Sindrom vrata hipertenzije

Jetra - jedan od najtrajnijih tijela čovjeka: njegov udio padne iskušenje mnoge - pogreške u prehrani, loše navike, dugotrajno korištenje lijekova, ali kompenzacijski potencijal je tako velik da je jetra je moguće za mnogo godina da se nosi sa svim nedaćama, bez značajnog oštećenja.

Mogućnosti jetre su velike, ali nisu neograničene. Kada zbog razvijene patologije na putu protoka krvi u posudama postoje razne prepreke, to podrazumijeva povećani pritisak u njima. Ovo stanje je poznato kao portal hipertenzija - životno prijeteće stanje bolesnika.

Anatomija pitanja

Kroz jetru prolazi portalna vena - velika posuda, kroz koju dolazi krv iz slezene, želuca, crijeva i gušterače. To je fuzija tri vene - gornji i donji mezenterij i splenic. Duljina ovog venskog prtljažnika je oko osam centimetara, a promjer je oko jedan i pol.

Normalno, krvni tlak u portalnoj veni varira između 7-10 mm. Hg. Međutim, u nekim bolestima se diže na 12-20 milimetara: razvija se portalna hipertenzija - složeni sindrom koji se sastoji od nekoliko specifičnih simptoma.

Vrste hipertenzije

Razlikovati se između prehepatičke, intrahepatične i extrahepatične hipertenzije: gore navedena klasifikacija se prihvaća u svezi s razlikama u lokalizaciji patologije.

Predpechenochnaya portalna hipertenzija javlja kod pacijenata s poremećajima donju šuplju venu ili tromboze, tromboze od jetrenih vena. Budd-Chiariov sindrom je još jedan naziv ove varijante patologije.

Intrahepatični oblik sindroma portalne hipertenzije posljedica je kroničnih bolesti jetre - hepatitisa i ciroze.

Extrahepatični oblik hipertenzije proizlazi iz kroničnih upalnih procesa u tkivima, tumorima i cirozi. Također, uzrok povećanog tlaka može biti kongenitalna opstrukcija portalne vene.

Kliničke manifestacije i simptomi

Oznake sindroma su različite i ovise o lokalizaciji patologije i stupnju razvoja.

Simptomi početne faze

Inicijalno (kompenzirano) stadij portalne hipertenzije općenito se ne može manifestirati ili se pojaviti probavni poremećaji. Pacijenti se žale:

  • Nadutost i nadutost;
  • Belching i mučnina;
  • Bol u epigastričnom području;
  • Poremećaji stolice (proljev).

U biokemijskim analizama jetre, nema abnormalnosti, čak i ako portal hipertenzija dosegne značajne brojke.

Obilježja faze djelomične naknade

Bez liječenja, sindrom se manifestira u intenziviranju dispeptičkih pojava, dok ispitivanje pokazuje umjerene vene varikoze u donjem dijelu jednjaka i kardijala, kao i blagi porast slezene.

Klinika i simptomi dekompenziranog oblika hipertenzije

Ovo je posljednja faza u kojoj se sindrom manifestira kao najteže stanja:

  • Izražena anemija;
  • Ascite (abdominalna kapljica);
  • Oštar porast jetre i slezene;
  • Krvarenje iz žila i jednjaka;
  • Fenomeni encefalopatije.

Laboratorijske dekompenziranoj oblik portalne hipertenzije potvrđeno trombocitopenije i promjene u biokemijskim uzoraka - visoke vrijednosti jetrenih aminotransferaza (ALT i AST) i bilirubina.

Što se događa s cirozom jetre

Cirroza je teška patologija jetre koja se razvija iz više razloga: kod odraslih glavni je dio zlouporabe alkohola i droga. Također, ciroza jetre započinje kao posljedica dugotrajne uporabe brojnih lijekova ili infektivnih lezija s hepatitisom različitih podrijetla.

Sindrom portalne hipertenzije jedna je od najcjenjenijih komplikacija ciroze, kada u velikim kršenjima strukture jetre postoje prepreke u njegovoj cirkulaciji. Ove prepreke, u kombinaciji s povećanim protokom krvi u arteriji jetre, dovode do povećanja pritiska u portalnoj veni na 20-30 mm. Hg. Čl.

Organizam, koji pokušava spriječiti puknuće plovila, započinje sustav cirkulacije krvi kroz kružnu stanicu kroz anastomoze - portalne stranice s donjom vena cava.

Pod pritiskom krvi, zidovi krvnih žila jednjaka, kardijala i drugih dijelova probavnog trakta postaju slabiji, na najranjivijim mjestima oblikuju šupljine nodula. Ruptura čvorova obiluje teškim krvarenjem, što često uzrokuje smrt pacijenata.

Faze i manifestacije

Početna faza sindroma kod ciroze jetre karakterizira probavnih poremećaja, bolova u lijevoj i desnoj strani, nemir hipohondrija u epigastriju, osjećaj težine u želucu nakon obroka. Ulegnuće, nestabilne stolice, mučnina također su među prvim simptomima bolesti.

Pacijenti se žale na nedostatak apetita, brzog umora, pospanosti i apatije.

Budući da je ovaj skup senzacija je vrlo tipično za druge gastrointestinalne bolesti, trovanja hranom, pacijenti su u žurbi da biste vidjeli liječniku i dobiti su stručnjaci s drugim pritužbama:

  • Uvredljive izmet crne boje
  • Povraćanje grimizne krvi ili melen (krivulja krvi)
  • Požara ili prve manifestacije hemoroida

Koža takvih bolesnika se suši, dobiva zemljani hladu. Na njemu se mogu naći sitni rupture posuda u obliku tanke paukove mreže ili zvjezdicama. Na području pupka postaju vidljive velike, sinusne posude - "glava meduza".

Ascites (oticanje trbuha) pridružuje se kasnijim fazama manifestacije bolesti, ali je neko vrijeme prolazno, jer se lako zaustavlja odgovarajućom terapijom lijekovima. Nakon toga, edem abdomena zahtijeva kirurško uklanjanje tekućine iz abdominalne šupljine, što često dovodi do razvoja peritonitisa i smrti pacijenata.

Često, u početnoj fazi portalne hipertenzije, u bolesnika se razvija hipersplenizam - poseban sindrom karakteriziran značajnim smanjenjem broja određenih krvnih elemenata - trombocita i leukocita. Hipersplenizam je izravna posljedica povećanja slezene - splenomegalije, koja uvijek prati portalnu hipertenziju.

Neurološki poremećaji

Portal hipertenzija, praćeno krvarenjem iz varikoznih nodula u jednjaku, želuca i crijeva, dovodi do apsorpcije velikog broja toksina iz crijeva. Oni uzrokuju opijenost mozga, što rezultira pojavom simptoma encefalopatije na dekompenziranoj fazi.

Razvrstavaju se na sljedeći način:

  • Pacijenti sa stupnjem stupnja slabe slabost, umor, pospanost, drhtanje prstiju i ruku;
  • II stupanj - gubitak sposobnosti usmjeravanja na mjesto i na vrijeme, s verbalnim kontaktom s pacijentom i dalje postoji;
  • III stupanj - na nemogućnost kretanja u prostoru i vremenu, dodaje se nedostatak govornog kontakta, ali reakcija na bol postoji;
  • IV stupanj - grčevi se javljaju kao odgovor na bolnu iritaciju.

Dijagnoza sindroma

Portal hipertenzija dijagnosticira se na osnovi liječničkog pregleda, laboratorijskih studija, a uz pomoć instrumentalnih i endoskopskih metoda.

Ezofagogastroskopska metoda je najjednostavniji i najprihvatljiviji način otkrivanja patologije krvnih žila u želucu i jednjaku. Tijekom postupka, stručnjak identificira proširene vene u tim dijelovima probavnog trakta, što postaje apsolutni kriterij za dijagnosticiranje sindroma portalne hipertenzije.

Kod prvog stupnja ekspanzije, vene imaju promjer do 3 mm, drugi stupanj određuje se povećanjem promjera posuda na 5 mm. O trećem stupnju kažu, kada lumen u žilama želuca i jednjaka prelazi 5 mm.

Endoskopski pregled može točno odrediti ne samo stupanj vazodilata, nego predvidjeti i vjerojatnost krvarenja od njih.

Prethodnici krvarenja su:

  • Povećanje promjera želuca i jednjaka preko 5 mm;
  • Napon varikoznih vena;
  • Mjesta vaskulopatije na sluznici;
  • Dilatacija (ekspanzija) jednjaka.

Diferencijalna dijagnostika

Unatoč očitim dokazima o sindromu portalne hipertenzije i visokim dijagnostičkim mogućnostima moderne medicinske opreme, stručnjaci ponekad imaju poteškoća u prepoznavanju ove vaskularne patologije.

Takav problem nastaje u onim slučajevima kada uporni ascites ostaju dominantni simptom s kojim pacijent ulazi u bolnicu.

Što je potrebno razlikovati sindrom portalne hipertenzije? Obično pacijenti zahtijevaju dodatne konzultacije uskih stručnjaka kako bi se isključili slični u nizu simptoma bolesti:

  • Periferni perikarditis;
  • Ascetički sindrom tuberkuloze;
  • Prosijavane ciste jajnika kod žena, često imitiranja ascitesa;

Proširenje slezene, uvijek je prisutna u Sindrom portalne hipertenzije može biti znak vrlo različita stanja - bolesti krvi, međutim, imenovanje endoskopije jednjaka do zida želuca i stavlja sve na svoje mjesto: dijagnoza portalne hipertenzije u potpunosti eliminirati, ako studija nije otkriti promjene u krvnim žilama.

