvi. U ovoj situaciji, oni moraju biti uklonjeni lipotripsi.

Diferencijalna dijagnostika

Mora se provesti s nadbubrežnim bolestima. Postoje tumori ovog organa, zbog čega nadbubrežne žlijezde izlučuju kateholaminske spojeve u krv, čime izaziva hipertenzivnu krizu. Ako se visoki krvni tlak prati atrijska fibrilacija i povećanje hormona štitnjače u krvi, uzrok je tireotoksikoza.

Neoplazma kortikalnog sloja nadbubrežne žlijezde karakterizira, pored povećanja krvnog tlaka, oslobađanje velike količine urina, paralize i pareze, koncentracije u krvi aldosterona.

Preventivne mjere

Prevencija se sastoji u pravovremenom otkrivanju i potpunom izlječenju bubrežne patologije, kao i poštivanju zdravog načina života. Ozbiljnost ove bolesti ne ostavlja nikakve sumnje. Zato je, u nedostatku uspjeha u liječenju hipertenzije, pozornost treba prebaciti na stanje bubrega.

Renalna hipertenzija: Liječenje i simptomi

Visoki krvni tlak ozbiljan je problem stoljeća, jer krvni tlak odražava funkcionalne sposobnosti srca i krvnih žila. Renalna hipertenzija (hipertenzija) naziva se arterijska hipertenzija koja ima patogenetsku povezanost s zatajenjem bubrega. Bolest se klasificira kao sekundarni tip hipertenzije.

Patologija se javlja u 10-30% svih dijagnosticiranih slučajeva hipertenzije.

Osim visoki krvni tlak (.. 140/90 mmHg ili više), arterijska hipertenzija, bubrežna sindrom je praćena karakterističnih simptoma: kontinuirana povećanje dijastoličkog krvnog tlaka, pacijentima mlađoj dobi, visoku vjerojatnost malignih oblika bolesti, slabe učinkovitosti terapije lijekovima, negativnih projekcija.

Vaskularni oblik je 30% svih slučajeva bolesti koje se brzo napreduju, dok je 20% konzervativno liječenje neučinkovito.

Klasifikacija GHG

Vrste nefrogene hipertenzije:

  1. Parenhima GH javlja se u bolestima povezanim s oštećenjem bubrežnog tkiva. U rizičnoj skupini za bubrežnu hipertenziju - bolesnici s pijelom i glomerulonefritisom, dijabetes melitusom, policističnom bubrežnom bolešću, tuberkulozom, nefropatijom u trudnica.
  2. Renovaskularna (vazorenska) hipertenzija uzrokovana je povećanim tlakom povezanim s promjenama arterija u aterosklerozi, vaskularnim malformacijama, trombozom i aneurizmom. Ovaj oblik PG često se nalazi kod djece (90% prije dobi od 10 godina), u starijih bolesnika udio vazorenalnog PG je 55%.
  3. Mješoviti oblik PG uključuje kombinaciju parenhimalnog oštećenja bubrega s arterijem. Dijagnirano je kod pacijenata s nefroptozom, novotvorinama i cistima, kongenitalnim bubrežnim problemima i abnormalnim plućima.

Mehanizam razvoja bolesti

Nephrogenic hipertenzija očituje stalni porast krvnog tlaka povezan s problemima mokraćnog sustava. Svaki treći pacijent s visokim krvnim tlakom ima probleme s bubrezima. S dobi se povećava postotak vjerojatnosti razvoja patologije.

Glavna funkcija bubrega je filtriranje krvi ekstrakcijom natrija i vode. Mehanizam je razumljiv iz škole fizike: tlak filtracije nastaje zbog razlika u poprečnom presjeku posuda koje donose krv i one koji ga izvode. Čista krv opet ulazi u arterijski sustav.

Početna kuka, koja osigurava početak PG, je smanjenje protoka krvi u područje bubrega. Skupi višak tekućine, ima otekline. Natrij uzrokuje povećanje krvnih žila, povećava osjetljivost na komponente vazokonstriktora (aldosteron, angiotenzin).

Istodobno se aktivira RAAS (renin-angiotenzin-aldosteron-sustav). Renin, oslobođen za probavu proteina, ne povećava tlak neovisno, ali zajedno s proteinom sintetizira angiotenzin, pod utjecajem kojeg aldosteron promiče akumulaciju natrija.

Paralelno s razvojem tvari koje potiču rast krvnog tlaka, smanjuje se broj prostaglandina koji pridonose njegovom smanjenju.

Svi opisani poremećaji utječu na normalno funkcioniranje srca i krvnih žila. GHG je često popraćena ozbiljnim komplikacijama, izazivajući invaliditet, pa čak i smrt.

Uzroci stakleničkih plinova

Uzroci povećanog bubrežnog pritiska su dvije vrste.

  • displazija, hipoplazija, tromboza i embolizacija;
  • arteriovenska fistula bubrega;
  • vaskularna ozljeda;
  • anomalije aorte i dijelova mokraćnog sustava.
  • ateroskleroze i arterije;
  • arteriovenska fistula;
  • Putujući bubreg;
  • aneurizme;
  • aortoarteriit;
  • iritacija, upala modrice ili cista arterija.

Patogeneza razvoja PG nije u potpunosti istražena. U mnogim je slučajevima povezan s stenozom arterija, osobito to vrijedi za bolesnike starije od 50 godina.

Simptomatologija bolesti

Kompleks se sastoji od simptoma AH i bolesti bubrežne bolesti. Obilježja simptoma ovise o obliku bolesti: dobroćudni se razvija postupno, maligno - brzo.

Prvu varijantu karakterizira stabilnost krvnog tlaka s dominantnim povećanjem dijastoličkog tlaka. Pritužbe na nedostatak daha, gubitak snage, nelagodu u srcu.

Druga mogućnost karakterizira povišeni tlak, oštar pad vizije (do potpunog gubitka). To je zbog slabe cirkulacije krvi u mrežnici. Žalbe oko akutne glavobolje, uz povraćanje i vrtoglavicu.

Tipični znakovi patologije su slični onima arterijske hipertenzije: tahikardija, vrtoglavica i glavobolja, napada panike, smanjenja aktivnosti mozga (Problemi s memorijom, smanjena koncentracija pozornosti).

Renalna hipertenzija obično se manifestira u pozadini oštećenja bubrega kod određenih bolesti (pijelonefritis, dijabetes, glomerulonefritis), tako da su njezini simptomi uvijek povezani s osnovnom bolesti.

Među zajedničkim žalbama:

  • bol u lumbosakralnoj kralježnici;
  • česti poriv za mokrenjem;
  • dvostruko povećanje dnevne količine urina;
  • povremeno povećanje temperature;
  • umor, opća slabost.

Bolest počinje naglo, povećani pritisak prati bol u lumbalnoj regiji. Ovisnost PG može se naslijediti od hipertenzivnih roditelja. Uobičajeni lijekovi namijenjeni smanjenju pritiska u takvim situacijama ne rade.

Klinička slika PG ovisi o stupnju promjene krvnog tlaka, početnom stanju bubrega, komplikacijama (zatajenja srca, srčanog udara, oštećenja mrežnice očiju i cerebralnih žila).

Dijagnoza bubrežne hipertenzije

Bolest se dijagnosticira pomoću laboratorijskih metoda, urografije, radioizotopne renografije, biopsije bubrega.

Na primarnom liječenju postaviti opći pregled. Među obvezatnim studijama - testovi urina i krvi iz vene bubrega kako bi se identificirali enzimi koji uzrokuju povećanje krvnog tlaka.

Na temelju rezultata ispitivanja odabire se optimalan režim liječenja, uključujući potrebu za kirurškom intervencijom.

Za detaljnu studiju o uzrocima bolesti i stupanj oštećenja organa obavlja NAS (informacije o veličini i strukturi bubrega, mogući tumori, ciste, simptomi upale), za koje se sumnja maligne promjene propisanih MRI.

Simptom vazo-urinarnog PG-a kod slušanja zone iznad pupka je sistolički šum koji se vraća natrag u kralježnicu i na strane trbuha. Promjene u uzorku krvnih žila promatraju se: mrežnica bubri, plovila su već normalna, krvarenja se promatraju. Vizija pada. Dijagnoza zatajenja bubrega vrlo je važna faza terapije. Prava pomoć pacijentu je moguća tek nakon otkrivanja svih razloga za povećanje krvnog tlaka.

Metode liječenja nefrogene hipertenzije

Liječenje bubrežne hipertenzije ima za cilj obnavljanje normalnog BP-a paralelnom terapijom temeljne bolesti. Simptomi renalnog AH ukazuju na prisutnost komplikacija uzrokovanih nekom vrstom poremećaja. Za stabilizaciju krvnog tlaka koristite:

  • Tiazidni diuretici i adrenoblokteri. Liječenje je kontinuirano i kontinuirano, uz obvezno pridržavanje prehrane koja ograničava količinu upotrijebljene soli. Stupanj manifestacije zatajenja bubrega procjenjuje se prema veličini glomerularne filtracije, koja se mora uzeti u obzir pri razvoju režima liječenja.
  • Funkcije bubrega ojačavaju antihipertenzive. U sekundarnom PG, dopegit i prazorin su najučinkovitije, zaštitni organi prije vraćanja normalnog funkcioniranja.
  • U terminalnoj fazi PG, hemodijaliza je nužna, u intervalima između postupka, propisana je hipotenzivna terapija. Tečaj sadrži i sredstva za jačanje imunološke obrane.

