Povreda zgrušavanja krvi

Poremećajima koagulacije očituje tendencija produljenim krvarenja, npr teškog menstruacija krvarenja kod žena nakon četkanja zuba ili nakon operacije, primjerice nakon ubrizgavanja.

U procesu zgrušavanja krvi, trombocita, čimbenika zgrušavanja krvi u plazmi, sudjeluju zidovi krvnih žila. Ako postoje kršenja ovih čimbenika, zaustavljanje krvarenja može biti značajno otežano.

Vrste koagulacijskih poremećaja

K poremećaji krvarenja uključuju:

  1. trombocitopenija, odnosno sklonost pretjeranog krvarenja nakon dugo, na primjer, izbacivanje zuba, tijekom rutinskih operativnih zahvata, itd, i tendencija da se formira dugu nonabsorbable hematome i ecchymoses nakon ozljede (modrice), pa čak i bez razloga.

trombocitopenija mogu imati sljedeće razloge za pojavljivanje:

  • kršenje funkcija hemostatskih trombocita ili njihov nedostatak;
  • nedostatak čimbenika zgrušavanja;
  • kardiovaskularne bolesti;
  • mješoviti tip.
  • Tromboembolijska bolest, tj. Tendencija prekomjernog, spontanog krvarenja s nastankom trombi u krvnim žilama.
  • Uzroci poremećaja krvarenja

    Kao što znamo, krv je tekuće tkivo. Jedan od uvjeta za normalno fiziološko funkcioniranje krvi je održavanje ravnoteže hemostatičkog sustava i glatkoću unutarnje strane zida posude.

    Učinkovitost dva mehanizma, tj. sustav pružanja fluidnost krvi u krvnim žilama, kao i sustavima zgrušavanje krvi, je jedan od glavnih uvjeta za postojanje i razvoj tijela.

    Znakovi poremećaja zgrušavanja

    Tipični simptomi su poremećaji zgrušavanja krvi sklonosti za produženo krvarenje, npr nakon ekstrakcije, tj smetnjama nastajanje tromba, krvarenje i ponavljajući zajedničkom šupljine.

    Kada postoji poremećaj zgrušavanja.

    U primarnoj trombocitopenija, krvarenja bolesti simptomi Pored toga, povećanje slezene, povećanje broja megakariocita u megakaryoblasts koštane srži i produljenje vremena krvarenja.

    Taj nedostatak nije sklon samo na brojnim petihiyam na kožu i sluznicu, ali često velike intersticijski krvarenje u mišiće, mozak, unutarnje krvarenje u probavnom traktu.

    Liječenje poremećaja zgrušavanja krvi

    Da biste postavili dijagnozu, potrebno je provesti laboratorijske testove koji će odrediti nedostatak ili višak faktora, kao i njihovu fiziološku učinkovitost. Ovo je naporno i složena analiza.

    Simptomatsko liječenje obavlja se u bolnici. Unesite svježu krv ili krvni proizvodi, koji sadrži nestalog faktora zgrušavanja. U slučaju krvarenja, preporučuje se neposredno hladna kompresija rane i prijevoz pacijenta u bolnicu za specijalističku njegu.

    Važna preventivna mjera je zaštita zglobova od ozljeda i preopterećenja, kao i izbjegavanje svih vrsta injekcija. Također biste trebali obavijestiti sve o prisutnosti poremećaja zgrušavanja krvi. Ti su problemi vrlo opasni i čak mogu dovesti do smrti.

    Poremećaji zgrušavanja krvi: opći uvjeti, simptomi, uzroci

    Tijekom procesa zgrušavanja u tijelu se aktiviraju nekoliko sustava.

    To uključuje "koagulaciju stanica" (= primarna koagulacija adhezijom pločica) i "zgrušavanje plazme" = sekundarna koagulacija). Nadalje, važnu ulogu ima sustav fibrinolize, sustav inhibitora zgrušavanja i fibrinoliza, te endotelni sustav. Istodobno, aktiviraju se i komponente upalne kaskade (komplementni sustav, kininski sustav i procesi ozdravljenja rana).

    Normalna hemostaza provodi se interakcijom trombocita, fibrinom formiranim u kaskadi koagulacije i mikrokrižacijskim sustavom. Anomalija bilo koje od ovih komponenti očituje se prema sklonosti krvarenju, purpuri i spontanom, ponekad masivnom krvarenju.
    Dostupnost mišića modrica ili hemarthrosis pokazuje nedostatak faktora zgrušavanja (npr hemofilijom), a purpura ili krvarenje karakterističan za abnormalnosti trombocita.