Prognoza i liječenje

Prognoza sindroma ishod i portalne hipertenzije ovisi o osnovne bolesti: na primjer, ako je uzrok porasta tlaka u portalnu venu postaje ciroza, daljnji razvoj određen stupanj ozbiljnosti zatajenja jetre.

Liječenje portalne hipertenzije provodi se konzervativno i kirurški. Terapija lijekovima djelotvorna je samo u početnim fazama bolesti i uključuje korak vazopresina i njegovih analoga kako bi se smanjio pritisak u portalnoj veni.

Epizode krvarenja zaustavljaju se posebnom sondom koja stisne krvotok. Također se primjenjuje skleroterapija - injekcija s periodičnošću od 2 do 4 dana od posebnog sastava, skleroze vene vene jednjaka. Učinkovitost ove metode iznosi oko 80 posto.

U nedostatku učinka konzervativnog liječenja provode se kirurške intervencije čija je svrha:

  • Stvaranje novih načina odljeva krvi;
  • Smanjenje protoka krvi u sustavu portala;
  • Uklanjanje tekućine iz abdominalne šupljine s ascitesom;
  • Blokiranje komunikacije između vene jednjaka i želuca;
  • Ubrzanje regenerativnih procesa u tkivu jetre i poboljšanje protoka krvi u njima.

Operacije ne provode starije pacijente, trudnice i također u prisutnosti teških popratnih bolesti.

Kako i zašto se to događa djeci

Portal hipertenzija je vrlo "odrasla" dijagnoza, ali je također stavljena na djecu, iako je bolest vrlo rijetka među njima.

Glavni razlog za razvoj teške vaskularne patologije kod djece je kongenitalna anomalija portalne vene. Nedavno su stručnjaci također razgovarali o učinku pupčane sepsije, nastalih u novorođenom razdoblju. Među mogućim uzrocima portalne hipertenzije u djece se također zove omphalitis - zarazna upala dnu pupčane rane, koja se razvija u prva dva tjedna života zbog nepoštivanja i učestalosti obrade pupka.

Klinika i simptomi

Bolest se manifestira na različite načine: mnogo ovisi o težini patoloških promjena u portalnoj veni.

Jednostavno za portalne hipertenzije u djece zabilježen je u nešto teške venske anomalije, a karakterizira ga blagim simptomima, otkrivena slučajno u anketi o proširenju slezene, ili promjena u krvnoj slici (leukopenija).

Portal hipertenzija umjerene težine dijagnosticira se u ranom djetinjstvu i očituje se naglim povećanjem veličine slezene. Mogu biti krvarenja iz želuca i jednjaka.

Ozbiljni oblik portalne hipertenzije nalazi se čak iu razdoblju novorođenčadi, kada se promatra dijete:

  • Serous ili sutralni iscjedak iz pupčane rane zbog omepalita;
  • Povećanje trbuha;
  • Kršenja stolica, izmet s mješavinom zelenila;
  • Smanjena apetita.

Ova djeca razvijaju rano krvarenje želuca, kao i krvarenje iz jednjaka. Uočeni su asciti i splenomegalija. Značajka abdominalne kapi u maloj djeci može se smatrati da se ne služi liječenjem.

Očito, rastući organizam djelomično nadoknađuje postojeći nedostatak portalne vene, jer nestaju postupno ascites, i dispeptički poremećaji se izravnavaju.

Djeca s portalnim hipertenzijom imaju smanjeni apetit. Trbuh i slezena ostaju znatno uvećani, ali najozbiljniji problemi stvaraju esophageal-želučano krvarenje.

Tijekom krvarenja, djeca se žale na slabost, vrtoglavicu, mučninu. Ako je gubitak krvi značajan, može se dogoditi kratka sinkopa. Ostali simptomi uključuju tahikardiju, povraćanje s krvlju.

liječenje

Liječenje portalne hipertenzije u djetinjstvu provodi se konzervativno i kirurški.

Konzervativno liječenje propisano je kako bi se smanjio pritisak u portalnoj veni, kao i da se zaustavi unutarnje krvarenje, što je i ostaje glavna i najopasnija manifestacija bolesti. Terapija lijekom izvodi se ili u konvencionalnoj kirurškoj ili specijaliziranoj bolnici.

Operacije su naznačene u onim slučajevima gdje se krvarenje ne može zaustaviti uporabom konzervativnih metoda, kao ni kada se ponovo počinje neko vrijeme nakon cuppinga. Kirurško liječenje provodi se djeci u dobi između tri i sedam godina, a ponekad čak i jednogodišnja pacijenta.

Pacijenti su podvrgnuti hitnom preseljenju. Ovaj oblik kirurgije ima nekoliko prednosti u odnosu na sva sredstva zaustaviti proboj krvarenje, već se koristi: ona omogućuje da se izbjegne dugotrajno gladovanje, anemija, smanjenje cirkulirajućeg volumena krvi (hipovolemije), i mnoge druge ozbiljne posljedice.

Još jedan nedvojbeni plus portocaval preusmjeravanja je nedostatak recidiva krvarenja u budućnosti i potrebu za ponovljenim operacijama.

Tu su i kirurško liječenje portalne hipertenzije u djece, korištenje što je moguće izliječiti bolesnika prije početka krvarenja iz jednjaka i želuca, što uvelike smanjuje rizik od smrti djeteta ili daljnjeg invaliditeta.

Portal hipertenzija

Portal hipertenzija - sindrom koji nastaje zbog oslabljene protoka krvi i visokog krvnog tlaka u portalne vene bazena. Portalne hipertenzije karakterizira dispepsija, varikozne vene jednjaka i želuca, slezene, ascites, gastrointestinalnog krvarenja. U dijagnostici portalne hipertenzije vodećih mjesto zraka tehnikama (radiografiju jednjaka i želuca, venacavography, portography, mezenterikografiya, splenoportography, tseliakografiya), perkutana splenomanometriya, endoskopiju, ultrazvuk, itd radikal liječenje portalne hipertonije -. Brz (oblože portocaval anastomoze selektivni splenorenal anastomoza, anestomozu mesenterijske kaveze).

Portal hipertenzija

Pod portalne hipertenzije (portalna hipertenzija), odnosi se na patološkog simptoma zbog povećanja hidrostatskog tlaka u portalnu venu i vene koja je povezana s oštećenjem venskog protoka krvi različite etiologije i lokalizacija (na razini kapilara ili velikih vena bazena portala, jetrenih vena, donja šuplja vena). Portalna hipertenzija može komplicirati tijek mnogih bolesti gastroenterologiju, vaskularne kirurgije, kardiologije, hematologije.

Uzroci portalne hipertenzije

Etiološki čimbenici koji dovode do razvoja portalne hipertenzije su raznolike. Djeluje vodeći uzrok oštećenja jetre masivni parenhima zbog bolesti jetre: akutna i kronična hepatitis, ciroza jetre, raka, parazitske infekcije (šistozomiaze). Portalna hipertenzija može razviti u patologiji uzrokovane unutrašnju i intrahepatičkog kolestaza, sekundarne bilijarne ciroze, primarne bilijarne ciroze jetre i tumora choledoch žučovoda, raka žučnog kamenca glave pankreasa, intraoperativna oštećenje žučnih putova ili ligacija. Ona igra ulogu hepatotoksičnosti s hepatotropni trovanje toksinima (droga, gljive i sl.)

Razvoj portalne hipertenzije može rezultirati trombozom, kongenitalnom atresijom, neoplastičnom kompresijom ili stenozom portalne vene; tromboza jetrenih vena u sindromu Budd Chiari; povišeni pritisak u desnom srcu s ograničavajućom kardiomiopatijom, constriktivni perikarditis. U nekim slučajevima, razvoj portalne hipertenzije može biti povezan s kritičnim uvjetima tijekom operacije, traume, opsežnih opeklina, DIC sindroma, sepsa.

Dopuštanje neposrednih čimbenika koji daju poticaj za razvoj kliničke slike portalne hipertenzije, često djeluju infekcija, krvarenje iz probavnog sustava, masivni terapija za smirenje, diuretici, zlouporaba alkohola, višak životinjskih proteina u radu s hranom.

Razvrstavanje portalne hipertenzije

Ovisno o području visokog krvnog tlaka u portalne vene prevalencije razlikovati ukupno (koja pokriva cijeli sustav portala krvnih žila) i segmentna portalna hipertenzija (ograničeno povreda slezene vena protoka krvi a da pritom zadrže normalan protok krvi i tlak u portal i mezenteričkih vene).

Lokalizacijom venskog bloka izolirano je pred-jetra, intrahepatična, post-hepatična i miješana portalna hipertenzija. Različiti oblici portalne hipertenzije imaju vlastite uzroke. Prema tome, razvoj predpechenochnoy portalne hipertenzije (3-4%), povezane s oštećenjem protoka krvi u portalnu venu i slezene zbog tromboze, stenoze, kompresiju i t. D.

