Simptomi paroksizalne tahikardije i terapije

Tahikardija je bolest u kojoj postoji porast srčanih kontrakcija. S paroksizmom tahikardije, patološki porast broja otkucaja srca javlja se iznenada. Njegova manifestacija ovisi o bolesti, protiv koje se čini, mjestu ektopičnog fokusa i trajanja napada. Patologija je jedna od najopasnijih za život, jer produženi napad može dovesti do ventrikularne fibrilacije, atrijske fibrilacije i srčanog udara.

Razvrstavanje paroksizalne tahikardije

Bolest se klasificira prema sljedećim karakteristikama:

Prema mjestu patoloških znakova:

  • Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija, koja uključuje atrijsko i arioventrikularno (atrioventrikularno);
  • Paroksizmalna ventrikularna tahikardija, ona je nestabilna (traje manje od 3 sekunde) i uporna (više od 3 sekunde kada se registrira na EKG);

Ovisno o prirodi curenja:

  • Akutno (paroksizmalno);
  • Kronični (stalno ponavljajući);
  • Kontinuirano se ponavlja.

Ovisno o mehanizmu razvoja:

Paroksizalna tahikardija slična je ekstrakstolelu u etiološkom i patogenetskom smislu, jer se niz uzastopnih ekstrakstola smatra kratkim napadom paroksizma. U ovom slučaju, rad srca je neekonomičan, a funkcioniranje cirkulacije je neučinkovito, što uzrokuje krvožilni neuspjeh.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija ima slijedeće razvojne mehanizme:

  1. Kada normalan pulsni izvor izgubi kontrolu nad kontrakcijama srca, a miokardij počinje raditi pod utjecajem signala od abnormalnih fokusa automatizma. Može se nalaziti u blizini atrijske ili atrijske ventrikularne zone, tj. Iznad ventrikula.
  2. Kruženjem impuls u obliku zatvorenog kruga, održavajući abnormalno visok smanjenje infarkta. To postaje moguće u slučaju stvaranja "zaobilaznog" puta za puls.

Paroksizmalna sinusna tahikardija karakterizira povećanje učestalosti srčane kontrakcije iznad standarda koji odgovara dobi pacijenta. Oblik sinusne tahikardije karakterizira smjer pulsa iz sinusnog čvora, koji određuje ritam.

Paroksizmom AV kodirajuća recipročna tahikardija karakterizira brzo srce koje proizlazi iz anomalije na mjestu koje usporava prolaz puls iz atrija na komore. AV čvorišna tahikardija nije životno prijeteća, ali stvara psihičku nelagodu i smanjuje sposobnost osobe da radi.

Uzroci i simptomi

Uzroci nastanka supraventrikularne tahikardije nisu povezani s izravnim oštećenjem srčanih tkiva, već su rezultat toksičnog ili neurohumoralnog učinka na miokardij. Sljedeće patologije mogu biti uzrok:

  1. Pojava dodatnih puteva koji provode živčani impuls. Anomalija je kongenitalna i manifestira se u bilo kojoj dobi. Dakle, dodatna greda (James ili Kent) "odbaci" električni signal ranije nego što je to normalno, uzrokujući preuranjenu prekomjernu ekscitaciju ventrikula, uzrokujući supraventrikularnu tahikardiju.
  2. Toksični učinak srčanih glikozida u slučaju predoziranja ili aritmogenog učinka pojedinih antiaritmika.
  3. Stres i neurogene bolesti.
  4. Pijenje alkohola i droga.
  5. Pretjerana proizvodnja kardiotropnih hormona u hipertiroidizmu i adrenalnim tumorima.
  6. Bolesti drugih organa (gastritis, ulkus želuca, hepatična i bubrežna insuficijencija, kolecistitis).

Paroksizmom ventrikularne tahikardije javlja se sljedeća organska kardijalna lezija:

  1. Ishemija srca, osobito nakon srčanog udara i formiranja postinfarktne ​​kardioskleroze.
  2. Uz miokarditis, što dovodi do kardioskleroze.
  3. Uz miokardijalnu distrofiju i kardiomiopatiju, koji uzrokuju poremećaje u metabolizmu miokarda i razvojem strukturalnih promjena u njima - kongenitalne malformacije i sindroma Brugada.

Polazeći od činjenice da je paroksizam napad, bolest se odlikuje oštrom pojavom i istim završetkom, a karakterizira sljedeće simptome:

  1. Nesanica i vrtoglavica zbog cirkulacijskih poremećaja u mozgu.
  2. Pomanjkanje daha zbog poremećaja malog kruga cirkulacije krvi.
  3. Mučnina, slabost, drhtanje ruku i znojenje.
  4. Bol u slučaju problema koronarne cirkulacije.
  5. U prisutnosti organske promjena u srcu vjerojatno pojave akutnog zatajenja lijevog ventrikula.
  6. U slučaju pada krvnog tlaka, razvoj aritmogenskog šoka je vjerojatno.
  7. U slučaju bolesti krvožilnog sustava, moguća je pojava akutnog infarkta miokarda.

Početak napada karakterizira guranje u srcu i subjektivni osjećaj palpitacije. Tada dolazi do bolova u prsima, gušenja, opće slabosti, vrtoglavice, oštećenja vida i govora, smanjenja osjetljivosti i pokreta udova. Ne može se pojaviti nestabilna tahikardija, a uz postojanost je moguće izgubiti svijest i ventrikularnu refibrilaciju, što dovodi do kliničke smrti. Nakon napada u roku od nekoliko sati, puno svjetlosnog urina, koji ima nisku gustoću, oslobađa se.

Od paroksizalne tahikardije je opasno

Dugotrajno oduzimanje paroksizalne tahikardije može izazvati kardiogeni šok, karakteriziran teškim stanjima u kojem je poremećena svijest i cirkulacija krvi u tkivima. Također, postoji akutno zatajenje srca i plućni edem zbog prodiranja krvi kroz zidove posuda, koji poplave pluća. Kardijalni izlaz je znatno niži.

To uzrokuje smanjenje koronarnog krvotoka i dovodi do napada angine pektoris, što se manifestira akutnim kratkotrajnim bolovima srca. Paroksizmom supraventrikularne tahikardije nije tako opasno kao ventrikularna tahikardija, koja često uzrokuje srčani zastoj. Ponavljajući i rekurentni oblici su opasni po tome što, česta pojava, miokard je istrošen i izaziva razvoj zatajenja srca.

Dijagnoza paroksizma

Dijagnoza paroksizalne tahikardije potvrđuje EKG u trenutku napada ako postoje sljedeće karakteristike:

  1. Prisustvo desnog sinusnog ritma s brojem kontrakcija od 140-25 min.
  2. Prisutnost P vala ispred svih ventrikularnih kompleksa, ali u deformiranom obliku, sa smanjenom amplitvijom u dvofaznom ili negativnom obliku. Kompleks klijetke QRS nije deformiran i nije proširen.
  3. Na atri-ventrikularnom čvoru - P val je negativan, nakon QRS, ili je potpuno odsutan, QRS je normalan.
  4. Atrioventrikularna disocijacija, u kojoj su ventrikula i atriju zasebno ugovoreni. Pit P je prisutan, ali je teško identificirati. QRS je produžen (više od 1,12 sekundi) i deformiran.