Renal AH se brzo napreduje, onemogućava ne samo bubrege, već i mozak, srce pa je tako važno započeti liječenje odmah nakon dijagnoze.

Uz nedovoljnu učinkovitost terapije lijekovima, kada su prisutne ciste i druge anomalije, preporučuje se brzo i invazivno liječenje, na primjer, balonska angioplastika.

Pločice se šire, napuhavaju balon katetrom, koji se umetne u arteriju. Zajedno s mikroprostetom na taj način posuda je zaštićena od daljnjeg suženja.

Kirurške metode označene su očuvanjem funkcije bubrega. Dodijelite s teškim stenozama, blokiranim arterijama, nedovoljnom učinkovitošću angioplastije. Po potrebi se izvodi nefrektomija. U budućnosti je potrebna transplantacija bubrega.

Profilaksa bubrežne hipertenzije

Prevencija bolesti je usmjerena ne samo na normalizaciju krvnog tlaka, već i na sprečavanje razvoja bubrežne patologije. U kroničnim bolestima se preporuča lijek za održavanje unutarnjih organa u funkciji i povrat normalnog metabolizma.

Pri liječenju s narodnim sredstvima, posebna se pažnja mora poduzeti. Neki "popularni" recepti mogu izazvati val egzacerbacija bolesti.

Bolesnici s zatajenjem bubrega važni su za pažljivo praćenje simptoma bubrežne hipertenzije, kako bi se izbjegao neadekvatan stres i hipotermija. Metode suvremene medicine omogućuju održavanje krvnog tlaka u normalnom stanju.

Renalna hipertenzija

Renalna hipertenzija lezije su posljedica bubrežne arterije ili njenih grana (renovaskularne hipertenzija) razviti kao rezultat bilo parenhima bubrežnih nefropatija u raznolikoj prirodi (bubrega parenhimske hipertenzija).

Osnovni porast krvnog tlaka u renalnom hipertenzijom leži prekida vodom i izmjenom soli s povećanjem cirkulirajućeg volumena plazme, kao i povećane sekrecije vazoaktivnih tvari bubrega.

Renovaskularna hipertenzija je često maligna i slabo podložna korekciji. S druge strane, bubrežno-parenhimalna hipertenzija nije uvijek prepoznata u vremenu, naročito ako je u kliničkoj slici nefropatije dominantni simptom povećanje krvnog tlaka. To se posebno odnosi na pacijente s hipertenzivnim oblikom kroničnog nefritisa, koji se ponekad promatraju dugo i liječe dijagnozom hipertenzije. Bitno je da je liječenje bolesnika s bubrežnom hipertenzijom nije ograničen na primjenu antihipertenzivnih lijekova, ali je također u liječenju nefropatija, renovaskularnom hipertenzije i - te u korištenju kirurških i endovaskularne terapije.

U srcu renovaskularne hipertenzije nalazi se sljedeća vaskularna patologija:

Ateroskleroza. Najčešći uzrok renovaskularne hipertenzije je ateroskleroza bubrežne arterije, što dovodi do stenoze u krvi. Aterosklerotični plakovi se nalaze na ušću bubrežne arterije i ne uvijek se protežu do glavnoga debla.
Vrlo često, međutim, bubrežnu arteriju utječe ateroskleroza ne izolirano, već u pozadini teških ateroskleroznih lezija aorte i njenih grana. Postoji također aterosklerotično aneurizme abdominalne aorte s suženjem bubrežnih arterija koje ga ostavljaju.
Obično se opaža ozbiljna okluzija s jedne strane, rijetko bilateralno hemodinamski značajne stenoze bubrežnih arterija.

Aterosklerotična renovaskularne oblik hipertenzije više tipična za ljude sa srednjom i starosti, obično sa simptomima i drugim mjestima ateroskleroze - koronarnih, cerebralnih arterija donjih ekstremiteta. Međutim, bubrega ateroskleroze arterija sa simptomima renovaskularnom hipertenzije može pojaviti kod mladih, zrele ili osoba srednje dobi.

Fibro-mišićna displazija bubrežnih arterija. Obilježava se vlaknastim ili vlaknastim mišićnim zadebljanjem unutarnje i srednje ljuske posude. Ova bolest prati uglavnom žene, u 1/4 slučajeva je bilateralna i obično je registrirana u mladoj ili zreloj dobi.

Nespecifični aortoarteritis (Takayasuova bolest). Pretpostavlja se da se temelji na autoimunom procesu. Bolest se javlja češće kod mladih žena, a karakterizira vrućica, artralgija, povećana ESR, znakovi aortalne lezije i njegove glavne grane. Uz uključenost bubrežnih arterija, u većini slučajeva razvija se renovaskularna hipertenzija.

Embolizam i tromboza bubrežnih arterija. Izvor takve embolije u pravilu je intrakardijski trombi s reumatskim defekcijama srca ili kardiosklerozom s atrijskom fibrilacijom.

Uzrok tromboze bubrežnih arterija najčešće je ateroskleroza, rijetko arteritis bubrežnih arterija.

Akutni tromboembolijski okluzija bubrežne arterije ima svijetlu klinička slika pojavljuje rezchayshih napada boli u donjem području i bol u trbuhu često, s ANURIJOM, nagli porast krvnog tlaka i kao mokraćnog sindrom zatim hematuriju - kao rezultat razvoja bubrega miokarda. Međutim tromboembolija grananje renalne arterije i bubrežnih infarkte uzrokovane njima može teći i asimptomatski. Ako takvi pacijenti razvijaju kronični hipertenzije, može se miješati, tj. E. Zbog i vazokonstrikciji i rezultirajuća parenhima nefrosklerozu formiranja žarišta in situ infarkta bubrega.

Ostali razlozi. Kao rijetki uzroci reninularne hipertenzije, opisani su aneurizmi bubrežnih arterija, kongenitalne stenoze, hipoplazije bubrežnih žila, zglobovi zbog nefroptoze itd.

Parenhimna hipertenzija bubrega

Uzrok parenhima bubrežne hipertenzije može biti sljedeći:
• akutni i kronični glomerulonefritis;
• pijelonefritis;
• dijabetička glomeruloskleroza;
• difuzne bolesti vezivnog tkiva s vaskulitisom i zahvaćenjem renalnog parenhima: nodularni periarteritis, sistemski lupus erythematosus, skleroderma;
• amiloidoza bubrega, policistize, tuberkuloze, hydronefroze, tumora bubrega, nefropatije trudnica;
• nefroskleroza kao rezultat mnogih navedenih bolesti.

Patogeneza bubrežne hipertenzije

Kada renovaskularne hipertenzije, stenoza bubrežne arterije glavne bušotine smanjuje perfuziju bubrega tkiva, koji aktivira renin-angiotenzinski sustav. Formirana višak angiotenzina II, koji je jaki presor djelovanje stimulira izlučivanje aldosterona slijedi retencijom natrija, povećava adrenergičke živčani utjecaje. Smatra se da ovaj mehanizam se može pojaviti kada parenhima hipertenzije - kao rezultat uništavanje skup srednjih i malih arterija, ali uglavnom u genezi hipertenzije kod bolesnika sa zatajenjem parenhima odlaganja natrijevi ioni u tijelu, a nakon zadržavanja tekućine.

Simptomi koji dopuštaju otkrivanje renovaskularne ili parenhimalne hipertenzije

Rinasna hipertenzija. Mladi ili, obrnuto, stariji pacijent: prisutnost hipertenzije, slabo podložna terapiji lijekovima; Identifikacija sistoličkog žaha u mezogastriumu desno ili lijevo od pupka.

Kod intravenske urografije otkriven je smanjenje veličine bubrega na strani zahvaćene posude, kašnjenje u izgledu radiopakne supstancije u bubrezima smanjene veličine. S izotopnim renografijom, izotopi pada u zahvaćeni bubreg i brzina oslobađanja od njega smanjuje. SAD se koriste za otkrivanje asimetrije u veličini bubrega i dopplerografiji, koja pruža informacije o smanjenju protoka krvi uz jednu od bubrežnih arterija.

U prisutnosti ovih znakova, arteriografija se provodi, budući da samo ovo istraživanje može konačno otkriti stenozu bubrežne arterije.

Dijagnoza parenhima hipertenzije temelji se na najcjelovitijem pregledu bolesnika s ciljem prepoznavanja lezija bubrežnog tkiva i utvrđivanja prirode bolesti.

Liječenje bolesnika s bubrežnom hipertenzijom

Renovaskularna hipertenzija. Ateroskleroze bubrežna arterija balonska angioplastika nanosi na stenta posude (u slučaju ograničenog uništenja u kratkom području) ili kirurška korekcija - kada lezija proteže iz abdominalne aorte na ušću renalnih arterija.

Kod fibro-mišićne displazije, balonska angioplastika i druge endovaskularne metode liječenja daju dobre rezultate.