U strukturi intrahepatične portalne hipertenzije (85-90%), razlikuje se preinušalni, sinusoidni i postsinusoidalni blok. U prvom slučaju nastaje prepreka intrahepatičnu kapilara pred-sinusoida (koje se nalaze u sarkoidoze, shistosomijaza, Alveococcosis, ciroza, policističnih, tumori, nodularni transformacija jetre); u drugoj - u sinusu jetre (uzroci - tumori, hepatitis, ciroza); treći - izvan jetre sinusoida (razvijen alkoholne bolesti jetre, fibroza, ciroza, bolest jetre venookklyuzionnoy).

Postpechenochnaya portalne hipertenzije (10-12%) je zbog Budd-Chiarijev sindrom, ograničavajuće perikarditis, tromboze i kompresijom donju šuplju venu i dr. Razloga. U mješovitoj formi portalne hipertenzije dolazi do poremećaja protoka krvi, kako u ekstrahepatičnim venu, tako iu samoj jetri, na primjer, s cirozom jetre i trombozom vaskularne vene.

Osnovni patogenu mehanizmi djeluju portalne hipertenzije prisutnost prepreka portala krvi za istjecanje, povećanje krvotoka portala, povećava otpor grana portala i jetre, portalnu venu protok krvi kroz sustav collaterals (potrtokavalnyh anastomoze) u središnju venu.

U kliničkom tijeku portalne hipertenzije mogu se identificirati četiri faze:

  • početno (funkcionalno)
  • umjerena (nadoknađena) - umjerena splenomegalija, manja dilatacija jednjaka, ascite odsutne
  • izraženo (dekompenzirano) - izraženo hemoragijsko, edemato-ascitesni sindrom, splenomegalija
  • portal hipertenzija komplicirana krvarenjem iz varikoznih vena jednjaka, želuca, rektuma, spontane peritonitis, insuficijencije jetre.

Simptomi portalne hipertenzije

Najraniji kliničke manifestacije portalne hipertenzije su simptome probavnih smetnji: nadutost, nestabilnu stolicu, osjećaj punoće, mučnina, gubitak apetita, epigastričan bol, desno gornji kvadrant, zdjelične regije. Izgled slabosti i brzog umora, gubitak težine, razvoj žutice.

Ponekad splenomegalija postaje prvi znak portalne hipertenzije, čija težina ovisi o stupnju opstrukcije i količini pritiska u sustavu portala. Istovremeno, veličina slezene postaje manja nakon gastrointestinalnog krvarenja i smanjenja tlaka u bazenu portalne vene. Slezene može se kombinirati s hypersplenism - sindrom karakteriziran anemija, trombocitopenija, leukopenije i razvija kao rezultat povećane uništenje i djelomične taloženje u slezeni krvnih stanica.

Ascite u portalnoj hipertenziji karakteriziraju trajni protok i otpornost na tekuću terapiju. Istodobno, povećava se količina trbuha, oteklina gležnjeva, pri ispitivanju trbuha, mreža proširenih vena vidljiva je na prednjem abdominalnom zidu u obliku glave meduza.

Karakteristične i opasne manifestacije portalne hipertenzije krvarenje su iz proširenih vena jednjaka, želuca i rektuma. Gastrointestinalno krvarenje se iznenada razvija, ima obilje lica, sklono recidivu, brzo dovodi do razvoja posthemoragijske anemije. Kada krvarenje iz jednjaka i želuca javlja krvavo povraćanje, melena; s hemorrhoidalnim krvarenjem - dodjeljivanje crvene krvi iz rektuma. Krvarenje tijekom portalne hipertenzije može izazvati mukozne rane, povećani intraabdominalni tlak, smanjenje zgrušavanja krvi i tako dalje.

Dijagnoza portalne hipertenzije

Otkrivanje portale hipertenzije omogućuje pažljivo proučavanje povijesti i kliničke slike, kao i provođenje skup instrumentalnih studija. Na pregledu pacijent obrati pozornost na prisutnost kolateralna cirkulacija znakova: trbušni zid proširenje vena, vaskularne dostupnost uvijen oko pupka, ascites, hemoroidi, pupčane kile i drugi.

Premještanje laboratorijska dijagnoza u portalnu hipertenziju studija uključuje kliničku analiza krvi i urina, koagulaciju, Biokemijski pokazatelji antitijela za hepatitis virusa, serum imunoglobulina (IgA, IgM, IgG).

U kompleksu rendgenske dijagnostike koriste se kavografija, portografija, angiografija mezenterijskih žila, splenotrofografija i celiacija. Navedena istraživanja omogućuju otkrivanje razine blokiranja protoka krvi u portalu, kako bi se procijenile mogućnosti nametanja vaskularnih anastomoza. Stanje protoka krvi u jetri može se procijeniti tijekom statističke jetrene scintigrafije.

Ultrazvuk trbušne šupljine je neophodan za otkrivanje splenomegalije, hepatomegalije, ascitesa. Uz pomoć dopplerometrije žila u jetri, vrednuju se veličine portala, slezene i vrhunske mesenterijske vene, čija ekspanzija omogućuje procjenu prisutnosti portalne hipertenzije. Da bi se registriralo pritisak u sustavu portala, koristi se perkutana splenometonomija. Uz portalnu hipertenziju tlak u slezeni venu može doseći 500 mm vode. dok u normi ne prelazi 120 mm vode. Čl.

Ispitivanje bolesnika s portalnom hipertenzijom osigurava obaveznu esophagoscopy, FGD, sigmoidoskopiju, koja omogućuje otkrivanje varikoznih žila gastrointestinalnog trakta. Ponekad, umjesto endoskopije, izvode se X-zrake jednjaka i želuca. Biopsija jetre i dijagnostička laparoskopija primjenjuju se kada je potrebno dobiti morfološke rezultate koji potvrđuju bolest koja je dovela do portalne hipertenzije.

Liječenje portalne hipertenzije

Terapeutske metode liječenje portalne hipertonije mogu se primijeniti samo u fazi funkcionalne promjene hemodinamike intrahepatičnu. U liječenje portalne hipertonije koriste nitrati (nitroglicerin, izosorbid), beta-blokatori (atenolol, propranolol), ACE inhibitori (enalapril, fosinopril), glikozaminoglikane (sulodexide), i drugi. U akutnim razvio krvarenja iz varikozitete jednjaka ili želuca pribjegavaju endoskopskog ligacije ili skleroze. Uz neučinkovitosti konzervativnih zahvata prikazani treperi proširenih vena modificirane kroz sluznicu.

Glavne indikacije za kirurško liječenje portalne hipertenzije su gastrointestinalno krvarenje, ascites, hypersplenism. Operacija se sastoji u postavljanju portocaval vaskularne anastomoza, omogućujući stvaranje bypass anastomoza između portalnu venu i pritoka (mezenterijskoj, slezene vena) i donju šuplju venu ili renalne vene. Ovisno o obliku portalna hipertenzija operacija može se izvesti izravno portocaval presađivanja premosnica mesocaval selektivno splenorenal zaobići transyugulyarnogo intrahepatični portosystemic smanjenje shunt slezene arterijski protok krvi, splenectomy.

Palijativne mjere za dekompenziranu ili kompliciranu hipertenziju vrata mogu uključivati ​​drenažu abdominalne šupljine, laparocentezu.

Prognoza za portalnu hipertenziju

Prognoza za portalnu hipertenziju određuje se prirodom i tijekom bolesti. S intrahepatičnim oblikom portalne hipertenzije, rezultat je u većini slučajeva nepovoljan: smrt pacijenata dolazi od masivnog gastrointestinalnog krvarenja i zatajenja jetre. Extrahepatic portal hipertenzija ima više benigni tečaj. Supozicija vaskularnih porokostnih anastomoza može produžiti život ponekad za 10-15 godina.

Sindrom vrata hipertenzije

Portalna hipertenzija, sindrom - porast krvnog tlaka u portalnu venu, izazvali povrede nominalni protok u donju šuplju venu, u jetri plovila (oni također sudjeluju u normalizaciji prirodnog protoka krvi) u posudama portal. Sve to zbroju često izaziva razvoj vene varikoznih stanica u jednjaku, želuca i kasnijih unutarnjih krvarenja (u zanemarenim slučajevima). Više se može razviti portalne hipertenzije, ciroze jetre, kada je fizički razgrađuje elastičnost krvnih žila ili tromba javljaju (uključujući pozadini tumora). Koji su simptomi koji prethode ovoj bolesti, kako se dijagnosticira, i koja terapija koriste liječnici za liječenje pacijenta?

Glavni uzroci portalne hipertenzije

Glavni uzroci portalne hipertenzije su kršenje krvnog protoka krvi zahvaljujući razvoju sljedećih bolesti:

  • ciroza;
  • hepatitis (uključujući one izazvane alkoholnom ovisnošću);
  • shistosomijaza;
  • Carolijeva bolest;
  • policistična bolest jetre;
  • opijenost s određenim tvarima (na primjer, arsen).

Dakle, takozvana portalna vaskularna tranzicija, kako bi prirodno regulirala krvni tlak, povećava dinamiku kontrakcija. Ali budući da portalna vena ima konstantnu prekomjernu napetost, njegova se elastičnost smanjuje, nakon čega se arterijski tlak (niži) povećava. U nekim slučajevima, to može izazvati i kronična hipertenzija, ako u isto vrijeme pacijent sa složenim zatajenja srca ili povrede dinamike kontrakcije sekcija srčanih dijagnoza (u medicini se zove kao „kršenje sinusnog prijenos impulsa”, koji se upravlja frekvencijom kontrakcija).