Osim EKG-a, u klinici ili bolnici mogu se dodatno dodijeliti sljedeće dijagnostičke postupke:

  1. MRI i ultrazvuk srca.
  2. Dnevno praćenje EKG-a.
  3. Uzorci s tjelesnom aktivnošću.
  4. Koronografija.
  5. S supraventrikularnom tahikardijom - provođenje transesofagealne elektrofiziološke studije.

Paroksizalna tahikardija kod djece

Bolest karakterizira naglo povećanje brzine otkucaja srca do 200 otkucaja / min (za malu djecu) i do 16 otkucaja / min starijima. Trajanje napada varira od 2-3 minute do 3-4 sata, što je fiksno na ECG u obliku specifičnih promjena. U djetinjstvu, napad počinje iznenada i završava bez ikakvog razloga.

Paroksizalna tahikardija u djetinjstvu je izazvana sljedećim razlozima:

Nadzheludochkovaya (paroksizmalna atrijska tahikardija):

  • Hydrocephalus-hipertenzivni sindrom;
  • Neuroze s lezijama CNS-a;
  • Vegetosovaskularna distonija s simpatijskom nadbubrežnom krizom;
  • Oštećenje organskog srca;
  • WPW sindrom.
  • Oštećenja srca;
  • kardiomiopatija;
  • Otrovanje s digitalizmima i kinidinskim pripravcima;
  • Cardo;
  • hipertireoidizam;
  • Hyper- i hypokalemia;
  • Sindrom izduženog QT-intervala;
  • Poremećaj autonomne NA, fizički i mentalni preopterećenje.

Na simptome dječje paroksizme utječu brojni provokativni i predisponirajući čimbenici koji uključuju:

  1. Nepovoljna trudnoća i porod.
  2. Visok postotak neuroza, vegetativnih i psihosomatskih bolesti u obitelji.
  3. Značajke uređaja vodljivih načina srca.
  4. Sindrom WPW.

Paroksizmi kod djece se javljaju zbog emocionalnog stresa, a 10% - s tjelesnom aktivnošću. Svako dijete pati od napada drugačije, a mnogi predviđaju njegov početak i kraj. Kad vrijeme traje oko 40 minuta, 40% djece dolazi u večernjim ili noćnim večerima, a trećinu - popodne. Napad, koji se prvi put dogodio, zaustavljen je u 90% slučajeva, a slijede - samo u 18%.

Liječenje paroksizma

Hitna skrb za paroksizmalnu tahikardiju podrazumijeva brzu identifikaciju uzroka, što je osobito važno ako se napad po prvi puta dogodi. Zbog toga se istražuju podaci i status anamneze, provodi EKG, otkriva prisutnost ili odsutnost istodobnih patologija, uključujući i mogućnost utjecaja psihoemotionalnog stresa.

Trenutno cupping paroksizam provodi lijekovima koji smanjuju podražljivost adrenergički sustav, tada je potrebno kontinuirano i kompleksan tretman. puštanja krvi često se pojavljuje na refleksne akcije na vagus živaca naprezanje i duboko nadahnuće, ili izlaganjem sinokarodidnuyu zone pritiska na očne jabučice ili pritiskom na desnu karotidnu arteriju.

Ako mehanički učinak nije učinkovit, napad napada provodi se uz pomoć lijekova, od kojih je najučinkovitiji Verapamil, kao i sljedeći lijekovi:

  1. Intravenska injekcija od 10% ATP otopine s fiziološkom otopinom ili 5% otopine glukoze, ali u odsutnosti smanjenog tlaka.
  2. Uvođenje novokainamida s r-r metazona ili adrenalina u slučaju sniženog krvnog tlaka.
  3. Kada se supraventrikularna tahikardija upotrebljava Amiodarone, Aimalin, Propranolol, Dizopiramid, Digoxin.
  4. Ponekad je učinkovita upotreba b-adrenoblokova.

Ako su lijekovi nedjelotvorni, primjenjuje se elektropulsna terapija, a elektrostimulacija srca liječi endokardijalnom ili jednjaskom elektrodom. Odabir taktike terapijskih mjera provodi se uzimajući u obzir rezultate ispitivanja i točnu dijagnozu tipa tahikardije. Dakle, paroksizmalna supraventrikularna tahikardija, uzrokovana utjecajem mentalnih čimbenika, tretirana je konzervativno. Tijekom liječenja atrijske tahikardije kombinira se uporaba antiaritmijskih, sedativnih i lijekova koji poboljšavaju cirkulaciju.

Liječenje paroksizmalne ventrikularne tahikardije započinje konzervativno, a u odsutnosti pozitivnog učinka primjenjuje se metoda ablacije. Njegova je suština ukloniti fokus abnormalne uzbude srčanog mišića kada su izloženi laseru, niskoj temperaturi ili cauterizaciji. Također se koristi metoda ablacije radiofrekvencije koja ne zahtijeva operaciju i u većini slučajeva hospitalizacija. Nakon toga, obavlja se samo liječenje u liječenju paroksizalne tahikardije i nadzor nad kardiologom.

Prognoza ishoda liječenja ovisi o obliku i etiologiji paroksizma, trajanju napadaja, prisutnosti komplikacija, stanju i kontraktilnosti srčanog mišića. Pacijenti bez komplikacija mogu dugo godina živjeti s tom bolesti, poboljšavajući tijek bolesti stalnim anti-recidivnim liječenjem i korekcijom srčanog ritma. Pravovremena dijagnoza i prevencija bolesti doprinose značajnom usporavanju njegovog razvoja.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizalna tahikardija (PT) ubrzani je ritam, čiji izvor nije sinusni čvor (normalni pacemaker), već fokus ekscitacije koji se pojavio u temeljnom dijelu provodnog sustava srca. Ovisno o lokaciji takvog fokusa, izolirani su atrijski, atrioventrikularni spoj i ventrikularni PT. Prve dvije vrste ujedinjene su pojmom "supraventrikularna ili supraventrikularna tahikardija".

Kako se manifestira paroksizmalna tahikardija?

Napad PT obično počinje iznenada i završava kao iznenada. Stoga je učestalost kontrakcija srca od 140 do 220-250 u minuti. Napad (paroksizm) tahikardije traje od nekoliko sekundi do mnogo sati, u rijetkim slučajevima, trajanje napada dostiže nekoliko dana ili više. Napadaji PT imaju tendenciju ponoviti (ponoviti).

Ritam srca s PT je točan. Pacijent obično osjeća početak i kraj paroksizma, osobito ako je napad produžen. Paroxysmal PT je niz uzastopnih uz visoku učestalost ekstrakcija (u slijedu 5 ili više).