U slučaju kontraindikacije na navedene intervencije ili u slučaju njihove neučinkovitosti radi ispravljanja arterijske hipertenzije, provodi se terapija lijekom s antagonistima kalcija, α-adrenoblokovima, diureticima.

Kada se isto tako može koristiti jednostrano stenoza renalne arterije inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima, ali su kontraindicirana u bolesnika s obostranom stenozom ili stenozom arterije s jednim bubrega, jer oni mogu uzrokovati akutni zatajenja bubrega u tim slučajevima.

S parenhima bolesti bubrega kao antihipertenziv, svi pripravci glavnih skupina (kalcijev antagonisti, inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima, α- i β-adrenoblokova, diuretici petlje). U terminalnoj fazi zatajenja bubrega, hemodializa i / ili transplantacija bubrega mogu biti potrebni za snižavanje krvnog tlaka.

Hipertenzija bubrega arterija

Visoki krvni tlak ozbiljan je problem stoljeća, jer krvni tlak odražava funkcionalne sposobnosti srca i krvnih žila. Renalna hipertenzija (hipertenzija) naziva se arterijska hipertenzija koja ima patogenetsku povezanost s zatajenjem bubrega. Bolest se klasificira kao sekundarni tip hipertenzije.

Patologija se javlja u 10-30% svih dijagnosticiranih slučajeva hipertenzije.

Osim visoki krvni tlak (.. 140/90 mmHg ili više), arterijska hipertenzija, bubrežna sindrom je praćena karakterističnih simptoma: kontinuirana povećanje dijastoličkog krvnog tlaka, pacijentima mlađoj dobi, visoku vjerojatnost malignih oblika bolesti, slabe učinkovitosti terapije lijekovima, negativnih projekcija.

Vaskularni oblik je 30% svih slučajeva bolesti koje se brzo napreduju, dok je 20% konzervativno liječenje neučinkovito.

Klasifikacija GHG

Vrste nefrogene hipertenzije:

  1. Parenhima GH javlja se u bolestima povezanim s oštećenjem bubrežnog tkiva. U rizičnoj skupini za bubrežnu hipertenziju - bolesnici s pijelom i glomerulonefritisom, dijabetes melitusom, policističnom bubrežnom bolešću, tuberkulozom, nefropatijom u trudnica.
  2. Renovaskularna (vazorenska) hipertenzija uzrokovana je povećanim tlakom povezanim s promjenama arterija u aterosklerozi, vaskularnim malformacijama, trombozom i aneurizmom. Ovaj oblik PG često se nalazi kod djece (90% prije dobi od 10 godina), u starijih bolesnika udio vazorenalnog PG je 55%.
  3. Mješoviti oblik PG uključuje kombinaciju parenhimalnog oštećenja bubrega s arterijem. Dijagnirano je kod pacijenata s nefroptozom, novotvorinama i cistima, kongenitalnim bubrežnim problemima i abnormalnim plućima.

Mehanizam razvoja bolesti

Nephrogenic hipertenzija očituje stalni porast krvnog tlaka povezan s problemima mokraćnog sustava. Svaki treći pacijent s visokim krvnim tlakom ima probleme s bubrezima. S dobi se povećava postotak vjerojatnosti razvoja patologije.

Glavna funkcija bubrega je filtriranje krvi ekstrakcijom natrija i vode. Mehanizam je razumljiv iz škole fizike: tlak filtracije nastaje zbog razlika u poprečnom presjeku posuda koje donose krv i one koji ga izvode. Čista krv opet ulazi u arterijski sustav.

Početna kuka, koja osigurava početak PG, je smanjenje protoka krvi u područje bubrega. Skupi višak tekućine, ima otekline. Natrij uzrokuje povećanje krvnih žila, povećava osjetljivost na komponente vazokonstriktora (aldosteron, angiotenzin).

Istodobno se aktivira RAAS (renin-angiotenzin-aldosteron-sustav). Renin, oslobođen za probavu proteina, ne povećava tlak neovisno, ali zajedno s proteinom sintetizira angiotenzin, pod utjecajem kojeg aldosteron promiče akumulaciju natrija.

Paralelno s razvojem tvari koje potiču rast krvnog tlaka, smanjuje se broj prostaglandina koji pridonose njegovom smanjenju.

Svi opisani poremećaji utječu na normalno funkcioniranje srca i krvnih žila. GHG je često popraćena ozbiljnim komplikacijama, izazivajući invaliditet, pa čak i smrt.

Uzroci stakleničkih plinova

Uzroci povećanog bubrežnog pritiska su dvije vrste.

  • displazija, hipoplazija, tromboza i embolizacija;
  • arteriovenska fistula bubrega;
  • vaskularna ozljeda;
  • anomalije aorte i dijelova mokraćnog sustava.
  • ateroskleroze i arterije;
  • arteriovenska fistula;
  • Putujući bubreg;
  • aneurizme;
  • aortoarteriit;
  • iritacija, upala modrice ili cista arterija.

Patogeneza razvoja PG nije u potpunosti istražena. U mnogim je slučajevima povezan s stenozom arterija, osobito to vrijedi za bolesnike starije od 50 godina.

Simptomatologija bolesti

Kompleks se sastoji od simptoma AH i bolesti bubrežne bolesti. Obilježja simptoma ovise o obliku bolesti: dobroćudni se razvija postupno, maligno - brzo.

Prvu varijantu karakterizira stabilnost krvnog tlaka s dominantnim povećanjem dijastoličkog tlaka. Pritužbe na nedostatak daha, gubitak snage, nelagodu u srcu.

Druga mogućnost karakterizira povišeni tlak, oštar pad vizije (do potpunog gubitka). To je zbog slabe cirkulacije krvi u mrežnici. Žalbe oko akutne glavobolje, uz povraćanje i vrtoglavicu.

Tipični znakovi patologije su slični onima arterijske hipertenzije: tahikardija, vrtoglavica i glavobolja, napada panike, smanjenja aktivnosti mozga (Problemi s memorijom, smanjena koncentracija pozornosti).

Renalna hipertenzija obično se manifestira u pozadini oštećenja bubrega kod određenih bolesti (pijelonefritis, dijabetes, glomerulonefritis), tako da su njezini simptomi uvijek povezani s osnovnom bolesti.

Među zajedničkim žalbama:

  • bol u lumbosakralnoj kralježnici;
  • česti poriv za mokrenjem;
  • dvostruko povećanje dnevne količine urina;
  • povremeno povećanje temperature;
  • umor, opća slabost.

Bolest počinje naglo, povećani pritisak prati bol u lumbalnoj regiji. Ovisnost PG može se naslijediti od hipertenzivnih roditelja. Uobičajeni lijekovi namijenjeni smanjenju pritiska u takvim situacijama ne rade.

Klinička slika PG ovisi o stupnju promjene krvnog tlaka, početnom stanju bubrega, komplikacijama (zatajenja srca, srčanog udara, oštećenja mrežnice očiju i cerebralnih žila).

Dijagnoza bubrežne hipertenzije

Bolest se dijagnosticira pomoću laboratorijskih metoda, urografije, radioizotopne renografije, biopsije bubrega.

Na primarnom liječenju postaviti opći pregled. Među obvezatnim studijama - testovi urina i krvi iz vene bubrega kako bi se identificirali enzimi koji uzrokuju povećanje krvnog tlaka.

Na temelju rezultata ispitivanja odabire se optimalan režim liječenja, uključujući potrebu za kirurškom intervencijom.

Za detaljnu studiju o uzrocima bolesti i stupanj oštećenja organa obavlja NAS (informacije o veličini i strukturi bubrega, mogući tumori, ciste, simptomi upale), za koje se sumnja maligne promjene propisanih MRI.

Simptom vazo-urinarnog PG-a kod slušanja zone iznad pupka je sistolički šum koji se vraća natrag u kralježnicu i na strane trbuha. Promjene u uzorku krvnih žila promatraju se: mrežnica bubri, plovila su već normalna, krvarenja se promatraju. Vizija pada. Dijagnoza zatajenja bubrega vrlo je važna faza terapije. Prava pomoć pacijentu je moguća tek nakon otkrivanja svih razloga za povećanje krvnog tlaka.

Metode liječenja nefrogene hipertenzije

Liječenje bubrežne hipertenzije ima za cilj obnavljanje normalnog BP-a paralelnom terapijom temeljne bolesti. Simptomi renalnog AH ukazuju na prisutnost komplikacija uzrokovanih nekom vrstom poremećaja. Za stabilizaciju krvnog tlaka koristite:

  • Tiazidni diuretici i adrenoblokteri. Liječenje je kontinuirano i kontinuirano, uz obvezno pridržavanje prehrane koja ograničava količinu upotrijebljene soli. Stupanj manifestacije zatajenja bubrega procjenjuje se prema veličini glomerularne filtracije, koja se mora uzeti u obzir pri razvoju režima liječenja.
  • Funkcije bubrega ojačavaju antihipertenzive. U sekundarnom PG, dopegit i prazorin su najučinkovitije, zaštitni organi prije vraćanja normalnog funkcioniranja.
  • U terminalnoj fazi PG, hemodijaliza je nužna, u intervalima između postupka, propisana je hipotenzivna terapija. Tečaj sadrži i sredstva za jačanje imunološke obrane.