Postoji također extrahepatic portal hipertenzija. Na temelju imena, razvija se ne zbog fizioloških poremećaja protoka krvi u jetri. U većini slučajeva govorimo o nastanku krvnih ugrušaka u venama povezanim s zonom porta, donjim šupljim posudama. Ali princip se održava poremećaja - usporava protok krvi u jetri žila, što izaziva njihovo postupno propadanje i eventualno formiranje venskog pleksusa odumire u jednjak.

Opća klasifikacija (prema WHO smjernicama) portalne hipertenzije je sljedeća:

  • superhepatic (tromboza inferiorne vena cave);
  • intrahepatični (najčešće idu u otvoreni oblik ciroze ili uništenje jetre);
  • ekstrahepatična (portalna venska tromboza).

Simptomi portalne hipertenzije

Glavni simptomi portalne hipertenzije su sljedeći:

  • povećana slezena;
  • prisutnost varikoznih ekstenzija u jednjaku, srčanu regiju želuca (najčešće), u blizini pupčane regije (tzv. "Medusa glava");
  • mučnina, nadutost, povraćanje, trljanje u trbuhu, čak i uz najstrožu prehranu;
  • povišeni krvni tlak;
  • bol tijekom palpacije u pupku.

Sam pacijent se također može žaliti na oštro pogoršanje apetita bez ikakvog razloga. Pacijenti s dijagnozom očitih znakova portalne hipertenzije brzo gube na težini, unatoč početnoj fizičkoj građi. Tijekom vremena bolest se ne nužno pogoršava. Najčešće dolazi do određene faze i ostaje u ovoj fazi razvoja. Progresija simptoma s njim prestaje. No, ne treba zaboraviti da je pogodila Beč u svakom trenutku može degradirati u stanje da se otvara unutarnje krvarenje, tako da ne odgode tretman, čak i ako je liječnikova preporuka - kirurški zahvat.

Izuzetno je rijedak, ali se javlja i kod portalne hipertenzije krvarenja u malim točkama, čak i rjeđe - nosa. Samo ti simptomi trebaju biti orijentirani samo u slučajevima kada pacijent ima gore navedene pritužbe.

Tu je i složeni poremećaj jednjaka uzrokovan proširenom proširenjem u želucu. To se objašnjava kršenjem sinteze enzima i njihove aktivnosti, slabije osjetljivosti sluznice (epitel želuca, koji reagira na hranu). U ovom slučaju, očigledne bolesti jednjaka ili prethodnog gastritisa možda neće biti uopće.

Moguće komplikacije portalne hipertenzije

Nažalost, komplikacije portalne jetrene hipertenzije su vrlo česte i dovode do kobnog ishoda uslijed masivnog krvarenja u jednjaku i disfunkcije same jetre. U ekstremnim slučajevima, kada i kirurško liječenje uvjeren liječnika neće pomoći pacijentu, obavljanje instalacije portocaval anastomoze - sprečavaju pojavu praznina u žilama i, u prosjeku, produžiti život pacijenta 10-15 godina, ne više. No, zbog ciroze jetre sindroma portal jetre hipertenzije može se svesti na „ne” velikim naporima liječnika, osobito ako pacijent ima sklonost za formiranje tumora (cirozu u većini slučajeva završava raka jetre).

Superhepatic portal hipertenzija može izazvati srčani udar, pa čak i moždani udar ako se nadopuni trombozom. Predvidjeti pojavu tih vrlo krvnih ugrušaka i njihovo naknadno ponašanje nije moguće. No, s obzirom na činjenicu da je hipertenzija je uglavnom razvijen u suradnji s hipertenzijom (ili to izazvan), onda je taj pacijent unaprijed je da se stavi na rekord u državnoj klinici, to jest, on bi trebao biti viđen od strane liječnika, čija je zadaća periodično sveobuhvatnu dijagnostiku pacijenta.

Liječenje portalne hipertenzije

Uz portalnu hipertenziju, liječenje je podvrgnuto primarnom problemu koji je potom izazvao razvoj vaskularne malformacije. Ako se radi o hipertenziji, liječit će se, ako je venska tromboza, ova opstrukcija se uklanja, ako je poremećaj jetre - terapija vođena. U stvari, liječenje portalne hipertenzije može se nazvati simptomatskim, ali prije imenovanja terapije obavlja se obavezno sveobuhvatno ispitivanje, uključujući uvođenje kontrastnih sredstava u vaskularni sustav u blizini jednjaka. Dijagnoza portalne hipertenzije glavni je aspekt dizajna algoritma liječenja.

Najteže je otkriti intrahepatičnu portalnu hipertenziju, jer se može postupno razvijati nekoliko godina bez značajnih vanjskih simptoma. Samo u kasnim fazama bolesti postoje znakovi žutice (zbog uništenja jetre), opće slabosti i problema s probavnim traktom.

Temelj za isti konzervativni tretman uključuje:

  • najstroža prehrana (uz smanjenje količine soli koja se konzumira);
  • prijam nitrata (doprinosi prirodnoj ekspanziji lumena krvnih žila);
  • korištenje diuretika (diuretici);
  • hormonska terapija, usmjerena na povećanje koncentracije somatostatina;
  • prijem laktuloznih derivata (analozi mliječne laktoze).

Po liječničkoj procjeni može se propisati antibakterijska terapija, što smanjuje vjerojatnost razvoja intragastričnog krvarenja. Također, pacijent je registriran kod gastroenterologa za stalno praćenje jednjaka.

Kirurško liječenje propisano je u onim slučajevima kada je pacijent imao sindrom poremećaja vrata hipertenzije u simptome izrazitih varikoznih vena uz pogoršanje. U većini slučajeva, liječnici propisuju portosystemic manevriranje kroz koje stvara dodatnu rundu posuda proteklih jetre (kako je njegov rad prazni). Također se može izvršiti devalvacija donjih dijelova jednjaka, gdje se vene može deformirati. Stoga je spriječen razvoj varikoznih vena.

U najtežim slučajevima, kada dijagnosticira hipertenziju 4. stupnja, samo će transplantacija jetre pomoći. Jao, takve operacije u Ruskoj Federaciji vrlo su rijetke zbog nedostatka jasnog zakonodavnog okvira koji regulira ovaj trenutak u medicinskoj praksi. Deformirane vene ili njihov pleksus u tom procesu potpuno su uklonjeni.

Ukratko, najopasnija stvar u portalnoj hipertenziji je njegova skrivena manifestacija. Mnogi otpisuju morbidne simptome na običnom gastritisu, čira na želucu ili dvanaesniku, na hipertoni. I krivnja za sve je složenost dijagnosticiranja hipertenzije. Ipak, ako je bolest otkrivena u ranoj fazi, prognoza za konzervativno liječenje je pozitivna. No, u budućnosti će morati stalno pratiti preporuke liječnika i ponavljati se nekoliko puta godišnje.

Portal hipertenzija: sindrom, znakovi, liječenje

Što je to? Portal hipertenzija je porast tlaka unutar porta (portal) vena, zbog pojave opstrukcije normalnog protoka krvi kroz nju.

Ovo stanje se opaža kod određenih bolesti žila i unutarnjih organa, odljeva od koje ulazi u portalni sustav. To su neupadljivi organi trbušne šupljine - jednjaka, jetre, crijeva, slezene itd.

Sindrom portalne hipertenzije je stanje tijela u kojem se razvijaju brojne specifične kliničke i morfološke manifestacije kao odgovor na nastanak portalne hipertenzije.

Radi boljeg razumijevanja onoga što je portal hipertenzija, njegovih manifestacija i metoda liječenja, pogledajmo razvoj bolesti. Za to ćete morati malo uroniti u anatomiju i procese koji se javljaju u tijelu..

Jetra je organ s neobičnom dvostrukom krvlju. Primjenjuje i arterijsku i vensku krv koja se miješa u debljini ovog organa. Takav sustav potreban je za izvođenje jetre svojih složenih i raznovrsnih funkcija.

Venska krv iz crijeva, slezene i trbuha ulazi u jetru kroz portalnu venu. U jetri, ova vena se dijeli na manje posude, koje tvore gustu mrežu, takozvanu sinusnu kapilarnu mrežu.

Raste u arteriju jetre, koja nosi arterijsku krv u jetru iz aorte (kisik i hranjive tvari se isporučuju kroz ovu arteriju). U sinusoidima se miješaju arterijska i venska krv koja osigurava aktivan rad stanica jetre (hepatocita).

Kasnije se krv iz sinusoida skuplja u jetrene vene i oni, zauzvrat, nose krv u donju vena cavu. I ona je već u srcu. Time se zatvara cirkulacijska kružnica koja uključuje portal (portal) venu (vidi sliku 2).

Portalna vena ima vezu sa sustavom šupljih vena, ne samo kroz jetru, nego iu obliku komuniciranja žila - anastomoza, koje igraju važnu kliničku ulogu. Kršenje propusnosti portalne vene uzrokuje da krv traži druge načine odljeva. I oni su - to je anastomoza.