    Krvarenje sluznice (akutno gastrointestinalno krvarenje) može se pojaviti u odsutnosti poremećaja hemostaze, na primjer, u peptičkim ulkusima.

    Ako zgrušavanja ili trombocita poremećaji nisu otkriveni rutinskim ispitivanjima, pacijent bi trebao biti ispitan za skriveno krvarenje (na primjer, iron deficiency anemija, krvarenje u fundus).

    Uzroci poremećaja krvarenja

    Može se podijeliti u tri skupine:

    • poremećaja koagulacije;
    • abnormalnosti trombocita (smanjenje broja ili funkcija);
    • poremećaji mikrocirkulacije.

    Laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja

    Obaviti u svim pacijentima:

    • Screening koagulacije (protrombinsko vrijeme, APTT, vrijeme trombina).
    • HOK i mikroskopiju u tankom sloju.
    • Proučavanje uree i elektrolita.
    • Ispitivanje funkcionalnih uzoraka jetre.
    • Provode testove za kompatibilnost.
    • određivanje vremena krvarenja;
    • funkcionalna ispitivanja trombocita;
    • Proučavanje koštane srži dobiveno aspiracijom;
    • otkrivanje autoantitijela;
    • otkrivanje antitrombocitnih protutijela;
    • određivanje razine pojedinačnih čimbenika zgrušavanja.

    Liječenje poremećaja krvarenja

    Izbjegavajte propisivanje NSAID-ova, osobito acetilsalicilne kiseline.

    Nikad ne dajte lijekove intramuskularno.

    Izbjegavajte izvedbu arterijske punkcije.

    Ako je potrebno, pozovite stručnjaka za provođenje invazivnih postupaka. Kad se središnja vena catheterizira, poželjna je unutarnja jugularna vena, umjesto subklavska vena.

    Nemojte koristiti automatske uređaje za otkrivanje krvnog tlaka, jer mogu izazvati krvarenje u proksimalnim dijelovima gornjeg dijela.

    Pregledajte kožu, sluznicu usta i fundus kako biste utvrdili znakove svježeg krvarenja.

    U prisutnosti hemodinamskih poremećaja, oni kompenziraju BCC s koloidnim infuzijskim otopinama i procjenjuju potrebu za transfuzijom krvi.

    Specifična terapija

    • Ispitati pacijenta kako bi se identificirali tretirati uzroka krvarenja (npr ezofagealni varikoziteti, vaskularne ozljede, infekcije uzrokuje hemoptiza pluća, a nakon hemoptiza).
    • Zaustavite primjenu bilo kojeg lijeka koji povećava krvarenje.
    • Ako je potrebno, ispravite koagulacijske poremećaje.
    • Ako je potrebno, ispravite oštećenja trombocita.

    Lijekovi koji uzrokuju hemoragične poremećaje

    • Poremećaji koagulacije:
    • Heparin.
    • Varfarin.
    • Asparaginaza (smanjuje sadržaj faktora koji ovise o vitaminu K).
    • Analozi heparina (argatroban, hirudin).
    • trombocitopenija

    Imuni geneza:

    • heparin;
    • kinin;
    • penicilamin;
    • blokatore histaminskih H2-receptora;
    • tiazid diuretici.

    Nemediva geneza:

    • citotoksična kemoterapija;
    • kloramfenikol;
    • primakin;
    • alkohol.

    Poremećaj funkcije trombocita:

    • Acetilsalicilna kiselina, NSAID.
    • tiklopidin
    • Antibiotici (na primjer, piperacilin, cefotaksim).
    • Dekstran.
    • Alkohol.

    Poremećaji mikrocirkulacije:

    Kršenje koagulacije

    Uobičajeni razlozi:

    • Imenovanje antikoagulanata.
    • Bolesti jetre.
    • Nedostatak vitamina K;
    • Opstruktivna žutica;
    • bolesti tankog crijeva.
    • DIC.

    Rijetki razlozi:

    • Masivna transfuzija.
    • Haemophilia A, B.
    • Von Willebrandova bolest.
    • Učinci inhibitora faktora VIII.
    • Amiloidoza (stečeni nedostatak faktora X).
    • Nedostatak inhibitora aglazmin.

    Kongenitalna malformacija (rijetko)

    Uzroci mogu biti nedovoljni čimbenici, defekt von Willebrandovog faktora, trombocitopatija.