Visoka brzina otkucaja srca uzrokuje hemodinamske poremećaje:

  • smanjeno punjenje ventrikula krvlju,
  • smanjenje moždanog udara i minute volumena srca.

Kao rezultat toga, postoji gladovanje kisikom u mozgu i drugim organima. S produljenim paroksizmom dolazi do grčenja perifernih krvnih žila, povećava se krvni tlak. Može se razviti aritmički oblik kardiogeničnog šoka. Koronarni protok krvi pogoršava, što može uzrokovati napad angine ili čak razvoj infarkta miokarda. Smanjenje protoka krvi u bubrezima dovodi do smanjenja formiranja urina. Gladi od kisika crijeva može očitovati bol u abdomenu i nadutosti.

Ako PT postoji dugo, to može uzrokovati razvoj cirkulacijske insuficijencije. To je najtipičnije za nodularni i ventrikularni PT.

Pacijent osjeća početak paroksizma kao guranje iza strijca. Tijekom napada, pacijent se žali zbog palpitacija srca, dispneje, slabosti, vrtoglavice, zatamnjivanja u očima. Pacijent je često uplašen, zapaženo je anksioznost motora. Klijetke PT može biti popraćena gubitkom epizoda svijesti (napadi Morgagni-Adams-Stokes) i pretvoren u fibrilacije i ventrikularne viti, u nedostatku potpore može dovesti do smrti.

Postoje dva mehanizma za razvoj PT-a. Prema jednoj teoriji, razvoj napada povezan je s povećanjem automatizma stanica u ektopičnom fokusu. Odjednom počinju stvarati električne impulse na visokoj frekvenciji, što potiskuje aktivnost sinusnog čvora.

Drugi mehanizam razvoja PT je takozvani ponovni ulazak ili ponovljeni unos uzbudnog vala. U tom slučaju, sličnost zatvorenog kruga nastaje u sustavu provođenja srca, na kojemu puls cirkulira, uzrokujući brzu ritmičku kontrakciju miokarda.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

Ta se aritmija može prvo pojaviti u bilo kojoj dobi, češće u ljudi od 20 do 40 godina. Oko polovice tih bolesnika nema organsku bolest srca. Bolest može uzrokovati povećanje tonusa simpatičkog živčanog sustava, posljedica stresa, zlouporabe kofeina i drugih stimulanata, poput nikotina i alkohola. Idiopatski atrijski PT može izazvati bolesti probavnog sustava (peptički ulkus, kolelitijaza i drugi), kao i kraniocerebralna trauma.

U drugom dijelu pacijenata, PT je uzrokovan miokarditisom, oštećenjem srca, koronarnom bolesti srca. Slijedi tijek feokromocitoma (hormonski aktivni tumor nadbubrežnih žlijezda), hipertenzija, infarkt miokarda i bolesti pluća. Wolff-Parkinson-White sindrom je kompliciran razvojem supraventrikularnog PT u oko dvije trećine bolesnika.

Atrijska tahikardija

Pulsi za ovu vrstu PT dolaze iz atrija. Brzina otkucaja srca je 140 do 240 u minuti, najčešće 160 do 190 u minuti.

Dijagnoza atrijskog PT temelji se na specifičnim elektrokardiografskim znakovima. Ovo je nagli napad i završetak epizode ritmičkog srca s visokom frekvencijom. Prije svakog ventrikularnog kompleksa zabilježen je modificirani prong P, koji odražava aktivnost ektopičnih atrijalnih fokusa. Ventrikularni kompleksi ne smiju se mijenjati ili se deformirati zbog aberantnog provođenja ventrikula. Ponekad atrialni PT prati razvoj funkcionalne atrioventrikularne blokade I ili II stupnja. Razvojem konstantne atrioventrikularne blokade drugog stupnja uz vježbu 2: 1, ritam kompresije ventrikula postaje normalan, jer se samo na svakom drugi impuls atrija odvija na ventrikulama.

Pojavom atrijalnog tkiva često prethodi česti atrijski ekstraszstol. Otkucaji srca tijekom napada ne mijenjaju se, ne ovise o fizičkom ili emocionalnom opterećenju, disanju, uzimanju atropina. S kinološkim karotidnim uzorkom (tlak na području karotidne arterije) ili Valsalva test (naprezanje i zadržavanje daha), srčani udar se ponekad zaustavlja.

Povratni oblik PT-a je ponavljajući kratki paroksizm srca, koji traje dugo, ponekad i mnogo godina. Oni obično ne uzrokuju ozbiljne komplikacije i mogu se promatrati kod mladih, zdravih ljudi u svim ostalim aspektima.

Za dijagnozu PT, elektrokardiogram se koristi za odmor i dnevno praćenje elektrokardiograma Holter. Potpuniji podaci dobiveni su tijekom elektrofiziološkog pregleda srca (transesofagealni ili intrakardijski).

Paroksizmalna tahikardija iz atrioventrikularnog spoja ("A-B-čvor")

Izvor tahikardije je fokus koji se nalazi u atrioventrikularnom čvoru, koji se nalazi između atrija i ventrikula. Glavni mehanizam razvoja aritmija je kružno gibanje uzbudnog vala kao posljedica longitudinalne disocijacije atrioventrikularnog čvora (njeno "razdvajanje" na dva puta) ili prisutnost dodatnih načina provođenja impulsa oko ovog čvora.

Uzroci i metode dijagnoze AB u čvoru tahikardije isti su kao atrijska tahikardija.

Na elektrokardiogramu karakterizira nagli napad i završetak epizoda ritmickog srca s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. Zubi P odsutni su ili zabilježeni iza ventrikularnog kompleksa, dok su negativni u vodi II, III, aVF-ventrikularni kompleksi najčešće se ne mijenjaju.

Sinocarotidni test i Valsalva test mogu zaustaviti lupanje srca.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija

Paroksizmatska ventrikularna tahikardija (VT) je iznenadni napad čestih redovitih kontrakcija klijetke s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. Cijevi se u isto vrijeme smanjuju bez obzira na ventrikle pod djelovanjem impulsa iz sinusnog čvora. VT značajno povećava rizik od teških aritmija i srčanog zastoja.

ZHT je češći kod osoba starijih od 50 godina, uglavnom kod muškaraca. U većini slučajeva razvija se u pozadini teških bolesti srca: s akutnim infarktom miokarda, srčanim aneurizmom. Proliferacija vezivnog tkiva (kardioskleroza) nakon srčanog udara ili kao posljedica ateroskleroze u ishemijskoj bolesti srca je još jedan čest uzrok VT. Ta se aritmija javlja u hipertenzijskoj bolesti, bolesti srca, teškom miokarditu. To može izazvati tireotoksiku, kršenje kalija u krvi, modrice prsa.

Neki lijekovi mogu izazvati VT napad. To uključuje:

  • srčani glikozidi;
  • adrenalin;
  • prokainamid;
  • kinidina i nekih drugih.

U mnogim aspektima, zbog aritmogenog učinka tih lijekova, oni se skloni postupno odustati, zamjenjujući ih sigurnijim.