Kroz njih krv ulazi u šuplje vene sukladno načelu komuniciranja posuda. U tom se slučaju pojavljuju specifične manifestacije koje oblikuju sliku ove države.

Postoje 4 vrste portalnih hipertenzija. Ovisi o razini lokacije prepreke:

  1. Prehepatični ili prehepatični oblik. Čini se kada se stvaraju prepreke u posudama prije ulaska u jetru;
  2. Intrahepatic - razvija se s formiranjem opstrukcije unutar jetre. Ovo je najčešća opcija, koja ima učestalost od 80-90%;
  3. Superhepatic - s ovim oblikom, blokiranje protoka krvi se odvija na razini žila koja izlazi iz jetre, tj. U hepatičnim venama;
  4. Mješoviti obrazac. To je kombinacija intrahepatične varijante s superhepatskim ili prehepatičnim oblikom.

Uzroci portalne hipertenzije, učinak ciroze jetre

Uzroci portalne hipertenzije ovise o varijanti ovog sindroma.

1. pečeni oblik mogu se razviti kao posljedica sljedećih uzročnih čimbenika:

  • Kongenitalni poremećaji portalne vene: kavernozna transformacija, aplasia, hipoplazija, atresija portalne vene.
  • Zatvaranje protoka krvi od tromba - tromboza portalne vene. Opaženo je u upalnim bolestima kao što je akutna upala slijepog crijeva s raspadom (destruktivnog), pankreatitis, gnojni kolangitis, akutni kolecistitis, kao i prikaz tromboembolije.
  • Kompresija portalne vene s velikim tumorom ili cistom pankreasa, parazitskom cistu tijekom alveokokoze. Također je u tim slučajevima moguća sekundarna tromboza obaju portalnih i splenih vena, koja dodatno oblikuje portalnu hipertenziju.

2. Intrahepatični oblik je posljedica promjena u strukturi jetrenog tkiva, zbog bolesti koje narušavaju normalnu strukturu hepatocita.

Čak i rane faze prate portal hipertenzija s cirozom jetre. To je najčešći razlog za razvoj kršenja odljeva u sustavu portala. Uz ovu bolest formiraju se regenerativni čvorovi. Oni predstavljaju strukture vezivnog tkiva, koje izvana stiskaju stanice jetre.

  • Paraziti u jetri - ehinokokoza, shistosomiasis;
  • Polikistoza, tumori jetre, metastaza tumora;
  • Fibroza jetre;
  • Otrovni hepatitis, koji se javlja kada uzimate veliku količinu vitamina A, akutni hepatitis;
  • Masna degeneracija jetre - akumulacija kapljica masti u hepatocitima, što dovodi do staničnog rastezanja i kompresije njihovih struktura;
  • Bolesti koštane srži;
  • Sarcoidoza, tuberkuloza.

3. superhepatic oblik najrjeđih. To se događa kada opstrukcija protoka krvi u posudama koje napuštaju jetru - jetrene vene. Ovaj obrazac može se pojaviti uz sljedeće uvjete:

  • Chiarijeva bolest je upala unutarnje obloge jetrene vene koja dovodi do formiranja trombi koje blokiraju protok krvi;
  • Badda-Chiari sindrom. U tom stanju, inferiorna vena cava je blokirana iznutra, zbog formiranja vezivnog tkiva u lumenu vene, ili kada ga stisne tumor, cista, ožiljci izvana;
  • Bolesti srca: constriktivni perikarditis, insuficijencija tricuspidne ventila, desni kamkularni zatajenje itd.

4. Mješoviti oblik mogu se pojaviti kada se kombiniraju bolesti. Uz ovaj oblik, najgora prognoza, budući da je mogućnost kirurškog liječenja teško ograničena. Glavni uzročni čimbenici su:

  • Pojava portalne venske tromboze u kombinaciji s cirozom jetre, što dovodi do istovremene ili sekvencijske formiranja prehepatičnih i intrahepatičnih oblika.
  • Sekundarni nadbubrežne ciroza i portalne hipertenzije najprije stvaranje povećanog pritiska u jetrenih vena, krvni zastoj u razvoju promjene jetre u strukturi, a potom stvaranjem intrahepatičnog portalne hipertenzije.

5. Portal hipertenzija bez opstrukcije protoka krvi razvija se s formiranjem čudnog prijelaza između arterije i vena, kroz koju se povećava iscjedak krvi u portalnu venu.

Najčešće se formira fistula između splenicne arterije i splenove vene.

Znakovi portalne hipertenzije, fotografija

fotografija karakterističnih znakova "glava meduza"

Anastomoze između portala i šupljih vena, kroz koje se krv ispuštaju u slučaju blokova u sustavu portala, nalaze se u 3 zone:

  1. Područje donjeg dijela jednjaka i gornjeg dijela trbuha;
  2. Donji dio rektuma;
  3. Prednji abdominalni zid.

Stoga portalna hipertenzija ima simptome koji se sastoje od promjena u krvnim žilama na ovim područjima:

  • Proširenje jednjaka;
  • Hemoroidi - proširene vene rektuma;
  • "Voditelj meduza" - širenje vena prednjeg trbušnog zida;
  • Proširenje slezene kao posljedica povećanog krvnog punjenja - splenomegalije i kao posljedica proliferacije tkiva - hipersplenizma. Posljednje stanje je popraćeno aktiviranjem funkcija slezene za uništavanje krvnih stanica, tako da često prati anemiju i smanjenje broja perifernih pločica;
  • Akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini je ascites.

Također, s intrahepatičnim blokom, dio krvi se ispušta iz portalne vene, zaobilazeći jetru - u jetrene vene.

Krv, ne pada u jetru, nije uklonjena, svi škodljivi metabolički proizvodi ulaze u mozak, a encefalopatija i druge manifestacije intoksikacijskog sindroma razviju.

Sindrom vrata hipertenzije će manifestirati kompleks simptoma. Dakle, u općem stanju postoji slabost, slabost, umor.

Pojavljuju se dispeptične pritužbe - mučnina, povraćanje, nelagoda, bol u želucu i jetri. Kod pacijenata apetit se naglo smanjuje, sve do odbijanja hrane - anoreksije. Posljedica toga bit će značajno smanjenje težine zbog gubitka masti i mišića.

Sindrom vrata hipertenzije foto

Na koži postoji svrbež (zbog velikog unosa žučnih kiselina u krvotok koji iritiraju osjetljive živčane završetke). Koža postaje icteri, može se pojaviti iznenadna modrica, a kod vaskularnog rupture javlja se spontani krvarenje iz usta ili iz perianalne regije.

Izgleda edem na nogama i pojavom ascites - uvelike povećava volumen trbuha. Uzrok tih znakova je smanjenje proteinske sintezne funkcije proteina. Kao rezultat toga, tekućina lako izlazi u međuprostorni prostor (onkotski krvni tlak se smanjuje).

  • Mokraća se smanjuje. To je zbog ulaska u nju bilirubina, koja se pretvara u urobilin.
  • S razvojem encefalopatije jetre, poremećen je spavanje, izgubljen je pravilan ritam sna i budnosti, sjećanje, razmišljanje se pogoršava. Može doći do kršenja ponašanja i promjena osobnosti, do samoubojstva koja prolazi.
  • Razvijaju se seksualna disfunkcija i impotencija, što je olakšano kršenjem razmjene spolnih hormona u jetri. Može postojati grčevi mišića, atrofija mišića, razvoj Dupuytrenove kontrakture - "uvijanje" prstiju.

Manifestacije portalne hipertenzije kod djece će biti minimalna, i općenito, tijek ovog sindroma je povoljan.

To je zbog činjenice da je tlak u portalnu venu je blago povećana, krv zaobilazi prepreke fizioloških zaobilaznim putevima (čak otkriveni kod djece), nema značajne promjene u poremećajima funkcije jetre, ascites je rijetki.

Međutim, u odsutnosti liječenja, bolest počinje napredovati unatoč velikim nadoknadnim sposobnostima djetetova tijela. Potrebno je brzo ustanoviti uzrok i ukloniti ga.

Dijagnoza portalne hipertenzije

Prva faza sastoji se od istraživanja i pregleda, identifikacije znakova ovog sindroma, bolesti jetre i drugih bolesti. Laboratorijska studija sastoji se u provođenju opće i biokemijske analize krvi i urina. Njezini rezultati se mijenjaju kako slijedi:

  • Portal hipertenzija u cirozu jetre otkrila je smanjenje broja trombocita, u kasnoj fazi - anemija i smanjenje ostalih krvnih stanica.
  • U hipersplenizmu, otkriti će se smanjenje svih staničnih elemenata, pancitopenija.
  • Kada hemochromatosis - povećanje hemoglobina u kombinaciji s niskim indeksom boje.
  • Kod alkoholne ciroze otkriva se značajno povećanje enzima AsAT, AlAT, GGTP (γ-glutamil-transpcptidaza).
  • Primarna bilijarna ciroza jetre manifestira povećanjem bilirubin, smanjenje albumin, značajan porast alkalne fosfataze, u zadnjem koraku je smanjenje AST i ALT, što ukazuje na uništavanje hepatocitima.
  • Smanjenje indeksa protrombina, ako je indeks ispod 60% - prognoza je nepovoljna.
  • U krvi odrediti razinu albumina, kreatinina, elektrolita, uree. Dobiveni rezultati se uspoređuju s posebnim mjerilima za procjenu stupnja bolesti.
  • U analizi urina: eritrociti, leukociti, proteini, mokraćna kiselina, kreatinin. Kod ascitesa i edema, potrebno je odrediti količinu 24-satnog urina.