Renal AH se brzo napreduje, onemogućava ne samo bubrege, već i mozak, srce pa je tako važno započeti liječenje odmah nakon dijagnoze.

Uz nedovoljnu učinkovitost terapije lijekovima, kada su prisutne ciste i druge anomalije, preporučuje se brzo i invazivno liječenje, na primjer, balonska angioplastika.

Pločice se šire, napuhavaju balon katetrom, koji se umetne u arteriju. Zajedno s mikroprostetom na taj način posuda je zaštićena od daljnjeg suženja.

Kirurške metode označene su očuvanjem funkcije bubrega. Dodijelite s teškim stenozama, blokiranim arterijama, nedovoljnom učinkovitošću angioplastije. Po potrebi se izvodi nefrektomija. U budućnosti je potrebna transplantacija bubrega.

Profilaksa bubrežne hipertenzije

Prevencija bolesti je usmjerena ne samo na normalizaciju krvnog tlaka, već i na sprečavanje razvoja bubrežne patologije. U kroničnim bolestima se preporuča lijek za održavanje unutarnjih organa u funkciji i povrat normalnog metabolizma.

Pri liječenju s narodnim sredstvima, posebna se pažnja mora poduzeti. Neki "popularni" recepti mogu izazvati val egzacerbacija bolesti.

Bolesnici s zatajenjem bubrega važni su za pažljivo praćenje simptoma bubrežne hipertenzije, kako bi se izbjegao neadekvatan stres i hipotermija. Metode suvremene medicine omogućuju održavanje krvnog tlaka u normalnom stanju.

Preporučujemo da se ne uključite u samo-lijekove, najbolje je konzultirati svog liječnika. Svi materijali na stranicama su upoznavanje!

Renalna hipertenzija je bolest uzrokovana oštećenjem funkcije bubrega i dovodi do stalnog porasta krvnog tlaka. Liječenje je dugo i nužno uključuje prehranu. Arterijska hipertenzija bilo kojeg karaktera odnosi se na najčešće kardiovaskularne bolesti. 90-95% je zapravo hipertenzivna bolest. Preostalih 5% pada na udio sekundarnih, posebice do bubrežne hipertenzije. Njegov udio doseže 3-4% svih slučajeva.

Renalna hipertenzija

Povećanje krvnog tlaka uzrokovano je kršenjem bilo kojeg čimbenika koji reguliraju aktivnost srca. Štoviše, hipertenzija je uzrokovana emocionalnim preopterećenjem, što zauzvrat ometa rad kortikalne i subkortikalne regulacije i mehanizama kontrole nad pritiskom. Prema tome, promjene u funkciji bubrega, zbog povišenog tlaka, su sekundarne.

Zadatak bubrega je filtracija krvi. Ta je mogućnost zbog razlike u tlaku dolazne i odlazne krvi. Potonji je osiguran poprečnim presjekom posuda i razlikom u arterijskom i venskom tlaku. Očito, ako je ova ravnoteža poremećena, mehanizam filtracije također će se srušiti.

Uz povećanje krvnog tlaka, volumen krvi koja ulazi u bubrege također se značajno povećava. To narušava rad tijela, jer vam ne dopušta filtriranje ovog iznosa za uklanjanje svih štetnih tvari.

Zbog toga se nakuplja tekućina, javlja se edem, a to dovodi do akumulacije natrijevih iona. Potonji čine zidovi umaka podložni djelovanju hormona, koji zahtijevaju sužavanje sekcije, što dovodi do još većeg povećanja pritiska.

Budući da plovila ne mogu raditi u ovom načinu rada, renin se proizvodi za njihovu stimulaciju, što opet dovodi do kašnjenja u vodi i natrijevih iona. Raste tonus bubrežnih arterija, što dovodi do skleroze - taloženje plakova na unutarnjim zidovima posuda. Potonji sprječava normalni protok krvi i uzrokuje hipertrofiju lijeve klijetke.

Osim toga, jedna od funkcija bubrega je proizvodnja prostaglandina, hormona koji reguliraju normalni krvni tlak. S disfunkcijom organa njihova se sinteza smanjuje što doprinosi daljnjem povećanju pritiska.

Renalna hipertenzija nije neovisna bolest, već posljedica neke druge primarne bolesti. Opasno je jer dovodi do otkazivanja bubrega i srca, ateroskleroze i drugih ozbiljnih bolesti.

U videu o tome što je bubrežna hipertenzija:

klasifikacija

Poremećaji u funkcioniranju bubrežnih arterija mogu se pojaviti u gotovo svakoj bolesti bubrega. Međutim, moderna klasifikacija razlikuje tri glavne skupine.

Renoparenchymal - uzrok je poraz parenhima. Ovo je ljuska organa, koji se sastoji od kortikalnog i medularnog sloja. Njegova je funkcija regulacija akumulacije i istjecanja tekućine. S prekršajima u svom radu, postoji obrnut krvni protok krvi, oteklina, u krvi i urin dobiva proteina.

Difuze promjene u parenhimu uzrokuju sljedeće bolesti:

  • lupus eritematozus, sklerodermu i druge sistemske bolesti;
  • pielonefritis i glomerulonefritis najčešći uzroci;
  • urolitijaze;
  • bubrežna tuberkuloza;
  • dijabetes;
  • Anomalije bubrega su oba kongenitalna i stečena.

Uzrok može biti i stalni mehanički faktor - stiskanje mokraćnog trakta, na primjer.

Renovaskularni - dok je poprečni presjek jedne ili više arterija smanjen za 75%.

Bilateralna stenoza - stvarni suženje pluća ili stenoza jednog organa vrlo brzo uzrokuje zatajenje bubrega. Srećom, reninularna hipertenzija nije uobičajena: samo 1-5% svih slučajeva. Međutim, najčešće dolazi do zloćudnog tijeka bolesti.

Uzroci reninularne hipertenzije su:

  • ateroskleroza - u 60-85%, osobito u starijoj dobnoj skupini;
  • abnormalnost razvoja krvnih žila; mehanička kompresija - tumor, hematoma, cista, dovodi do istog rezultata.

Značajka ove skupine je niska učinkovitost antihipertenzivnih sredstava čak i pri vrlo visokom pritisku.

Mješoviti - to uključuje bilo koju kombinaciju oštećenja parenhima i plovila. Uzrok može poslužiti kao cista i tumori, nefroptoza, abnormalnosti arterijskih žila i drugih.

Uzroci i mehanizam razvoja

Čimbenici koji utječu na stanje i rad kardiovaskularnog sustava su vrlo brojni. Većina ih može dovesti do povećanja ili smanjenja krvnog tlaka.

U odnosu na bubrežnu hipertenziju, postoje tri glavna uzroka:

  • Zadržavanje natrija i vode je zajednički mehanizam za stvaranje hipertenzije kod lezija parenhima. Uz povećanje količine dolazne krvi, na kraju, dovodi do kršenja filtracije i neke vrste unutarnjeg oticanja. Volumen ekstracelularne tekućine povećava, što izaziva povećanje krvnog tlaka. Natrij ioni se zadržavaju zajedno s vodom.

Kao odgovor, povećava se proizvodnja digitalis-sličnog faktora, što smanjuje reapsorpciju natrija. Ali s bubrezima, hormon se proizvodi previše aktivno, što dovodi do hipertoničnosti krvnih žila i time povećava krvni tlak.

  • Aktivacija RAAS sustava renin-angiotenzin-aldosterona. Renin je jedan od hormona koji pridonose razgradnji proteina, i sam po sebi ne utječe na stanje plovila. Međutim, sa suženjem arterija povećava se proizvodnja renina.

Hormon reagira s α-2-globulinom, zajedno s kojim tvori iznimno aktivnu tvar - angiotenzin II. Potonji značajno povećava vrijednost AD i izaziva pojačanu sintezu aldosterona.

Aldosterona pospješuje apsorpciju natrij iona od izvanstanične tekućine u stanice, što dovodi do oteklina žila, a time i do smanjenja poprečnog presjeka. Osim toga, to povećava osjetljivost zidova angiotenzina, koji dodatno učvršćuje tonus krvnih žila.

  • Depresija depresivnog sustava bubrega - provodi depresivnu funkciju moždane supstance organa. Aktivno renin angiotenzin aldosterona i kalikrein uzrokuje stvaranje prostaglandina i - tvari koje učinkovito uklanjaju natrij, posebice glatkih mišića. Međutim, mogućnosti nadbubrežne žlijezde nisu neograničene, ali u pijelonefritisu ili drugim vrstama bolesti vrlo su ograničene. Kao rezultat, iscrpljenosti su sposobnosti depresora tijela, a konstantni visoki tlak postaje normalan.

Znakovi i simptomi

Renalna arterijska hipertenzija je teško dijagnosticirati bolest zbog slabije prirode simptoma. Osim toga, slika je komplicirana i drugim bolestima: pijelonefritis, ciste, zatajenje srca i tako dalje.

Opći znaci karakteristični za bubrežnu hipertenziju uključuju:

  • oštar porast tlaka bez ikakvog razloga - 140/120 je "polazna točka";
  • bol u lumbalnoj regiji, neovisno o fizičkom naporu;
  • oticanje ruku i nogu;
  • dosadna glavobolja, obično u okcipitalnom dijelu;
  • razdražljivost, napadi panike;
  • obično bolest popraćena je oštećenjem vida, sve do gubitka;
  • slabost, možda kratkoća daha, tahikardija, vrtoglavica.