VT može dovesti do ozbiljnih komplikacija:

  • plućni edem;
  • kolaps;
  • koronarna i bubrežna insuficijencija;
  • poremećaj cerebralne cirkulacije.

Često pacijenti ne osjećaju ove napadaje, iako su vrlo opasni i mogu dovesti do smrti.

Dijagnoza VT temelji se na specifičnim elektrokardiografskim znakovima. Postoji naglo nastupanje i završetak epizoda čestih ritmičkih otkucaja srca s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. Ventrikularni kompleksi su prošireni i deformirani. S obzirom na takvu pozadinu, postoji normalno mnogo rjeđi sinusni ritam atrija. Ponekad nastaju "gripovi", u kojima se pulse iz sinusnog čvora ipak izvode na ventrikulama i uzrokuju njihovu normalnu kontrakciju. Ventrikularni "hvatanje" su znak VT-a.

Da bi dijagnosticirali taj poremećaj ritma, elektrokardiografija se koristi za odmor i dnevno praćenje elektrokardiograma, što daje najvrednije informacije.

Liječenje paroksizalne tahikardije

Ako česte srčani udar nastao u pacijenta po prvi put, on treba da se smiri i ne paničariti, uzeti 45 kapi valokordin ili korvalola, držite refleks test (zadržavanje daha s naprezanje, na napuhavanje balona, ​​pranje hladnom vodom). Ako se otkucaja srca zadržava nakon 10 minuta, potražite liječničku pomoć.

Liječenje supraventrikularne paroksizalne tahikardije

Da biste zaustavili (zaustavili) napad supraventrikularnog PT, najprije morate primijeniti refleksne metode:

  • zadržati dah tijekom udisanja, istodobno istezanje (test Valsalva);
  • uranjati lice u hladnu vodu i zadržati dah 15 sekundi;
  • reproducirati gag refleks;
  • napuhati balon.

Ove i neke druge refleksne metode pomažu u zaustavljanju napada u 70% bolesnika.
Od lijekova za zaustavljanje paroksizma najčešće korišteni natrijev adenozin trifosfat (ATP) i verapamil (izoptin, finaptin).

Kad im nedjelotvornost koristiti prokainamid, disopiramid giluritmala (posebno kod DC na pozadini sindroma Wolff-Parkinson-White sindrom), i drugi antiaritmici razreda IA ​​ili IC.

Vrlo često, amiodaron, anaprilin, srčani glikozidi se koriste za zaustavljanje paroksizama supraventrikularnog PT.

Uvođenje bilo kojeg od tih lijekova preporučuje se kombinirati s imenovanjem kalijskih pripravaka.

U nedostatku učinka oporavka lijeka normalnog ritma, koristi se električna defibrilacija. To se provodi s razvojem akutnog zatajenja lijeve klijetke, kolapsa, akutne koronarne insuficijencije i sastoji se u primjeni električnih pražnjenja koja pomažu vratiti funkciju sinusnog čvora. U tom slučaju potrebna je prikladna anestezija i lijekovi za spavanje.

Za zaustavljanje paroksizma, također se može koristiti i transesofagealni ritam. U ovom postupku, impulsi se unose kroz elektrodu umetnutu u jednjak što je bliže srcu. Ovo je sigurna i učinkovita metoda liječenja supraventrikularnih aritmija.

S čestim recidivima, neučinkovitost liječenja provodi se kirurškom intervencijom - ablacijom radiofrekvencije. To podrazumijeva uništavanje fokusa u kojem se proizvode patološke impulse. U drugim slučajevima, srčani putevi su djelomično uklonjeni, pacemaker je ugrađen.

Kako bi se spriječili paroksizmi supraventrikularnog PT, verapamil, beta-blokatori, kinidin ili amiodaron su propisani.

Liječenje ventrikularne paroksizalne tahikardije

Refleksne metode za paroksizmalnu VT su neučinkovite. Ova paroksizmom treba zaustaviti uz pomoć lijekova. Lijekovi za prekid liječenja napada ventrikularnog PT uključuju lidokain, novokainamid, cordaron, mexiletin i neke druge lijekove.

Ako su lijekovi nedjelotvorni, provodi se električna defibrilacija. Ova metoda može se koristiti neposredno nakon početka napada bez korištenja lijekova, ako je paroksizmom praćeno akutno zatajenje lijevog ventrikula, kolaps, akutna koronarna insuficijencija. Koristi se ispuštanje električne struje, koja suzbija aktivnost fokusa tahikardije i vraća normalni ritam.

S neučinkovitosti električne defibrilacije provodi se elektrokardiostimulacija, tj. Nametanje ritam ritma na srcu.

S čestim paroksizmom ventrikularnog PT, prikazan je defibrilator kardiovertera. Ovo je minijaturni uređaj koji je ugrađen u pacijenta prsima. S razvojem napada tahikardije, on proizvodi električnu defibrilaciju i vraća sinusni ritam.
Kako bi se spriječili ponovljeni vagalni paroksizmi, propisani su antiaritmijski lijekovi: novokainamid, cordaron, ritamelin i drugi.

U odsustvu učinka liječenja lijekom, može se provesti kirurška operacija s ciljem mehaničkog uklanjanja područja povećane električne aktivnosti.

Paroksizalna tahikardija kod djece

Nadzheludochkovaya PT često se javlja kod dječaka, s kongenitalnim bolestima srca i organskim oštećenjem srca odsutnog. Glavni razlog takve aritmije kod djece je prisutnost dodatnih načina izvođenja (Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom). Prevalencija takve aritmije je od 1 do 4 slučaja na 1000 djece.

U maloj djeci, supraventrikularni PT se manifestira iznenadnim slabostima, tjeskobom, odbijanjem hranjenja. Postupno se mogu povezati znakovi zatajenja srca: kratkoća daha, plavo nasolabijalnog trokuta. Starija djeca imaju pritužbe na srčane udare, koje često prate vrtoglavica, pa čak i onesvijestiti. S kroničnim supraventrikularnim PT-om, vanjski simptomi mogu dugo biti odsutni, sve dok se ne pojavi aritmogena disfunkcija miokarda (zatajenje srca).

Ispitivanje uključuje elektrokardiogram u 12 vodova, 24-satni elektrokardiogram praćenja, transesofagealna elektrofiziološka studija. Osim toga, ultrazvučni pregled srca, kliničkih krvi i urinskih testova, elektroliti, ako je potrebno, ispituju štitnjaču.

Liječenje se temelji na istim načelima kao kod odraslih osoba. Za zaustavljanje napada koriste se jednostavni refleksni testovi, prvenstveno hladno (uranjanje lica u hladnu vodu). Valja napomenuti da se Aslanov test (pritiskanje očnih jabučica) kod djece ne provodi. Ako je potrebno, primjenjuju se natrij adenozin trifosfat (ATP), verapamil, novokainamid, cordaron. Za prevenciju ponovljenih paroksizama propisani su propafenon, verapamil, amiodaron i sotalol.