Instrumentalna studija sastoji se u izvođenju ultrazvuka, koji je vrlo informativan u ovom sindromu. Može se koristiti kao metoda probira. Kada se otkrije ultrazvuk:

  • promjene u volumenu krvnih žila;
  • prisutnost premosnica;
  • ascites;
  • promjene u veličini i unutarnjoj strukturi jetre i slezene;
  • prisutnost tromba i brzine protoka krvi.

Također se mogu provoditi: CT, MRI, skeniranje radioizotopom.

Metoda koja omogućuje pravi prikaz poremećaja protoka krvi je angiografija - rendgenski pregled žila s uvođenjem kontrastnog medija.

Za ispitivanje venusa jednjaka izvodi se vježba. Kako bi se razjasnili uzroci portalne hipertenzije, izvedena biopsija jetre s naknadnim mikroskopskim pregledom tkiva, kao i laparoskopijom.

Liječenje portalne hipertenzije

Kompleks medicinskih mjera sastoji se u liječenju bolesti koja je uzrokovala opstrukciju, kao i u uklanjanju povećanog intra-portalnog tlaka. U portalnoj hipertenziji tretman je podijeljen na konzervativnu i kiruršku.

U konzervativnom liječenju portalne hipertenzije koriste se lijekovi koji smanjuju pritisak u sustavu portala:

  1. Vasopresin dovodi do smanjenja arteriola, što smanjuje protok krvi u crijeva i smanjuje pritisak u portalnoj veni. Prije njegova uvođenja potrebno je ukloniti elektrokardiogram, jer ima sužavajući učinak na krvne žile.
  2. Somatostatin - povećava otpor arterija, utječući na glatke mišiće, što dovodi do smanjenja pritiska u sustavu portala. Sintetski analog tog hormona je oktreotid.
  3. Beta-blokatori nisu neselektivni: propranolol, nadolol, timolol. U 30% bolesnika je neučinkovito. Osim toga, imaju nuspojavu u obliku impotencije.
  4. Nitrati: izosorbid-5-mononitrat, itd. Oni su učinkoviti expander vena. Ova grupa se koristi u kombinaciji s vazopresinom.

Kirurško liječenje portalne hipertenzije sastoji se u umjetnoj formiranju zaobilaznih načina isušivanja krvi iz portalne vene. Uz intrahepatičnu opstrukciju, kirurško liječenje se provodi tek nakon što se glavni proces u jetri opusti, u odsustvu manifestacija jetrenih insuficijencija.

Sljedećih operacija: portosystemic poprečni slezensku embolizacija arterija, omentorenopeksiya (podshivanie omentuma jetre i bubrega, za razvoj novih krvnih žila zaobići portalne vene).

Uklanjanje slezene smanjuje pritisak u sustavu portala, no kao samostalna operacija koristi se samo s hipersplenizmom.

U liječenju portalne hipertenzije u cirozu jetre, donatorski organ transplantacije ima dobar učinak, s razvojem nepovratnih promjena u jetri s cirozom.

komplikacije

Komplikacije portalne hipertenzije dovoljno su ozbiljne. Oni su zastupljeni sljedećim popisom:

Portal hipertenzija

Portal hipertenzija je značajan porast tlaka (više od 250 mm H2O) u sustavu v. portae. To se događa kod kršenja prirodnog odliva venske krvi iz želuca, duodenuma, žučnog trakta, gušterače, slezene, malog i debelog crijeva. Lokalizacijom opstrukcije, odljev krvi iz sustava portala daje se subhepatičkim, hepatičnim i suprahepatskim oblicima portalne hipertenzije (Slika 79).

subhepatic(prehepatic) portal hipertenzija razvija se kada je opstrukcija u portalnoj veni ili njegovim velikim granama lokalizirana, javlja se u 10% portalne hipertenzije.

Sl. 79. Razina poremećaja krvotoka portocavala i oblika portalne hipertenzije

Ona može biti uzrokovana abnormalnim razvojem portala venske tromboze ili nju. Stečena tromboza portalne vene se može pojaviti kao komplikacija akutne trbušne bolesti (kolecistitis, upala slijepog crijeva, pankreatitis, kolangitis), ili kompresijom vanjskih plovila ciste portal sustava, tumora gušterače s razvojem sekundarne tromboze, traume abdomena, hiperkoagulacijskih stanja. intrahepatičniPortal hipertenzija javlja se kada postoji kršenje portocavala u krvi u jetri. Najčešći uzrok ovog oblika portalne hipertenzije je ciroza jetre. Intrahepatični oblik čini do 85% svih slučajeva portalne hipertenzije.

nadbubrežne(Postpechenochnaya) oblikovana s portalne hipertenzije prekršaju istjecanje krvi lokaliziran na razini jetre venu ili gornju vena. To se događa kada veno-okluzivnu bolest jetre uz naknadnu tromboze (Chiarijeva bolest), veno-okluzivne bolesti, određenih bolesti srca, donja šuplja vena kompresijom tumora na ili iznad ušću jetrena vena (Budd-Chiarijev sindrom). Superhepatični oblik je 5% svih slučajeva portalne hipertenzije.

Kao što se može vidjeti iz klasifikacije, velika većina slučajeva portalne hipertenzije javlja se u intrahepatičnom obliku, obično povezan s cirozom jetre.

Portal hipertenzija je polazna točka nekih patoloških procesa u tijelu, kao što su: ascitesni sindrom, varikozne vene jednjaka, hepatička koma.

Razmotrite mehanizme tih komplikacija u cirozi. Jetra je "zamka" posuda, u kojima sustav portala kroz brojne kapilare anastomoze s kaveznim sustavom. Promjer kapilara jetre je mnogo puta veći od promjera najvećih posuda ljudskog tijela (Slika 80).

Normalno, kroz "sito" jetrenih greda duž sinusoidnih kapilara, lako je prenošenje cijele krvne stanice u donju venu cavu. Uz cirozu jetre, kao što su sinusoidalne kapilare komprimirane regenerativnim čvorovima i vezivnim tkivom, sve krvne stanice ne mogu proći kroz jetru. Priljev krvi u jetru prevladavaju nad njegovim odlivom. Tlak u sustavu r povećava se. portae. Kako napredovanje ciroze povećava pritisak na portal. Uz promjenu cirkulacije tekućine u jetri, postoji kršenje protoka krvi u stanici prema nižem tlaku. Klinički, ovi poremećaji manifestiraju ascite i proširene vene jednjaka.

Sl. 80. Jetra je "zamka" portocavalnih anastomozaO: 1 - v. portae; 2 - v. unutrašnjost mesenterice; 3 - v. mesenterica superior; 4 V. lienal.

B: 1 - v. cava superior; 2 - v. portae; 3 - v. epigastrica superior; 4 - v. umbilicalis;

5 - v. unutrašnjost epigastre; 6 - god. esofagii; 7 - god. rectales

U patogenezi ascitesa sindroma Brojni faktori su uključeni, koje se mogu proizvoljno dodijeljena lokalna (regionalna) i opće (sustavne). Regionalnim čimbenicima uključuju: sine hipertenzija, povećano stvaranje limfe, limfna hipertenzije. Sistemski faktori uključuju: hipoalbuminemije, aktiviranje renin-angiotenzin-aldosteron, natrij i zadržavanje vode. Sinusna hipertenzija javlja kada intrahepatičnog portalne hipertenzije, izaziva povećanu ekstravazaciju plazme bogate proteinima presinusoidalnoe prostoru po Disse, što dovodi do značajnog nastajanja jetre limfe i povećati broj skretnica intrahepatičkih limfne žile. Značajan porast isteka limfe iz torakalnog kanala u unutarnje jugularne vene, dovodi do funkcionalnog kvara terminalnog segmenta torakalnog kanala s razvojem visokog tlaka u limfni sustav. T ipoalbuminemiya nastane uslijed belkovosinteticheskoy poremećaja jetre, dovodi do smanjenja onkotskog tlaka i povećati volumen tekućini koja uzrokuje propotevanie tekućine u trbušnoj šupljini. Razvoj ezofagealnih intervencija (kao i rektalni vene i prednji trbušni zid) je posljedica portalne hipertenzije i prilagodbe venske cirkulacije krvi u crijevni području. U ovom dijelu portala krvi počinje istjecati na već postojeće i de minimis normalno ekstrahepatičkom portocaval anastomoze (jednjaka, rektalno, prednju trbušnu stijenku) (Sl. 81).

Sl. 81. Portocavalov protok u normi (A); s cirozom jetre (B).1) jetra; 2) esophageal portocaval anastomoses; 3) rektalne portocave anastomoze; 4) portocavalne anastomoze prednjeg trbušnog zida.