Zbunjuje bubrežnu hipertenziju s nekom drugom bolesti vrlo je jednostavna. No, s obzirom na to da ta bolest u 25% slučajeva ima maligni karakter, instalacija ispravne dijagnoze je što je moguće relevantnija.

Više tipični znakovi hipertenzije bubrega porijekla, koja, međutim, može biti instaliran samo na fizički pregled, su stanje lijeve klijetke srca, dijastoličkog vrijednosti tlaka i stanja fundusa. Zbog kršenja krvotoka u oku, posljednji znak vam omogućuje da dijagnosticirati bolest čak iu odsustvu svih ostalih simptoma.

U odnosu na ukupnost tih simptoma, postoje 4 simptomatske skupine hipertenzije.

  • Prolazna - patologija lijeve klijetke nije otkrivena, povećanje krvnog tlaka je neprekidna priroda, promjene u fundusu su također nestabilne.
  • Labile - porast pritiska je nestabilan i umjerene prirode, ali više nije samodostatan. Suzavanje plovila fundusa i proširenje lijeve klijetke otkriveni su tijekom ispitivanja.
  • Stabilan - pritisak je stalno visok, ali terapija hipotenzijom je učinkovita. Povećanje ventrikula i vaskularnih poremećaja su značajni.
  • Maligno - BP visoko i stabilno - oko 170 - Bolest se brzo razvija i dovodi do oštećenja krvnih sudova, mozga i srca. U normalne simptome dodaju se znakovi poremećaja središnjeg živčanog sustava: povraćanje, teška vrtoglavica, poremećaj pamćenja, kognitivne funkcije.

dijagnostika

Razlog za pregled je obično povećanje krvnog tlaka i povezanih simptoma. U nedostatku potonjeg - na primjer, s vazorenalnom hipertenzijom, bolest se može otkriti slučajno.

  • Prva faza ispitivanja je promjena krvnog tlaka na drugačijem položaju tijela i kod izvođenja i nekih vježbi. Promjena omogućuje lokalizaciju web-lokacije.
  • Ispitivanja krvi i urina - u slučaju abnormalne funkcije bubrega, protein u krvi potvrđuje dijagnozu. Osim toga, krv se uzima iz vene vene kako bi se otkrilo enzim koji promiče visoki krvni tlak.
  • Vasorenalna hipertenzija popraćena je sistoličkim šumom u pupakovoj zoni.
  • Ultrazvuk - omogućuje vam određivanje stanja bubrega, prisutnost ili odsutnost ciste, tumor, upala, patologija.
  • Ako postoji sumnja na maligni tumor, MRI je propisana.
  • Istraživanje fundusa je suženje žila, edem.
  • Radioizotopna reografija provodi se pomoću radioaktivnog biljega. Omogućuje određivanje stupnja funkcionalnosti tijela. Konkretno, brzina izlučivanja urina.
  • Izlučujuća urnrografija - pregled urinarnog trakta.
  • Angiografija - omogućuje procjenu stanja i rada krvnih žila.
  • Biopsija - za citologiju.

liječenje

Liječenje se određuje ozbiljnošću lezija, stupnjem bolesti, općim stanjem pacijenta i tako dalje.

Njegov je cilj očuvati funkcionalnost bubrega i, naravno, liječiti temeljnu bolest:

  • S prolaznom hipertenzijom, dijeta se često izbjegava. Njegov glavni princip ograničava unos proizvoda koji sadrže natrij. To nije samo sol, ali i druge bogate natrija namirnica: sojin umak, kiseli kupus, tvrde sireve, plodovi mora i konzervirana riba, inćuni, repa, raženi kruh i tako dalje.
  • Pacijenti s bubrežnom hipertenzijom dodjeljuju se broj prehrambene tablice 7, koji omogućuje smanjenje unosa soli i postupnu zamjenu životinjskih bjelančevina biljkom.
  • Ako natrij restrikcija ne daje odgovarajući rezultat ili je slabo podnošljiv, tada su propisane petlje za petlje. Uz nedovoljnu učinkovitost, povećava se doza, a ne učestalost prijema.
  • Lijekovi za liječenje bubrežne hipertenzije propisuju se kada suženje posuda ne ostavlja smrtnu opasnost.
  • Od lijekova se koriste lijekovi kao što su tiazidni diuretici i andrenoblokatora, čime se smanjuje aktivnost angiotenzina. Da bi se poboljšala funkcija tijela, dodaju se antihipertenzivi. Liječenje se nužno kombinira s prehranom. Štoviše, u prvom i drugom slučaju, liječnik mora promatrati prehranu, budući da potonji u početku može dovesti do negativne natrijeve ravnoteže.
  • Na terminalnim fazama propisana je hemodijaliza. U tom slučaju, liječenje hipotenzijom nastavlja se.
  • Kirurška intervencija se izvodi u ekstremnim slučajevima, obično kad je oštećenje bubrega preveliko.
  • U stenozama je prikazana balonska angioplastika - balon je umetnut u posudu, koji zatim napuhuje i zadržava zidove žile. Za kiruršku intervenciju još nije relevantna, ali rezultati su ohrabrujući.
  • Ako plastičnost nije bila učinkovita, preporuča se odstranjivanje arterije ili endarterektomije - uklanjanje zahvaćene površine plovila radi vraćanja prohodnosti arterije.
  • Nefropeksi se također može propisati - bubreg je fiksiran u svom normalnom položaju, što vraća njegovu funkcionalnost.

Sindrom bubrežne arterijske hipertenzije je sekundarna bolest. Međutim, to dovodi do posljedica prilično teške, pa je potrebno obratiti posebnu pozornost na ovu bolest.

Renalna hipertenzija (povišeni krvni tlak), ima karakteristične značajke: krvni tlak 140/90 mm Hg dijastolički ili više postojani povećava Bolest počinje u ranoj dobi, konzervativna terapija je neučinkovito, protok često malignosti, prognoza uglavnom negativan. Vaskularni oblik - renovaskularna hipertenzija, koja je također vazorenalna, čini 30% svih prethodnika brzog progresije bolesti, a u 20% lijekova protiv nje su nedjelotvorne.

Renalna hipertenzija (PG) podijeljena je u tri skupine:

  1. Parenhimske: razvijen za bolesti s oštećenja tkiva bubrega (parenhima), kao što je glomerulonefritis, i pielo- policistične bolesti bubrega, dijabetes, tuberkuloza, sistemske bolesti vezivnog tkiva, nefropatija trudne. Svi pacijenti s takvim oboljenjima imaju rizik od GHG.
  2. Renovaskularnu hipertenziju (renovaskularnu) uzrok tlačenje - promjenom lumen renalnih arterija zbog ateroskleroze, tromboze, ili aneurizme (lokalno) ili širenje krvnih žila malformacija. Kod djece mlađe od deset godina, skoro 90% bubrežne hipertenzije odnosi se posebno na renovaskularni oblik; kod starijih osoba ima 55%, au kategoriji pacijenata s kroničnom insuficijencijom bubrega - 22%.
  3. Miješano Nefrogena hipertenzija: kombinacija smatra kao posljedica ozljede bubrega parenhima s promijenjenim arterija - Putujući bubreg sa (delecija bubreg), tumori i ciste, kongenitalne anomalije bubrega i krvnih žila.

Mehanizmi razvoja bolesti

Funkcija bubrega - filtracija krvne žile, uklanjanje viška vode, natrij iona i metaboličkih proizvoda. Mehanizam je jednostavan i poznat iz fizike: promjer "donje" posude je veći od onog "nositelja" zbog ove razlike, a tlak filtracije je stvoren. Proces se javlja u bubrenom glomerulu, a zatim se "pročišćena" arterijska krv ponovno vraća u arteriju. Takva glupost je čak dobila ime - prekrasna arterijska mreža (lat retemirabile), za razliku od sustava krvnih žila jetre, koja također čine divnu već već vensku mrežu.

Polazna točka za početak nefrogenog arterijskog hipertenzije je smanjenje protoka krvi u bubrege i kršenje glomerularne filtracije.

Zadržavanje natrija i vode počinje, tekućina se akumulira u međustaničnom prostoru, nastaje edem. Suvišak natrijevih iona dovodi do oticanja zidova krvnih povećavajući njihovu osjetljivost na vazopresorski (uzrokuju vazokonstrikciju) tvari - angiotenzin i aldosterona.

Potom se aktivira renin-angiotenzin-aldosteron sustav. Renin - enzim koji razgrađuje proteine ​​i izlučuje putem bubrega sebi nema pojačani učinak tlaka, ali u suradnji s jednim od proteina u krvi tvori aktivni angiotenzin -II. Pod njegovim utjecajem proizvodi se aldosteron koji stimulira zadržavanje natrija u tijelu.

Istodobno s aktivacijom tvari koje povećavaju krvni tlak, rezerve prostaglandina i kallikrein-kinin sustava iscrpljuju u bubrezima, što može smanjiti taj pritisak. Nastala je začarani krug (Latin circulus mortum), kada se proces bolesti "petlje", zatvara i podržava. To objašnjava razloge za trajno povećanje krvnog tlaka u arterijskoj hipertenziji bubrežne geneze.