S teškim simptomima, smanjenjem ejekcijskog dijela, neučinkovitosti lijekova kod djece mlađe od 10 godina, ablacija radiofrekvencije obavlja se prema vitalnim indikacijama. Ako je uz pomoć lijekova moguće kontrolirati aritmiju, onda se pitanje provođenja ove operacije razmatra nakon što dijete navrši deset godina. Učinkovitost kirurškog liječenja iznosi 85-98%.

Ventrikularni PT u djetinjstvu se nalazi 70 puta rjeđe od supraventrikula. U 70% slučajeva, uzrok se ne može pronaći. U 30% slučajeva ventrikularni PT povezan je s teškim srčanim bolestima: poremećajima, miokarditisa, kardiomiopatijama i drugima.

U dojenčadi, paroksizmi VT manifestiraju se iznenadnim nedostatkom disanja, često palpitacije, letargije, oteklina i povećanja jetre. U starijoj dobi, djeca se žale zbog čestih otkucaja srca, uz vrtoglavicu i nesvjesticu. U mnogim slučajevima, pritužbe s ventrikularnim PT nisu prisutne.

Suočavanje s napadom VT u djece učinjeno je s lidokainom ili amiodaronom. Ako su neučinkovite, označena je električna defibrilacija (kardioversija). Zatim se razmatra pitanje kirurškog liječenja, posebice je moguće postavljanje implantata defibrilatorom srca.
Ako se paroksizmalni VT razvija u odsutnosti organskih oštećenja srca, njegova prognoza je relativno povoljna. Prognoza za bolesti srca ovisi o liječenju osnovne bolesti. Uvođenjem kirurških metoda liječenja opstanak takvih pacijenata značajno se povećao.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalne tahikardije - proces iznenadna pojava od srca (paroksizmu), odlikuje pravilnom ritmu i učestalosti štrajkova više od sto po minuti, a isti nagli prestanak napada. Sve se to događa pod utjecajem ektopičnih impulsa koji zamjenjuju normalni ritam sinusa. Uglavnom, ovi impulsi nastaju u ventrikulama, atrioventrikularnoj vezi i atriji.

Paroksizmalne tahikardije od etioloških i patogenetskih kriterijima vrlo slične aritmije, pa sljedećih nekoliko uzastopnih ekstrasistole se smatraju kratki tahikardichesky paroksizam.

Paroksizmalne tahikardije - je rastrošna rad srca u neučinkovit cirkulaciju krvi, pa izgleda paroksizmima, koji se razvijaju kao posljedica kardiopatologii, postala je uzrok nedovoljne cirkulacije krvi. Praktično 25% bolesnika s produženim EKG monitoringom može otkriti paroksizmatičnu tahikardiju u različitim oblicima manifestacije.

U osnovi, te tahikardije su takvi oblici kao ventrikularni, atrijski i atrioventrikularni (atrioventrikularni), ovisno o lokaciji karakterističnih impulsa patološkog svojstva. Supraventrikularni ili supraventrikularni oblik je kombinacija paroksizmalne atrijske tahikardije (PPT) i PJ (atrioventrikularne).

Osim toga, postoji nekoliko vrsta paroksizmatične tahikardije, odgovorne za prirodu tijeka tahikardije. To je akutno, kronično ili stalno ponavljanje, kao i kontinuirano ponavljajući oblik. Tijek posljednje aritmije može trajati godinama i uzrokovati kardiomiopatiju aritmogenog proširenog karaktera i nedovoljne cirkulacijske funkcije.

Paroksizmalne Tahikardija je recipročna Nastali ponovni ulazak u SU (sinusnog čvora), a djeluje kao multifokalne izvanmaternične i oblika.

U pravilu, proces razvoja iznenadnog otkucaja srca je ponavljajući ulaz impulsa i cirkulirajući uzbudljivost oko vrste ponovnog ulaska. U rijetkim slučajevima, paroksizm se pojavljuje kao posljedica pojave patoloških automatizma. Međutim, usprkos svim procesima formiranja ove vrste aritmije, uvijek se prvo razvija ekstraszstol.

Paroksizmatički uzrok tahikardije

Neposredni uzroci napada paroksizalne tahikardije kod mladih ljudi su etiološki čimbenici funkcionalne prirode, koji uključuju različite stresove, i mentalno i fizički. Poznato je da svaka reakcija na stres uvijek prati porast krvi norepinefrina i adrenalina.

U vrijeme napada u obliku paroksizmalne tahikardije, te u nekim slučajevima čak i prije nego što je počeo, broj kateholamina u krvi je uvelike povećao. No, u razdoblju između napada ti se pokazatelji normaliziraju. Dakle, značajan porast krvnog kateholamina uz istodobno osjetljivosti na njih ektopične impulsa, koji se smatra jednim od principa stvaranja paroksizmalne tahikardije.

Također, mnoge primjedbe, kliničkih i eksperimentalnih, tvrde da u formiranju paroksizmalne tahikardije, osobito supraventrikularne oblici velike važnosti može biti živčani sustav u sadašnjem stanju. Na primjer, pacijenti s Wolff-Parkinson-White sindrom nakon prolaze potres, bez patologije SSS pretrpjela napada paroksizmalne tahikardije. Osim toga, gotovo 30% bolesnika s vegeto-vaskularnom distonijom i neurastenijom također imaju takve napade.

Vrlo često se paroksizmalna tahikardija smatra posljedicom iritacije neuronskog refleksa, na primjer, kod bolesti probavnog aparata, bubrega, žučnog mjehura, membrane. Rijetko, ovi iritacije dolaze iz medijastinuma, genitalija, gušterače, pleure, pluća i kralježnice, uzrokujući istodobno paroksizmu tahikardije.

Za paroksizmalnu tahikardu ventrikularnog oblika, pojava je karakteristična za ozbiljne srčane oštećenja. Razvoj ishemije u različitim organima, ne samo srčani mišić, to uzrokuje nastanak koronarne ateroskleroze, što olakšava proces nastanka izvanmaternične fokus pobude u miokardu s vrlo velikim automatizam.

Kao rezultat infarkta miokarda, komplikacije se mogu javiti u rijetkim slučajevima, paroksizmalne atrijske tahikardije, koji je zabilježen u tri posto pacijenata. Osim toga, gotovo polovica pacijenata ima kratke paroksizme. Češće je otkrivena ventrikularna paroksizmalna tahikardija (20%).

I dovesti u paroksizmalne tahikardije mogu djelovati i drugih patologija, kao što su infarkt miokarda, kronične koronarne insuficijencije, angine pektoris, hipertenzije, srčanih različitih defekata, miokarditis, teške infekcije. U pozadini alergija i tireotoksikoze, ova aritmija je vrlo rijetka.

Čimbenici koji pridonose nastanku paroksizalne tahikardije uključuju lijekove koji praktički vode vodeće mjesto, koji utječu na napad. Na primjer, droga glatkost uzrokuje ovu tahikardu, koju karakterizira teška tijek i vrlo često završava smrću pacijenta (oko 70%). Također, može se pojaviti paroksizmalna tahikardija kada se liječi u velikim dozama novokainamida i kinidina. U ovom slučaju, ektopični fokus je formiran kao rezultat kršenja ravnoteže između kalija, koji se nalazi unutar i izvan stanica.