Ovakvi načini proširenja proširuju, uzimajući značajan dio krvi iz sustava portala, nadoknađujući povredu venskog protoka krvi u jetri. Ali čak i uz značajnu ekspanziju ne postoji odgovarajuća naknada. Pored toga, jetra, ne uzimajući dovoljno krvi, ne ispunjava njegove sinteze i funkcije detoksikacije. Razvija hipoproteinemija, hipoakagulacija, hipoenzim, koji ograničava metaboličke procese u tkivima. Metabolički produkti i toksina apsorbira u crijevu zaobilazi jetru, gdje ih treba ukloniti na nemodificiranom obliku uđe u sistemski krvotok, što uzrokuje toksičnost amonijak, encefalopatiju i koma. To su mehanizmi razvoja portalne hipertenzije i njegovih komplikacija - asciteski sindrom, varikozne vene jednjaka i zatajenje jetre.

Klinika portalne hipertenzije

Rani manifestacije portalne hipertenzije nisu kliničkih znakova i kao rane faze ciroze karakterizira nespecifičnih simptoma: slabosti, nelagode i trbušne rastegnutost, mučnina, smanjeni apetit. Uz napredovanje portalne hipertenzije pojavljuje ascites, ekspanziju potkožnom trbušne vene ( „glava Medusa”), vene jednjaka, želuca kardija, u hemoroidnih vene i jetre splenomegalija.

S pojavom ascites pacijenata početi brinuti o nelagodu, osjećaj težine u trbuhu, povećanje abdomen. S velikim, napete ascite pojavljuje se dispneja, osobito u vodoravnom položaju, a mogu se pojaviti pupčane, inguinalne kile (Slika 82). Rezistentni ascites sa cirozom jetre razvijaju se u 60% slučajeva, smrtonosni ishod tijekom godine iznosi 50%.

Sl. 82. Pacijent s intenzivnim ascitesom

Sa stanjivanjem hernije vrećice i kože na njemu, moguća je ruptura pupčane kile s brzim strujanjem ascitne tekućine. Iz abdominalne šupljine kroz pleuroperitonealne praznine ascitesna tekućina može prodrijeti u prsnu šupljinu formiranjem hidrotermase. Kada infekcija ascites tekućine događa ascites-peritonitis, što je opasna komplikacija ciroze i dovodi do visoke smrtnosti. U ascites-peritonitis, nužan je hitan zahvat (može se izvesti laparoskopski), koji se sastoji od sanacije i odvodnje trbušne šupljine. Strašna komplikacija portalne hipertenzije krvarenje je od proširenih vena jednjaka i srčanog trbuha. Ako dođe do krvarenja, povraćanja ili regurgitacije nepromijenjene krvi, bez prethodnih bolnih osjeta. Dok krv teče u želudac, može doći do povraćanja "zemlja kave", crne tekuće stolice - melena. Pacijenti se javljaju blago, tahikardija, snižavanje krvnog tlaka. S teškim krvarenjem dolazi do hemoragičnog šoka, što često rezultira smrću. Krvarenje može dovesti do progresije insuficijencije jetre, čak i prije nego što se nadoknađuje. Komprimira ciroza jetre u gotovo polovici slučajeva, a letalnost istodobno doseže 60% (Slika 83).

zatajenje jetre se manifestira nespecifičnim simptomima, kao što su mentalni poremećaj lošeg ponašanja, dezorijentiranost u vremenu i prostoru, patološku pospanost, jetrene kome, što je obično u završnoj fazi i nepovratne bolesti.

Sl. 83. Endoskopska slika s varikoznim venama jednjaka s znakovima krvarenja

I početne faze ciroze jetre, a prvi simptomi portalne hipertenzije možda nemaju jasne znakove. Klinički, pacijenti često ne čine nikakve pritužbe i nastavljaju raditi uobičajeni rad. Loši problemi mogu se pokazati manjim bolovima nakon zloupotrebe alkohola i akutnog unosa hrane, osjećaj težine u pravom hipohondriju. Taj latentni tijek bolesti traje godinama, tijekom kojih dolazi do povećanja jetre, pojave tekućine u abdomenu, venskog uzorka na prednjem abdominalnom zidu. Često pacijenti traže liječničku pomoć u fazi dekompenzacije ciroze jetre u prisutnosti žutice, ascitesa ili krvarenja iz proširenih vena jednjaka. Kada se ispituju, otkriva se žutica kože, intenzivni ascites, krvarenje - blijeda koža, povraćanje krvi, crna, prozirna stolica (melena). Ponekad se ti znakovi istodobno otkrivaju, što je iznimno nepovoljan prognostički znak. Da bi se potvrdila dijagnoza i odredila stupanj bolesti, potrebno je provesti laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode. Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika

najviše informativni iz laboratorijskih podataka su: smanjenje eritrocita i hemoglobina u perifernoj krvi, otkrivene povišene razine bilirubina, transaminaza i alkalne fosfataze u krvnoj plazmi, smanjenje albumina i faktore zgrušavanja krvi (uglavnom protrombina).

Od instrumentalnih metoda dijagnoze primjenjuju se one, koje se koriste za dijagnosticiranje ciroze jetre (ultrazvuk, dopplerografija portalne vene, fibrogastroduodenoskopija, laparoskopija, biopsija jetre).

Osim toga, za procjenu razine u portalne vene opstrukcije i ozbiljnosti portalne hipertenzije koriste rendgenski vidljivi dijagnostičkim metodama, kao što su, splenoportography transumbilikalnuyu portography, perkutanu transhepatic portography, tseliakografiyu. Za izvođenje splenoportography punktirujut slezenu, izmjereni tlak u parenhima i njegove ubrizgava kontrastno sredstvo, koje ispunjava slezenske vene i portal. Nedostatak ovog postupka je visoka učestalost komplikacija povezanih s krvarenjem u trbušnu šupljinu probijanje mjesta slezeni (20%).

Manje opasna metoda je kateterizacija pupčane vene (transumbilikalna portografija). Međutim, za njegovu implementaciju potrebna je mala operacija za stvaranje pristupa okruglom ligamentu kateterizacije jetre, bougie i pupčane vene.

Percutana transhepatska portografija omogućava jasno vizualizaciju svih glavnih priljeva portalne vene. Također, moguće je izvršiti embolizaciju proširenih vena želuca i jednjaka. Nedostatak metode, kao i s punkcijom slezene, je visoka incidencija komplikacija.

Posljednjih godina, upotreba arterijske portografije (tzv. Povratna portografija u izvedbi celiacografije). U ovom slučaju kontrastna tvar se ubrizgava u celijakijsku arteriju. Trenutno, ova manje invazivna studija gotovo je potpuno zamijenila izravne metode za zaobljenje suprotnih krvnih žila portalnog sustava jetre. Povećanje dijagnostičkih sposobnosti metode povezano je s kontrastom i arterijskih i venskih sustava.

U pravilu se koristi konzervativno liječenje portalne hipertenzije s relativno kompenziranim oblicima ciroze jetre. Cilj mu je stvoriti uvjete za produljenje razdoblja naknade i usporavanje morfološke i funkcionalne degeneracije jetre. U tu svrhu imenovati glukokortikoidne hormone, hepatoprotectors, lijekove koji poboljšavaju mikro i krvotok krvi, nježnu prehranu i prehranu. Preporučuju se bolesnici s prevagnom kod ascites sindroma koji ograničavaju unos tekućine, propisati diuretike, vazodilatatore, tvari koje poboljšavaju srčanu aktivnost i reološka svojstva krvi.

Bolesnici s ezofagealnih intervencija preporučuju hranu kao pire od juhe, tekuće kaše, parne kotleta, u nadi za manje traumatskog prolaz bolusa kroz jednjak (hrana treba biti malo toplo). O su lijekovi dodijeljen (3-blokatore, hypoacid tvari obavija sredstva. Stresne ili otporan na konzervativnu terapiju ascitesa i ciklične krvarenja iz varikozitete jednjaka je indikacija za kirurško liječenje.

Kirurško liječenje ascitesa

Progresija ciroze čini borbu protiv ascitesa sve teži zadatak. Došlo je vrijeme kada ascites postaje otporan na liječenje. Akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini ograničava mobilnost dijafragme i uzrokuje poremećaj funkcije vanjskog disanja. Pacijenti su zabrinuti zbog stalne nedostatka zraka, osjećaja nedostatka zraka, ne mogu spavati i biti u horizontalnom položaju. Ovo stanje zahtijeva hitnu evakuaciju ascitesne tekućine laparocentezom. To uklanja do 8-10 litara transudata. Kršenje funkcije disanja je eliminirano, pacijenti osjećaju znatno olakšanje. Međutim, nakon 2-3 tjedna, tekućina u trbušnoj šupljini opet se akumulira u istoj količini. Potrebno je ponoviti bušenje trbušne šupljine i evakuaciju ascitesa. Ponekad u takvim slučajevima, drenaža ostaje u abdomenu za trajno uklanjanje ascitesa, ali se brzo isušuje i prestaje ispuniti svoju funkciju. Česte evakuacije ascitesne tekućine su nepoželjne, jer ta tekućina sadrži veliku količinu proteina, čiji gubitak dovodi do pogoršanja hipoproteinemije i pogoršanja stanja pacijenta. Zbog toga se ponovno pojavljivanje napornih ascitesa treba izbjegavati konzervativnim mjerama (diuretici, hepatoprotectors, itd.).