Video: pojava bubrežne hipertenzije - medicinska animacija

Složeni simptomi bubrežne hipertenzije sažeti su od znakova koji su svojstveni arterijskoj hipertenziji i bolesti bubrega. Ozbiljnost poremećaja, stupanj njihovog izgleda, ovise o kliničkoj formi bolesti - dobroćudnoj (polagano razvijanju) ili malignom (brzo se ostvaruje).

Benigni: krvni tlak je stabilan, nema tendencije da se smanji, dijastolički ("niži" tlak) povećava se više nego sistolički ("gornji"). Glavne pritužbe su neugodni osjećaji u srcu, dispneja, slabost i vrtoglavica. Opće stanje je zadovoljavajuće.

Maligni: dijastolički tlak raste iznad 120 mm Hg. Čl. Vizija često pati, možda njezino iznenadno slabljenje, pa čak i potpuni gubitak povezan s oštećenim protokom krvi u mrežnici (retinopatija). Stalna, teška bol u glavi, česta lokalizacija - stražnja strana glave. Mučnina i povraćanje, vrtoglavica.

Glavne manifestacije nefrogenog arterijskog hipertenzije:

  • Početak je iznenadan, neovisan o tjelesnoj aktivnosti i stresu;
  • Povećanje tlaka povezano je s teškom boli u donjem dijelu leđa (važna razlika od esencijalne hipertenzije) nakon traume do područja bubrega ili operacije ili bolesti bubrega;
  • Dob - mlada, hipertenzija napreduje brzo;
  • Među najbližim rodbinom nema pacijenata s hipertenzijom, od kojih bi pacijent mogao naslijediti sklonost hipertenziji;
  • Povećanje oteklina, dinamičan razvoj simptoma (maligni tijek bolesti);
  • Konvencionalni lijekovi koji se koriste za snižavanje krvnog tlaka ne rade.

Ispitivanje: znatno više vrijednosti krvnog tlaka nego kod hipertenzije. Diastolički tlak se povećava. Kao rezultat toga, razlika između gornjeg i donjeg tlaka se smanjuje - tlak pulsiranja.

Karakteristika simptom renovaskularne hipertenzije: oskultacija (oskultacija) područje iznad pupka, sistolički zvučni buke, koja se održava u stranu trbuha i natrag pod kutom od rebrasto kralješka. To se događa s stenozom bubrežnih arterija, s ubrzanjem protoka krvi kroz usko područje u fazi kontrakcije srca. Aneurizma bubrežne arterije daje sistološko-dijastoličnu buku iste lokalizacije, protok krvi oblikuje vrtloge u ekspanzijskoj zoni posude u obje faze - kontrakcija i relaksacija. Da biste razlikovali sistolički šum od dijastoličkog, moguće je, ako tijekom auskultacije drži ruku na pulsu - u doslovnom smislu. Systolijeva buka odgovara pulsnom valu, diastolik se čuje tijekom stanke između udaraca.

Promjene u vaskularnom uzorku fundusa: mrežnica je edemata, središnja arterija je sužena, posude neparnog promjera, krvarenja. Vizija se brzo smanjuje i vizualna polja pada.

SAD: primanje podataka o veličini i strukturi bubrega, mogućim odstupanjima u razvoju. Otkrivanje tumora i cista, znakova upale.

Ultrazvučna Dopplerska angiografija: Uveden je kontrastni agens za procjenu bubrežnog protoka krvi. Dopplerov učinak temelji se na stupnju refleksije ultrazvuka iz struktura različitih gustoća, u ovom slučaju, pomoću njegove pomoći, odrediti stanje zidova bubrežne arterije.

Urografija: nakon uvođenja kontrasta napraviti niz opažanja, određivanje brzine distribucije tvari u bubrezima. U renovascularnom obliku bubrežne hipertenzije, kontrast se usporava na početku, u roku od 1-5 minuta od početka postupka, a povećava se u 15-60 minuta.

Dinamička scintigrafija: intravenozno injektirani radioizotop, sa stenozom bubrežne arterije, dostiže bubrege sporije nego u normalnim.

Renalna angiografija: vodeća metoda za određivanje lokalizacije, tipa i opsega promjena u bubrežnim arterijama. Vizualizacija aneurizme ili stenoze i određivanje njegovog stupnja; mjesto arterija i njihove dodatne grane; raspodjela kontrasta u bubrezima, njihovu veličinu i položaj - raspon dijagnostičke vrijednosti studije. Vrijeme angiografije, nakon otkrivanja renalnu arterijsku stenozu, renin ispitivanje se provodi (razlika u perifernoj krvi i renin teče iz bubrega), dokazati ili opovrgnuti dijagnoze renovaskularne hipertenzije.

MRI i spiralna računalna tomografija: možete provoditi pouzdane i informativne preglede, dobiti slojevite slike bubrega i krvnih žila.

Biopsija: mala površina bubrežnog tkiva uzeta je, pripremljena za mikroskopski pregled. Prema rezultatima, navedeni su ozbiljnost bolesti i daljnja prognoza.

Nephrogenic arterial hypertension razvija brzo, utječu na mozak, srce i izlučivanje bubrega, pa su terapeutske metode neučinkovite. Važno je da pacijent odmah pomaže u određivanju uzroka stakleničkih plinova i usmjerava maksimalne napore kako bi se uklonio. Nepravilan prioritet daje se invazivnim i kirurškim metodama.

Balonička angioplastika: stenotička područja se ekspandiraju napuhavanjem balona na kraju katetera, vodilju u bubrežnu arteriju. Kombinacija s jačanjem zida s mikroprostetom (stentom) će štititi posudu od ponovnog suženja.

Operacije: moguće samo sa očuvanom bubrežnom funkcijom. Koriste se za složene stenoze, preklapanje lumena arterija, neučinkovitost balonske angioplastike. Prema indikacijama - uklanjanje zahvaćenog bubrega.

Terapija: Liječenje hipertenzije bubrega integrira sredstva za utjecanje na glavnu bolest (na oblik i parenhimalno) tkazhe lijekove koji blokiraju stvaranje angiotenzina-II (kaptoprila) i aktivnost renin sniženje razvije (propranolol).

Prognoza: povoljna je, ako se nakon operacije, pritisak počeo smanjivati ​​i ateroskleroza se nije razvila u bubrezima. Nepovoljno - s problemom s oba bubrega, pojava komplikacija u obliku srčanog, zatajenja bubrega, udaraca.

Korak 1: platite za konzultacije pomoću obrasca → Korak 2: nakon plaćanja postavite svoje pitanje na donjem obrascu ↓ Korak 3: Dodatno možete dodatno nagraditi stručnjaka uz još jednu isplatu za proizvoljan iznos ↑

Liječenje bubrežnog hipertenzija je kako slijedi: poboljšanje zdravlja, odgovarajuća kontrola krvnog tlaka, usporavaju progresiju kroničnog zatajenja bubrega, povećanje očekivanog trajanja života, uključujući bez dijalize.

Indikacije za hospitalizaciju s nefrogenetskom hipertenzijom

Novootkrivena nefrogena hipertenzija ili sumnja na to je znak za hospitalizaciju u bolnici kako bi se razjasnila uzročna priroda bolesti.

U ambulantne dostupna postavka preoperativne pripreme za operacije renovaskularnom hipertenzije geneze i održavanje pacijenata koji otkrivenim parenhima bolesti ili ozbiljnosti operativno liječenje renovaskularnom hipertenzije kontraindicirana.

Nefarmakološko liječenje nefrogene hipertenzije

Uloga ne-lijeka je niska. Pacijenti s nefrogenetskom hipertenzijom obično su ograničeni na potrošnju soli i unosa tekućine, iako je učinak tih preporuka upitan. Oni su prilično potrebni za prevenciju hipervolemije, što je moguće uz prekomjernu upotrebu soli i tekućine.

Potreba za aktivnim tretmanom taktike za bolesnike s lezijama bubrežnih arterija je univerzalno priznata jer kirurško liječenje nije usmjereno samo na uklanjanje hipertenzijskog sindroma već i na očuvanje funkcije bubrega. Životni vijek bolesnika s vazorenalnom hipertenzijom koji je podvrgnut operaciji znatno je veći nego kod pacijenata koji zbog jednog ili više razloga nisu podvrgnuti operaciji. U razdoblju pripreme za operaciju, s nedovoljnom učinkovitošću ili kad je nemoguće izvesti, potrebno je liječiti pacijente s vazorenalnom hipertenzijom lijekovima.

Taktika liječnika u farmakološkom liječenju vazorenalne hipertenzije

Kirurško liječenje bolesnika s vazorenalnom hipertenzijom ne dovodi uvijek do smanjenja ili normalizacije krvnog tlaka. Štoviše, kod mnogih bolesnika s stenozom bubrežnih arterija, posebno aterosklerotičkoga porijekla, povećanje arterijskog tlaka posljedica je hipertenzivne bolesti. Zato je konačna dijagnoza vazorenalne hipertenzije relativno često potrebna za uspostavljanje ex juvantibui, usredotočujući se na rezultate kirurškog liječenja.