Osim toga, ova vrsta aritmije se vrlo često javlja kao posljedica operacije srca, primjenom elektroimpulsne terapije, kao i umetanjem katetera u srčanu šupljinu. Ponekad paroksizmalna tahikardija prethodi VF (ventrikularna fibrilacija).

Paroksizmatični simptomi tahikardije

Također započinje i simptomatologija paroksizalne tahikardije i završava iznenada u obliku napadaja paroksizama, koja traju u nekim slučajevima sekundi, a ponekad i danima. Ovaj tip aritmije karakterizira brzina otkucaja srca od 120-200 otkucaja. po minuti, što premašuje stopu gotovo dvostruko.

Klinički, postoje dvije vrste paroksizmalne tahikardije: eterična i ekstrasistola, što objašnjava mjesto puls lokalizacije, te su supraventrikularne i klijetke oblik. Na elektrokardiogramu te paroksizalne tahikardije ne razlikuju.

Pojedinačni oblik paroksizalne tahikardije započinje neočekivanim napadom, koji također završava, bez prethodnih i ne slijedi ekstra stole.

Extrasystolic oblik je oblik paroksizmalne tahikardija, među koja se uklapa sa rijetkim ekstrasistole otkrivenih i ubrzava oblik extrasystolie a paroxysmes tachycardiques. U pravilu, traju kratko vrijeme i ponekad mogu trajati tjednima.

Za supraventrikularnu tahikardiju karakterizira redovni ritam, na elektrokardiogramu je zabilježen nepromijenjeni QRS kompleks.

Pacijenti čine različite pritužbe. Ponekad, s paroksizmom tahikardije, postoji osjećaj manje bolesti, mnogo češće postoji vrlo jaka paroksizma s osjećajem suženja i bolova u prsima, a zatim se pojavljuje i dispneja.

Uz dugotrajne dugotrajne napade, dispneja je pravilnost, au slučaju nastavka napada do nekoliko dana dolazi do razvoja stagnacije krvi u jetri.

S ventrikularnom paroksizmom tahikardije, što je ozbiljnije kliničko značenje, postoji abnormalni ritam, kao kod supraventrikula. Prilikom izračunavanja impulsa, razlika se određuje za gotovo sedam udaraca i ne postoje promjene ritma u trenutku pritiskanja karotidnog sinusa. QBS kompleksi se mijenjaju, a P-zubi, koji imaju normalnu frekvenciju, slojeviti su na tim kompleksima pa ih je vrlo teško detektirati na EKG-u.

U osnovi, pacijent osjeća početak otkucaja srca u obliku guranja u ovom području, koji prolazi u ubrzan rad srca. Napad paroksizalne tahikardije može uzrokovati vrtnju glave, šum u glavi i osjećaj kontrakcije srca. Vrlo često prolazni neurološki simptomi zabilježeni su u obliku hemiparoze i afazije.

S ovim patološkim stanjem zapaženi su fenomeni vegetativno-vaskularne distonije. Nakon završetka napada, bolesnik ima poliuriju, tijekom kojeg se oslobađa velika količina urina, koja ima nisku gustoću.

U slučajevima produljenog tijeka napada, BP pada, slabost i nesvjestica se razvijaju.

Prilično je teško tolerirati paroksizmalnu tahikardiju kod pacijenata s različitim oblicima kardiopatologije. Na primjer, paroksizmalna ventrikularna tahikardija, u kojoj brzina otkucaja srca doseže 180 udaraca, može uzrokovati fibrilaciju ventrikula.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

To je grupa bolesti uključujući poremećaje ritma, koji mogu potjecati od atrioventrikularnog čvora, sinusnog čvora i atrija. U oblikovanju uzajamnih oblika ove patologije mogu sudjelovati i drugi putovi. U pravilu, supraventrikularne aritmije imaju neznatnu prevalenciju u omjeru od dva slučaja na tisuću ljudi, s većim prioritetom među ženama, gotovo dvaput.

U pravilu, supraventrikularna paroksizmalna tahikardija razvrstava se u nekoliko tipova.

S sinusnom spontanom tahikardijom stalno dobiva ritam srca, koji nije uvjetovan fizičkim opterećenjima, emocionalnim preopterećenjem, nazočnosti bilo koje patologije, nakon uporabe droga ili otrovnih tvari. Pretpostavlja se da su razlozi njegove pojave povećani automatizam SU i poremećaj njegovog rada u smislu regulacije neuroumoralne prirode. Klinički, ovaj oblik tahikardije manifestira se kao asimptomatski tijek u nekim pacijentima i potpun gubitak sposobnosti za rad u drugima. Pacijenti se vrlo često žale na prisutnost čestih otkucaja srca, bolova u prsima, nedostatka zraka, pojave vrtoglavice i nesvjestice. Tijekom pregleda, uz brzinu otkucaja srca više od sto otkucaja u minuti, nisu otkriveni značajni drugi poremećaji. Ovo razlikuje spontanu sinus tahikardiju, kao neku vrstu PNT-a iz sinusnog ubrzanog ritma.

Sinusna čvorišna recipročna tahikardija karakterizira paroksizmalno povećanje frekvencije od osamdeset do sto i dvadeset otkucaja u minuti. Takva brzina otkucaja srca u vrijeme napada uglavnom se promatra u bolesnika koji imaju sinusnu bradikardiju kao početnu patologiju u prisustvu. Uzroci ove tahikardije su S.S. Ova vrsta aritmije utječe na oba spola i javlja se jednako među odraslima i među djecom, ali češće među srednjovječnim i starijim osobama. Simptomatologija paroksizama je malo izražena, a to je zbog kratkotrajnog, niskog ritma kontrakcija srca i manjih kršenja hemodinamike. Paroksizm se ponekad očituje u obliku palpitacije, poteškoća s disanjem ili uvijanjem glave i rijetko je karakteriziran gubitkom svijesti. U takvim pacijentima izražena sinusna bradikardija se dijagnosticira bez napada.

Žarišna atrijalna tahikardija fokus karakterizira pobudom ritmičkih impulsa koji potječu u središtu oba atrija. U pravilu, ovaj fokus je u žilama pluća i crista terminalis. To paroksizmalne tahikardija dijagnosticira kod pacijenata s kroničnim kardiopulmonalnih poremećaja, infektivnih lezija infarkta miokarda, kardiomiopatije, i rijetko u odsutnosti bolesti srca. Izazivaju napade paroksizmalne hypokalemia, hipoksija, Eufillin digitalis predoziranja, acidoze i alkalosis, kao i hyperextension iz atrija. Simptomatologiji ovog paroksizmalne tahikardije sastoji od kliničkih manifestacija primarne bolesti, no ubrzanje srčanog ritma vodi samo pogoršavaju postojeće CH. Na pozadini visoke stope klijetke smanjuje krvni tlak, tako da je kratkoća daha, a onda otkrio edema u nogama. Ako prekršite elektrolita metabolizam, toksičnost glikozidi, stanje pacijenta postaje još gore. Pacijent slabi, gubi apetit, povraća, otvara se povraćanje i oslabljuje vizija.