Kirurško korekcija ascitesa u bolesnika s cirozom jetre je težak zadatak. U pravilu, ti pacijenti imaju višestruke poremećaje funkcioniranja vitalnih organa i sustava. Operativni i anestetički rizik izuzetno su visoki. Kirurška pomagala koja olakšavaju i produljuju život takvih pacijenata su peritoneovenska promjena, limfo-venske anastomoze. Budući da je ascitesna tekućina bliska kemijskim i fizikalnim svojstvima krvne plazme, razvijen je sustav za filtriranje i povratak u vaskularni sloj (Slika 84). Operacija limfoinozne anastomoze uklanja staza limfe i ima za cilj sprječavanje prodiranja tekućine u trbušnu šupljinu.

Sl. 84. Dijagram i rendgenski stanični peritonitis u ascitesu

Nažalost, ove su metode ne-radikalne, privremene i često nedjelotvorne. Radikal može biti samo transplantacija jetre. Međutim, ova je operacija moguća (ako postoji centar koji obavlja takve operacije), ako: 1) pacijent može prenijeti veliku količinu kirurške intervencije; 2) postoji odgovarajući donator jetre (pronalaženje i odabir donorske jetre veliki je problem transplantologije). Kirurško liječenje portalne hipertenzije i krvarenje iz varikoznih vena jednjaka

Zadaci kirurga su: 1) razjasniti izvor krvarenja; 2) zaustaviti krvarenje; 3) da se spriječi ponovno krvarenje.

Potrebno je pojašnjenje izvora krvarenja radi svrhovitog primjene mogućih metoda hemostaze. Poznato je da se ciroza jetre krvarenje može biti posljedica proširenih vena, jednjaka - 83%, proširenih vena, želuca - 10%, Mallory-Weiss sindrom - 4%, čir na dvanaestercu - 3% slučajeva.

Sl. 85. Endoskopska ligacija varikoznih vena jednjaka

Za svaku vrstu krvarenja primjenjuju se metode hemostaze. Važno je odabrati odgovarajuću metodu jer drugi pokušaj zaustavljanja krvarenja ne može biti prikazan. Da bi odredili izvor krvarenja pomoću hitnog fibroezofago gastroduodenoscopy (FEGDS) tijekom kojeg potvrditi dijagnozu ezofagealnih intervencija, vene određene zone povredu integriteta i intenzitet krvarenja. Uz umjereno krvarenja iz jednjaka varikozitete, Mallory-Weiss sindrom ili duodenalni ulkus može biti samo pokušaj da se zaustavi svoj endoskopske. Najučinkovitija metoda zaustavljanja krvarenja iz jednjaka jednjaka je endoskopskom ligacijom. Učinkovitost metode doseže 90%, a broj relapsa iznosi oko 10% (Slika 85).

Sl. 86. Blakemore sonda.A je opći pogled; B - shema postavljanja

Ako iznosu od krvarenja, kada je nemoguće pronaći mjesto sa slomljenim zida vene, kada je prikazan ozbiljno stanje pacijenta pozira sa sondom Blakemore (sa svojim instalacije i započeti liječenje u većini slučajeva, od endoskopske hemostaze još ne mogu u svim objektima, a noću mogu nije potrebna i odgovarajuća stručnjak za tehničku podršku, a, osim toga, endoskopska hemostaza u krvari prilagodbe može biti tehnički izvedivo, jer je krv će prode optike). Učinkovitost metode je 85%, a broj relapsa iznosi 50% (Slika 86). Balon tamponada krvarenje područje može privremeno zaustaviti, a zatim održao hemostatski terapiju i gubitka krvi nadoknađuje. Nakon jednog dana, pritisak u bocama se smanjuje. Prilikom zaustavljanja krvarenja može se pokušati sprečavajući krvarenje endoskopske Sclerotherapy paravasal (učinkovitost metode je oko 90%, a krvarenje ponovno pojavljivanje u gotovo 30% slučajeva) ili endoskopske vezivanje jednjak (Slika 85 ;. Slika 87.).

Uz nastavak krvarenja balon tamponada se može produžiti ili postavio pitanje kirurške hemostaze. Kao operacije se rabi: open previjanje varikozitete jednjaka, operacija Tanner-Topchibasheva - intraperitonealno poprečnog presjeka želuca u gornju trećinu vaskularne podvezivanja i zatim redukcijom integritet ili jednostavnije inačici postupka pomoću kružnog hardvera jednjak šav u donjoj trećini (Sl. 88). Trenutno, najviše se koristi operacija MD Patsiory - gastrotomy šivanje i proširene vene unutar trbušne jednjaka i fundus želuca do želuca.

Slika 87. Paravasalna skleroterapija.A) trenutak operacije; B) rezultat operacije

Kako bi se spriječilo ponovnog krvarenja primijeniti operacije usmjerene na smanjenje tlaka u portalnu venu preko raznih portocaval anastomoze. Njihovo značenje je stvoriti nove putove odljev krvi iz vene sustava portala tvorbom: 1) izravno portocaval anastomoze, 2) mesocaval anastomoze, 3) splenorenal anastomoze (proksimalni ili distalni) (Slika 89)..

Stvaranje izravnih anastomoza portocava dovodi do brzog smanjenja tlaka u portalu zbog ispuštanja krvi u sustav donje vena cave. Važno je odabrati optimalni promjer anastomoze. Velikog promjera (10 mm), dovodi do pogoršanja jetrene funkcije, smanjenjem prokrvljenost i razvoj teške encefalopatija zbog pada hyperammonemia (detoksikacije jetre). U posljednjih nekoliko godina u svijetu praksi postala široko rasprostranjena portocaval anastomoze promjera umjetnu venske protezu 6, 8 i 10 mm, na kojem je dio iscjedak portal krv u donju šuplju venu i rekao komplikacija razvijati. Proksimalna splenorenska anastomoza zahtijeva uklanjanje slezene koja u uvjetima obilje venske anastomoze može biti prilično ozbiljna operacija i popraćena značajnim gubitkom krvi.

Sl. 88. Varijante kirurških operacija krvarenja iz jednjaka varikoznih vena:A) presijecanje jednjaka s ligacijom vena; B) operacija Tanner-Topchibashev; B1, B2 - inačica s upotrebom klamanja

Distalni splenorenal anastomoze čuva slezenu, a ne kao oštro smanjuje portal pritisak, jer to krv iz vena teče van kroz anastomoza i parenhima slezene mreže. Takve kirurške intervencije moguće su u odsutnosti simptoma zatajenja jetre, grubih kršenja funkcionalnog stanja drugih organa. Kada funkcionalna ograničenja vitalnih organa i sustava, to je poželjno izvesti dekompresija sustava pomoću portalne chrezyaremnogo intrahepatičnog porto sistemski kanala (TIPS) (Sl. 90). Operacija je izvedena u skladu sa sljedećim tehnologije: tada se uvede kanila kateter jugularne vene izvodi se u superior vena, a zatim u jednu od jetrenih vena. Kateter onda prolazi kroz tkivo jetre (perforiranje) u jednu od portalnih vena. Kroz balon kateter, kanal u jetri između konja i portalnih sustava proširen je na 6-8 mm, a stent s posebnim karcinomom.

Sl. 89. Varijante anastomoze umjetnih portocavala:A - proksimalni splenorenal; B-distalni splenoral;

B - mesentericko-opasan H-anastomoza; D - metoda formiranja autovenozne proteze velikog promjera

Sve ove metode liječenja, nažalost, su palijativne i imaju za cilj uklanjanje vodeće komplikacije bolesti - krvarenje iz varikoznih vene jednjaka. Budući da je ovo liječenje simptomatsko, bolest postupno napreduje i završava zatajivanjem jetre i smrću pacijenta. Jedina metoda radikalnog liječenja bolesti je transplantacija jetre (Slika 91). Razvijene su nekoliko varijanti ove složene operacije i postignuti su pozitivni rezultati. Može se reći da je kirurški dio ovog problema riješen.

Sl. 90. Operacija intrahepatičkog portosystemic shift-a (TIPS) među jetre:A - shema operacije; B - stupanj postavljanja stenta; B - kontrola prohodnosti stentova

Težina leži u ranijoj definiciji indikacija za transplantaciju jetre dok organizam nije razvio nepovratne poremećaje drugih organa i sustava. Još jedan važan zadatak je dobiti donatorsku jetru. Ovaj zadatak može se riješiti samo pri izradi programa donacije organa.

Sl. 91. Shematski dijagram ortotopske transplantacije jetre

Dakle, ciroza jetre rezultat je mnogih upalnih i metaboličkih procesa u ovom organu. Progresija bolesti može biti spor ili vrlo brz. U fazi izraženih morfoloških i funkcionalnih poremećaja razvija se portalni hipertenzija, koji se manifestira kao sindrom ascitesa i krvarenje iz varikoznih vena jednjaka. Takvi pacijenti postaju invalidi, a često, nakon razvoja mukotrpnih komplikacija, mnogi od njih umiru. Konzervativne metode liječenja u ovoj fazi su neučinkovite. Razvijeni su brojni kirurški zahvati. Većina ih je, kao što je već naznačeno, palijativno. Razvoj transplantologije organa i tkiva pružio je nadu razvoj radikalne metode liječenja mnogih ozbiljnih bolesti s nepovratnim promjenama u organima. Biološki, kirurški i etički-pravni aspekti ovog problema uglavnom su riješeni. Potrebno je dalje razvijati rješenje problema donacije tkiva i organa.

Pročitajte Više O Plovilima