Teža arterijska hipertenzija javlja se u bolesnika s aterosklerozom ili fibromuskularnom displasijom, veća je vjerojatnost njezine vazorenalne geneze. Operativno liječenje daje dobre rezultate kod mladih bolesnika s fibromuskularnom displacijom bubrežnih arterija. Učinkovitost operacije na bubrežnim arterijama je niža u bolesnika s aterosklerotičnom stenozom, budući da su mnogi od ovih bolesnika u starijoj dobi i pate od hipertenzije.

Moguće varijante tijeka bolesti, određivanje izbora taktika liječenja:

  • pravu vazorenalnu hipertenziju, u kojoj je stenoza bubrežnih arterija jedini uzrok arterijske hipertenzije;
  • hipertenzivna bolest u kojoj aterosklerotične ili fibromuskularne lezije bubrežnih arterija nisu uključene u genezu arterijske hipertenzije;
  • hipertenzivna bolest, koja je "slojevita" vazorenalna hipertenzija.

Svrha liječenja takvim pacijentima je održavanje krvnog tlaka pod kontrolom, poduzimanje mjera za minimiziranje oštećenja ciljnih organa, kako bi se izbjegle neželjene nuspojave korištenih lijekova. Moderni antihipertenzivni lijekovi omogućuju praćenje krvnog tlaka pacijenta s vazorenalnom hipertenzijom i tijekom pripreme za operaciju.

Indikacije za terapiju lijekova bolesnika s nefrogenom (renalnom) arterijskom hipertenzijom uključujući vazorenalnu genezu:

  • starost,
  • teška ateroskleroza;
  • sumnjivi angiografski znakovi hemodinamski značajne stenoze bubrežnih arterija;
  • visoki rizik od operacije;
  • nemogućnost kirurškog liječenja zbog tehničkih poteškoća;
  • odbijanje pacijenta od invazivnih metoda liječenja.

Liječenje nefrogene hipertenzije

Ljekovita antihipertenzivna terapija nefrogenoj hipertenziji trebala bi se provesti agresivnije, postižući strogu kontrolu krvnog tlaka na ciljnoj razini, iako je to teško postići. Međutim, liječenje ne bi trebalo brzo smanjiti krvni tlak, osobito s vazorenalnom hipertenzijom, bez obzira na namjeravani lijek ili njihovu kombinaciju, jer to dovodi do smanjenja GFR na zahvaćenom dijelu.

Tipično, za liječenje hipertenzije i zatajenja ponajprije njegova parenhimsko obliku postoje različite kombinacije slijedećih skupina lijekova: beta-blokatori, antagonisti kalcija, ACE inhibitori, diuretici, periferni vazodilatori.

U bolesnika s tahikardija, koji nije karakterističan za renovaskularne hipertenzije, imenuje beta-blokatori: nebivolol, betaksolol, bizoprolol, labetalol, propranolol, atenolol, pindolol, koji zahtijevaju strogo kontrolira u pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega.

Kod pacijenata s normalnim bradikardije ili otkucaja srca beta-blokatora nije prikazan, a prva linija lijekovi, antagonisti kalcija su: amlodipin, felodipin (valjani oblik), felodipin, verapamil, diltiazem, nifedipin produljenim oblike doziranja.

ACE inhibitori dobivaju ulogu lijekova drugog reda i ponekad prvog reda: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril se može propisati, ali je doza lijeka vjerojatno blizu maksimuma.

S vazorenalnom genezom hipertenzije, koja je u velikoj većini promatranja vrlo prenična, svrha ACE inhibitora ima svoje osobine. Nemoguće je znatno smanjuju krvni tlak, kao što to može značiti izraženu deficit filtriranje zahvaćeno bubrega, uključujući redukcijom eferentne arteriola ton, što povećava deficita filtriranja smanjenjem gradijenta pritiska filtracije. Stoga, zbog opasnosti od akutnog zatajenja bubrega ili akutno zatajenje bubrega, ACE inhibitori su kontraindicirana u bilateralnim lezijama bubrežne arterije i jednog bubrega arterija lezija.

Pri provedbi farmakološkog ispitivanja, jačina veze s enzimom nije važna; Potrebna je lijek s najkraćim djelovanjem i brzim pojavljivanjem učinka. Ova svojstva među ACE inhibitorima su kaptopril.

Lijekovi središnjeg djelovanja u liječenju pacijenata s nefrogenetskom hipertenzijom su pripravci duboke pričuve, ali ponekad zbog osobitosti njihova djelovanja, oni postaju lijek izbora. Važno je glavna značajka tih lijekova - mogućnost imenovanja s visokom hipertenzijom bez istodobne tahikardije. Također ne smanjuju protok krvi u bubrezima smanjenjem sistoličkog krvnog tlaka i povećavaju učinak drugih antihipertenzivnih lijekova. Klonidin nije pogodan za stalni pristup, jer ima simptome povlačenja i uzrokuje tahilitaksiju, ali je lijek izbora kada je potrebno brzo i sigurno smanjiti krvni tlak.

Među agonistima imidazolinskog receptora na tržištu, rilmenidin ima neku prednost zbog dužeg poluživota.

Pri identificiranju sekundarnog hiperaldosteronizma treba propisati spironolakton.

Diuretici s vazorenalnom hipertenzijom su pripravci duboke rezerve.

To je zbog činjenice da uzrok vazorenalne hipertenzije nije u zadržavanju tekućine, a imenovanje diuretika zbog njihovog diuretskog učinka nema puno smisla. Osim toga, hipotenzivni učinak diuretika zbog povećane sekrecije natrija s vazorenalnom hipertenzijom je upitan, budući da povećanje izlučivanja natrija pomoću konvencionalno zdravih bubrega dovodi do povećanja otpuštanja renina.

Antagonisti receptora angiotenzina II na njihove učinke vrlo slično kao ACE inhibitori, ali su mehanizmi djelovanja razlike koje definiraju indikacije za njihovu upotrebu. S tim u vezi, kada je nedovoljan učinak ACE inhibitora potrebno pribjeći antagonistima korištenje receptora angiotenzina II Telmisartan, kandesartana, irbesartana, valsartana. Drugi indikacija za antagonista angiotenzin II receptora, ACE inhibitora određuje se sklonost izazvati kašalj. U takvim je situacijama preporučljivo promijeniti ACE inhibitor antagonistu angiotenzin II receptora. Pod uvjetom da svi lijekovi u ovoj grupi u usporedbi sa ACE inhibitori manji utjecaj na krvne arteriola ton pasažu i stoga manje smanjuju gradijenta pritiska filtracije, oni se mogu primijeniti s bilateralnim lezijama bubrežne arterije i pri lezije arterija samo bubrega u kontrolnoj kreatinina i razina kalija u u krvi.

Alfa-blokatori se obično ne propisuju za nephrogenous hipertenzije, ali uz starijeg muškarca na pozadini bubrežne hipertenzije i ateroskleroze prati BPH može dopunski zadatak na glavni krug alfa blokatora produženim djelovanjem.

U ekstremnim slučajevima, možete odrediti hidralazin - periferni vazodilatator, nitrate (periferni vazodilatatori) i blokatore ganglija. Nitrati i blokatori ganglija kako bi se smanjio pritisak mogu se koristiti samo u bolnici.

Treba uzeti u obzir da pri razmatranju lijekova uzima se u obzir samo činjenica nefrogene hipertenzije, međutim, u uvjetima kroničnog zatajenja bubrega ili srčanih komplikacija, terapijska shema značajno se mijenja.

Učinkovitost beta-adrenergičkih receptorskih blokatora i naročito ACE inhibitora objašnjena je njihovim specifičnim učinkom na sustav "renin-angiotenzin-aldosteron". igra vodeću ulogu u patogenezi nefrogene hipertenzije. Blokada beta adrenergičkih receptora, suzbijanje oslobađanja renina, dosljedno inhibira sintezu angiotenzina I i angiotenzina II, glavnih tvari koje uzrokuju vazokonstrikciju. Osim toga, beta-adrenoblokovi doprinose snižavanju krvnog tlaka, smanjenju srčanog učinka, inhibiranju središnjeg živčanog sustava. smanjenje periferne vaskularne otpornosti i povećanje prag osjetljivosti baroreceptora na kateholamine i stres. U liječenju bolesnika s visokim stupnjem vjerojatnosti nefrogenog hipertenzije, blokatori slow calcium kanala su dovoljno učinkoviti. Imaju izravni vazodilatni učinak na periferne arteriole. Prednost ove skupine lijekova za liječenje vazorenalne hipertenzije je njihov povoljan učinak na funkcionalno stanje bubrega nego u ACE inhibitorima.

Komplikacije i nuspojave liječenja lijekova za vazorenalnu hipertenziju

U liječenju vazorenalne hipertenzije važan je niz neodgovarajućih funkcionalnih i organskih poremećaja, kao što su hipo- i hyperkalaemija, akutno otkazivanje bubrega. smanjenje bubrežne perfuzije, akutni edem pluća i ishemijsku kontrakciju bubrega na strani stenoze bubrežnih arterija.