Atrijska polytopska (multifokusna) tahikardija prepoznata je kada se na EKG-u nalazi više P-valova, koji se međusobno razlikuju, a istovremeno se mijenjaju i brzine otkucaja srca. Ta se aritmija javlja kod plućne patologije s postojećim poremećajima u obliku neravnoteže elektrolita i hipoksije. Ublažavanje glikozida također može doprinijeti ovoj paroksizmatičnoj tahikardiji. Pretpostavlja se da se ova aritmija javlja kao posljedica pojačane automatizacije SU.

Atrijsko-ventrikularna nodularna tahikardija odnosi se na najčešće supraventrikularnu tahikardiju. Prosječna starost lezije je 32 godine, ženski je seks češće pogođen. Ta se aritmija razvija u prisutnosti kardijalnih malformacija, ishemijske bolesti srca, arterijske hipertenzije, kao i kod ljudi koji nemaju patološku patologiju. Provođenje ove patologije je: stres, pušenje, alkohol, kava, srčani glikozidi i fizički napor.

Simptomatologija ovisi o trajanju napada, otkucaja srca, smanjena mogućnost srčanog mišića, koronarnu cirkulaciju i psiho-emocionalnog stanja pacijenta. Mnogi pacijenti jasno određuju početak napada i njegov kraj. To pokazuje jaku srca, karakterističan slabost, a onda je osjetio hladne ekstremitete, pacijenti počinju znoj izdašno, osjećaj težine u glavi, a ponekad su to počne vrtjeti, razvija crijevnu peristaltiku, prolazi proljev. U nekim slučajevima, postoji uzbuđenje, strah, bol u prsima i otežano disanje. Kada se smanjuje CB smanjuje krvni tlak, simptome cerebralne ishemije i osoba gubi svijest. Ponekad postoji plućni edem i kardiogeni šok.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija

Ova vrsta paroksizmatične tahikardije počinje iznenada i također se zaustavlja. Paroksizmatska ventrikularna tahikardija uzrokovana je patologijom fokusa automatizma u ventrikulama. Istovremeno, otkucaja srca dosežu više od sto otkucaja u minuti. Paroksizmalna ventrikularna tahikardija javlja uglavnom kod muškaraca (gotovo 70%).

Razlozi za formiranje paroksizmalnih ventrikularne tahikardije različite patologije, kao što su ishemijska bolest srca, post-miokardijalni kardiosklerosis, alkoholnom kardiomiopatiju geneze, kardioloških defekata, hipokalijemijom, stres, miokarditis, srčani glikozidi, kongenitalne abnormalnost PZHT, aritmogeničnih displazije klijetke, mitralnog prolapsa ventila.

Simptomatska slika ovisi o niskoj razini srčanog izlaza i karakterizira blijed ton kože i niski tlak. Ritam srca, u pravilu, je redovan od 100 do 200 u minuti, ali češće - 150-180 otkucaja u minuti.

Elektrokardiogram ne određuje zub P i znakove koji mogu pouzdano dijagnosticirati ventrikularnu paroksizmatičnu tahikardiju. Postoje normalni, identični kompleksi QRS na pozadini promijenjenog potpunog zatvaranja ventrikula, što ukazuje na to da sinusni impuls ulazi u ventrikle.
Primjenom EKG istraživanja, identificiraju se određene vrste ove aritmije: stabilne pri brzini otkucaja srca od 140-250 otkucaja. u min. s ventrikularnim kompleksima istog tipa; ponavljaju, u kojima su epizode paroksizama predstavljene skupinama od tri, pet ili deset QRS kompleksa; spor - otkucaji srca od 100-140 otkucaja u minuti, što traje do 25 sekundi (gotovo trideset QRS).

U pravilu, ventrikularne paroksizalne tahikardije podijeljene su u dvosmjernu VT, pirotuetu, polimorfnu i rekurentnu. Sve podatke o aritmijama karakterizira tečaj, bez ikakvih simptoma i živopisan manifest kliničkih znakova. Oni mogu započeti s pojavom čestih udaraca srca, osjećao sam pacijent i razvoj izraženog oblika arterijske hipertenzije, OCH, angine i stanja sinkopalne prirode.

Za dijagnosticiranje paroksizmalne ventrikularne tahikardije koji se koriste metode fizikalni pregled, EKG Holter monitoring, elektrofiziološkoj pregled unutar srca i kroz jednjak, vježbe ispitivanja i ehokardiografije.

Paroksizalna tahikardija kod djece

Ovaj tip bolesti karakteriziraju promjene srčanog ritma u obliku naglih napada s paroksizmalne otkucaja srca u starije djece, više od sto šezdeset otkucaja i male djece - više od dvije stotine, na vrijeme trajanja pojedinih epizoda u nekoliko minuta, a ponekad i satima. U djece paroksizmalne tahikardije smatra najčešći tip aritmije s omjerom frekvencije jednog bolesnog djeteta na 25.000.

Razlozi koji pridonose razvoju ove paroksizalne tahikardije u djece uključuju različite srčane lezije, poremećaje elektrolita i nadjačanje psiho-emocionalnih i fizičkih svojstava.

Vrlo često izgled paroksizalne tahikardije kod djece nije posljedica srčane patologije i vidljiv je kao posljedica napada panike.

Mehanizam pojave ove aritmije kod djece je kružni val ili povećanje automatizma sinusnog čvora, atrioventrikularnog kao i atrijskog.

U djece postoji supraventrikularna (supraventrikularna) paroksizmalna tahikardija i ventrikularna tahikardija. S prvom opcijom je zabilježena tahikardija, kao posljedica promjena vegetativne regulacije u radu srca. Druga mogućnost u djece vrlo je rijetka i odnosi se na takve uvjete koji ugrožavaju život djeteta. Ali oni se već razvijaju u nazočnosti kardijalnih patologija.

Na simptomatsku sliku infantilne paroksizalne tahikardije utječu mnogi čimbenici, i pred-položajni i provokativni. Ti čimbenici uključuju: nepovoljnu trudnoću i porođaj, obitelji s visokim postotkom anomalija živčanog sustava vegetativne prirode, psihosomatskih patologija i neuroza. A osobitost strukture kondukcijskog sustava srca i WPW sindroma čine osnovu paroksizalne tahikardije. Tipični napadaji u pozadini WPW sindroma pojavljuju se u gotovo 55% djece, pa je u ovom slučaju važna potvrda dijagnoze uz pomoć temeljitog EKG studije za ovu kategoriju pacijenata.

Općenito, s paroksizmom tahikardije, postoji kronična infekcija, kršenje hormonskog podrijetla, diskinetički znakovi iz gastrointestinalnog trakta i epitelnih kanala. Osim toga, ponekad dolazi do smanjenja tjelesne težine, osobito nakon deset godina. Oko 60% djece pati od hipertenzije i sindroma hidrocefalusa, što također izaziva izgled paroksizalne tahikardije.

Napadaji paroksizama tahikardije uglavnom su uzrokovani emocionalnim stresom, a samo 10% pada na tjelesnu aktivnost. Neka djeca čak imaju predodžbu o približavanju napada sa svojim početkom i momentom prestanka. To se uglavnom odnosi na starije djece. To povećava puls vrećica vrata, dijete postaje vrlo blijedo, znojenje, lagana cijanoza usana i sluznice usta, lagano subfebrile stanje i zimice. Nakon završetka napada, dijete oslobađa značajnu količinu svjetlosnog urina.

Sva djeca pate takve paroksizme na različite načine. Neki ih tretiraju dovoljno smirenima, dok se drugima karakterizira intenzivna anksioznost, anksioznost u ponašanju i pritužbe snažnog otkucaja srca. Imaju pulsiranje u hramovima, glava se vrti, nemaju dovoljno zraka, bolesni, slabost i krugovi ispod oči tamne boje.

Praktično u 40% djece dolazi do paroksizalne tahikardije u večernjim satima ili noću, a trećina djece - samo tijekom dana. U prosjeku, napad može trajati četrdeset minuta. U paroksizmu tahikardije do nekoliko dana potrebno je provesti razlikovanje dijagnoze između ne paroksizme i paroksizmalne tahikardije. Osim toga, napad, koji se prvi put dogodio, zaustavljen je gotovo u 90%, a kasniji paroksizmi - samo u 18% slučajeva.

Paroksizalna tahikardija je hitna situacija

Hitna skrb sastoji se u brzom uspostavljanju, barem grubo, uzroka paroksizalne tahikardije. A ovo je vrlo važno pri prvom napadu paroksizme tahikardije u životu pacijenta. Na temelju povijesti, ispitivanja njegovog statusa, EKG-a studije, donesena je presuda o prisutnosti bolesti koje su izazvale napad ili njihovu odsutnost, a također ne isključuje psihomotorni stres.

To je prvi Antiaritmik terapija s obveznim nadzora cardiohemodynamics. Kada neučinkovitost flekainid ponovljena primjena može se provoditi samo u trideset minuta. Ako takva metoda davanja antiaritmici na tri donosi pozitivne rezultate, a zatim nastaviti do srca elektrodefibrillyatsii kako bi se spriječilo progresivno zatajenje srca ili koronarnu rast, što je rezultiralo naglim padom krvnog tlaka.

U slučaju supraventrikularne paroksizalne tahikardije, na samom početku, nastoje pružiti hitnu pomoć primjenom osnovnih "vagalnih" testova. Međutim, ova metoda se ne može koristiti za starije osobe i u prisutnosti sindroma povećanog karotidnog sinusa. U tom slučaju, obavite sekvencijalnu masažu ovog sinusa ne više od 15 sekundi prvo udesno, a zatim lijevo. Istovremeno, potrebno je kontrolirati rad srca, isključiti asistol.

Da bi se izvršio probir Valsalva, pacijent treba udisati što je više moguće, a zatim izdahnuti istodobnim zatvaranjem usta i nosa, a trbušni tisak u napetosti. To je poželjno ponoviti do tri puta.

Osim toga, možete pokušati staviti pritisak na zatvorene oči za osam sekundi, međutim, ova metoda treba biti isključena prilikom pomaganja djeci da spriječe odvajanje mrežnice.

U nekim slučajevima možete umjetno izazvati povraćanje. Ali već s neučinkovitosti svih ovih manipulacija intravenozno injektiranim verapamilom. U slučaju ne-začepljenja napada, nakon pet minuta, ovaj lijek se ponovno primjenjuje.

Ako pacijenti uzimaju adrenoblokove tijekom svakodnevnog napada, verapamil se ne koristi, jer je moguće iznenadno zaustavljanje cirkulacije krvi.

Daljnja hitna skrb sastoji se u primanju pacijenta Obzidan pod jezikom trideset minuta nakon neučinkovitosti prethodnog lijeka. Ako je potrebno, Obsidan je prihvaćen nakon dva sata.

Ova se tehnika odnosi na osnovnu, što daje pozitivan rezultat u 80% slučajeva.

Paroksizmalno liječenje tahikardije

Pacijenti s dijagnozom paroksizalne tahikardije prvenstveno trebaju hospitalizaciju, osim idiopatskih opcija za benigni tečaj i mogućnost brzog zaustavljanja napada paroksizme tahikardije.

U budućnosti se provodi potpuni pregled kako bi se odredio uzrok koji je izazvao napad, a zatim propisuje liječenje paroksizalne tahikardije u odjelu za kardiologiju. S planiranom hospitalizacijom, nakon razvijanja čestih paroksizama više od dva puta mjesečno, provodi se dubinski pregled, određuju se taktike liječenja i mogu se propisati kirurško liječenje.

Budući da je paroksizmalna tahikardija karakterizirana pojavom napadaja, prije početka liječenja osnovne bolesti, poduzimaju se hitne mjere da ih se zaustavi. U ovom slučaju koristite test Valsalva, testiranje, Ashner i Tchermak-Goeringov postupak; obrišite hladnom vodom. Ovi testovi mogu zaustaviti samo napade tipične za supraventrikularne paroksizalne tahikardije. Stoga je glavna metoda liječenja paroksizalne tahikardije primjena antiaritmijskih lijekova.

Na samom početku paroksizma unose se univerzalni antiaritmici: Novokainamid, Propranol, Aymalin, Quinidine, Dizopiramid, Cordarone, Isoptin, Etmozin. S produljenim napadajima koristi se elektroimpulsna terapija.

Nakon toga, kardiolog odabire daljnje ambulantno liječenje prema posebnoj shemi, koja uključuje antiaritmik, za jednog pacijenta. Za pacijente s supraventrikularnom patologijom u slučajevima samozadovoljavajućih napadaja ili korištenjem posebnih uzoraka, u pravilu je upitna anti-relapsa terapija.

Svi lijekovi i njihove doze provode se isključivo pod kontrolom elektrokardiograma i pacijentovog stanja.

U nekim slučajevima, za liječenje paroksizmalne terapije, propisani su β-blokatori koji smanjuju vjerojatnost fibrilacije ventrikula. Učinkovitost u liječenju može se postići kombinacijom β-blokatora s antiaritmijskim lijekovima.

Kako bi se spriječio povratak napada, smanjenje brzine otkucaja srca, njihovo trajanje i težinu, propisana je stalna oralna primjena glikozida.

Kirurška metoda liječenja paroksizalne tahikardije koristi se u najrepremnijim mjerama, kada ova aritmija napreduje osobito teška, a sve druge metode terapije su neučinkovite. U tom slučaju može se upotrijebiti radiofrekventna ablacija srca, implantacija elektrokardiostimulatora ili elektrofibrilator.

Pročitajte Više O Plovilima