Starost pacijenata, dijabetes melitus i azotemija često prate hiperkalijemija koja može doseći opasnu razinu kada se tretiraju s blokatim inhibitorima kalcijevih kanala i ACE inhibitorima. Često se opaža pojava akutnog zatajenja bubrega kod liječenja ACE inhibitora u bolesnika s bilateralnom stenozom bubrežne arterije ili s teškom stenozom jednog bubrega. Opisani su napadi plućnog edema kod bolesnika s jednostranom ili bilateralnom stenozom bubrežne arterije.

Operativno liječenje vazorenalne hipertenzije

Operativni tretman s vazorenalnom hipertenzijom smanjuje se na korekciju vaskularnih lezija na kojima se nalazi. Postoje dva pristupa ovom zadatku:

  • različite načine širenja stenotične arterije pomoću uređaja postavljenih na kraju katetera umetnutog u njega (balon, hidraulični injektor, laserski valovod itd.);
  • različite inačice operacija na otvorenim bubrežnim žilama, provedene in situ ili extracorporally.

Prva opcija koja je dostupna ne samo kirurzima, nego i stručnjacima iz područja angiografije, nazvana je u našoj zemlji rendgenska endovaskularna dilatacija ili perkutana transluminalna angioplastika.

Pojam „Rentgenoehndovaskuljarnaja dilatacija” odgovara sadržaju smetnji uključuju ne samo angioplastika, ali i druge vrste endovaskularne proširenje bubrežne arterije: transluminalna, mehanički, hidraulički ili laserski atherectomy. Po istom području kirurškog liječenja renovaskularnom hipertenzija odnosi okluzija Rentgenoehndovaskuljarnaja arterija što dovodi arteriovenske fistule ili sami fistule.

Dilatacija endovaskularnog balona X-zraka

Prva rendgenska endovaskularna dilatacija u stenici bubrežnih arterija opisala je A. Grntzig i sur. (1978). Kasnije C.J. Tegtmeyer i T.A. Sos je pojednostavio i unaprijedio tehniku ​​ovog postupka. Bit metode sastoji se u uvođenju u arteriju katetera s dvostrukim lumenom, čiji distalni kraj ojačava elastični, ali teško proširivi balon određenog promjera. Balon kroz arteriju ubrizgava se u stenotičko područje, nakon čega se tekućina ubrizgava u nju pod visokim tlakom. U ovom slučaju, balon se širi nekoliko puta, dostižući utvrđeni promjer i širi arteriju, drobljuje plak ili drugu formaciju, sužava arteriju.

Tehnički propusti uključuju neposredan razvoj restenoze nakon uspješne dilatacije bubrežne arterije. To može biti zbog prisutnosti funkcioniranje preklop tkanine kao ventil, odnosno uzimajući u renalnu arteriju atcromatoznc detritusa plaka nalazi u aortu u blizini točke podrijetla bubrežne arterije.

Ako zbog tehničkih poteškoća nema mogućnosti izvesti endovaskularno proširenje rendgenskih zraka, koristite medicinsku terapiju, instalaciju stenta, presađivanje bubrega kroz arteriju, aterektomiju, uključujući lasersku energiju. Ponekad, s dobrom funkcijom kontralateralnog bubrega, obavlja se nefrektomija ili embolizacija arterije.

Ozbiljne komplikacije rendgenske endovaskularne dilatacije:

  • perforiranje bubrežne arterije pomoću vodiča ili katetera komplicirano krvarenjem:
  • exfoliation of intima;
  • formiranje intramuralnog ili retroperitonealnog hematoma;
  • arterijska tromboza;
  • mikroembolizam distalnih dijelova vaskularnog dna bubrega s detritusom iz oštećene ploče;
  • oštar pad krvnog tlaka zbog inhibicije proizvodnje renina u kombinaciji s ukidanjem preoperativne antihipertenzivne terapije:
  • pogoršanje kroničnog zatajenja bubrega.

Perkutana transluminalna angioplastika postiže učinkovitost fibromuskularne hiperplazije u 90% bolesnika i u aterosklerotičnoj renovaskularnoj hipertenziji u 35% bolesnika.

Super selektivna embolizacija segmentalne renalne arterije s arteriovenskom fistulom bubrežnih žila

U nedostatku učinkovitosti terapije lijekovima hipertenzije potrebno je posegnuti za operacije koje su prethodno bili ograničeni na djelomičnu nefrektomije ili čak nephrectomy. Napredak na području endovaskularne operacije, a posebno metoda endovaskularne hemostaze dopušta kroz endovaskularne okluzije smanjiti lokalnu protok krvi, čime se oslobađa pacijenta od hematuriju i hipertenzije.

Endovaskularna okluzija X-zraka kavernoznog sinusnog fistula najprije je izvedena 1931. godine od Jahren. U posljednja dva desetljeća, zanimanje načinu endovaskularne okluziji povećava, s obzirom na poboljšanje angiografncheskoy opreme i alata, stvaranje novih emboličkih materijala i uređaja. Jedina metoda za dijagnosticiranje intrarenalnih arteriovenskih fistula je angiografija koja koristi selektivne i superselective metode.

Indikacije za endovaskularne okluzije arterije vodi se arteriovenske fistule komplicirano s hematurija, hipertenzije rezultat:

  • traumatska oštećenja bubrega;
  • kongenitalne vaskularne anomalije;
  • iatrogene komplikacije: perkutana biopsija bubrega ili endoskopska perkutana operacija bubrega.

Kontraindikacije na endovaskularnu dilataciju rendgenskog zračenja samo su izuzetno teška stanja pacijenta ili netolerancija RVC-a.

Otvorene kirurške intervencije za nefrogenu hipertenziju

Glavni znak za kirurško liječenje vazorenalne hipertenzije je visoki krvni tlak.

Bubrežna funkcija se obično smatra se u pogledu opasnosti od ometanja, jer većina bolesnika s renovaskularnom hipertenzije, ukupna funkcija bubrega ne ide izvan granica fiziološke norme. Povreda ukupne funkcije bubrega se najčešće vidi u bolesnika s bilateralnim lezija renalnih arterija, kao i kod bolesnika s teškim stenozom jedne od arterija i bilo funkciji suprotnoj bubrega.

Prva uspješna rekonstruktivna kirurgija na bubrežnim arterijama za liječenje vazorenalne hipertenzije obavljena je u pedesetim godinama prošlog stoljeća. Rasprostranjena izravna rekonstruktivna kirurgija (transaortic endarterektomija, resekcija bubrega implantacija arterija u aortu ili anastomoza „kraja na kraj” splenorenal arterijska anastomoze i način rada pomoću transplantata).

Za anastomozu aortorena, koristite segment vena saphena ili sintetsku protezu. Anastomoza se nameće između infrarenalne aorte i bubrežne arterije distalno od stenoze. Ova operacija je u većoj mjeri primjenjiva u bolesnika s fibromuskularnom hiperplazijom, ali može biti učinkovita kod bolesnika s ateroskleroznim plakovima.

Tromboendarterektomija se izvodi arteriotomijom. Kako bi se spriječilo sužavanje arterije na mjestu disekcije, obično se primjenjuje flaster s venskom zaklopkom.

Uz tešku aterosklerozu aorte, kirurzi koriste alternativne kirurške tehnike. Na primjer, stvaranje splenorenalne anastomoze tijekom operacije na posudama lijevog bubrega. Ponekad prisiljeni obavljati autotransplantaciju bubrega.

Jedna od metoda za ispravljanje vazorenalne hipertenzije još je nefrektomija. Kirurška intervencija može ublažiti hipertenziju 50% pacijenata i smanjiti dozu antihipertenzivnih lijekova koji se koriste u preostalih 40% pacijenata. Povećanje očekivane životne dobi, učinkovita kontrola arterijske hipertenzije, zaštita bubrežne funkcije svjedoče o agresivnoj terapiji bolesnika s renovaskularnom hipertenzijom.

Daljnje upravljanje nefrogenskom hipertenzijom

Bez obzira je li izvršeno kirurško liječenje ili ne, daljnje upravljanje pacijentom svodi se na održavanje razine krvnog tlaka.

Ako je pacijent podvrgnut rekonstruktivne kirurgije na bubrežne posudama za prevenciju tromboze arterije u bubrežnu dijagram terapiju mora uključiti acetilsalicilnu kiselinu. Nuspojave na organe gastrointestinalnog trakta obično spriječiti imenovanje posebnih oblika doziranja - šumeće tablete, tablete puferom, itd

Izraženi antiagregatsionni učinak ima blokatore trombocita ADP-receptora - tiklopidin i klopidogrel. Klopidogrel ima prednosti zbog doze ovisne i nepovratne akcije, mogućnost korištenja u monoterapiji (zbog dodatnog djelovanja na trombin i kolagen), brz učinak. Tiklopidin se treba koristiti u kombinaciji s acetilsalicilnom kiselinom, jer je njegov angiagregantni učinak postignut nakon otprilike 7 dana. Nažalost, visoka vrijednost suvremenih visoko djelotvornih antiplateletskih sredstava je otežana njihovim visokim troškovima.

Informacije za pacijenta

Potrebno je trenirati pacijenta da samostalno kontrolira razinu arterijskog tlaka. Dobro je kada pacijent uzima lijekove smisleno, a ne mehanički. U takvoj situaciji vrlo je sposoban samostalno proizvesti manju korekciju terapijske sheme.

Pročitajte Više O Plovilima