    Stečeni poremećaji zgrušavanja

    uzroci može biti:

    • pripravci:
      • antagonisti vitamina K → kršenje sinteze vitamina K ovisnih proteina (FII, VTI, IX, X);
      • acetilsalicilna kiselina, klopidogrel, nesteroidni antireumatski sredstva, antagonisti glikoproteina IIb / IIIa (abciksimab - nepovratni blokada tirofibanieptifibatid - reverzibilno blokiranje), penicilin, cefalosporin, rekombinantni tkivni aktivator plazminogena, različite citotoksična sredstva, blokatori kalcijevih kanala i beta receptor blokeri, tri-ciklički antidepresivi, antihistaminici → thrombocytopathy;
      • heparin (

      1000-struko povećanje antitrombotskog učinka) → heparin-inducirana trombocitopenija (HIT I i II);

    • valproična kiselina → von Willebrandov sindrom, nedostatak faktora VIII, hipofibrinogenemija;
    • infuzija HES → razrjeđivanje koagulopatije;
    • antibiotici, djelujući na crijevnu floru (indukcija nedostatka vitamina);
    • fibrinolitici;
    • L-asparaginaza (kemoterapija u leukemiji i ne-Hodgkinov limfom, → poremećaj sinteze fibrinogena i ATIII);
  • Hipotermija (3 ul)

    Razbijanje zgrušavanja krvi: uzroci, simptomi, liječenje

    Gum krvarenje ili iznenadni razvoj rezova i modrica mogu ukazivati ​​na poremećaj zgrušavanja. Neke patologije krvi i krvnih žila mogu dovesti do razvoja takvog ozbiljnog stanja, kao kršenja procesa koagulacije krvi. Takve bolesti zahtijevaju obveznu terapiju, jer mogu biti opasne ne samo za zdravlje već i za život.

    Uzroci poremećaja krvarenja

    Takvo životno ugrožavajuće stanje, kao kršenje koagulabilnosti krvi, može nastati kao rezultat vanjskih čimbenika ili biti naslijeđeno. Nasljedne patologije uključuju Willebrandovu bolest i hemofiliju. Ove bolesti najčešće se manifestiraju u djetinjstvu kao zajedničko krvarenje. Hemofilija je uglavnom muška bolest, dok von Willebrandova bolest može utjecati i na muškarce i na žene: u ovoj patologiji pojavljuju se modrice (hematomi) u cijelom tijelu.

    Povreda zgrušavanja krvi također može nastati kao posljedica:

    korištenje nekih lijekova;

    problemi s koagulacijom u malim krvnim žilama;

    nedostatak vitamina K u prisutnosti paralelnog oštećenja apsorpcije lipida.

    Što je opasno za poremećaje zgrušavanja krvi

    Osim pojave višestrukih modrica na tijelu koji nalikuju malom osi, patologije zgrušavanja krvi mogu uzrokovati teške krvarenje, koje je teško zaustaviti. Također, kod prisutnosti problema s koagulacijom može se naznačiti krvarenje desni i razvoj opsežnih hematoma čak iu slučaju manjih ozljeda. Osobe koje pate od ovog patološkog stanja izložene su stvarnoj opasnosti od krvnih ugrušaka u plućima i razvojem udaraca i srčanih napada na njihovu pozadinu.

    Kako mogu znati ako postoji poremećaj zgrušavanja?

    Kako bi se utvrdilo da li je stopa je u procesu zgrušavanja krvi, morate proći istu analizu ime - zgrušavanja, što implicira izravnu krvi od pacijenta i proučavanje materijala dobivenog pomoću posebne opreme. Skrubljenje krvi je obvezno ako je pacijent planiran za operaciju, žene tijekom trudnoće iu drugim situacijama koje nose rizik od značajnog gubitka krvi.

    U procesu zgrušavanja krvi stvara se poseban protein, fibrin. Ova tvar pomaže tijelu da stvori krvne ugruške, zadebljava krv i prirodna je reakcija tijela na gubitak krvi. U slučaju kršenja ovog procesa mogu razviti dugo, teško prekinuti krvarenje, ili obratno, proces hypercoagulation kada je proces zgrušavanja krvi javlja u ubrzanom načinu i prijeti masivan tromba.

    Kako uzeti koagulogram

    Kada posjetite liječnika za određivanje koagulabilnosti krvi, dodijelit će se koagulogram. Ovaj laboratorijski test bi trebao biti izveden na prazan želudac, krv se uzima iz vena, tako da možete učiniti bez uporabe venske turture i drugih neugodnih trenutaka. Potrebno se pokušati smiriti unaprijed, a ne osobito nervozno, opustiti se koliko god je to moguće, kako bi se pojednostavio proces uzimanja materijala kako stručnjaku tako i sebe. Važno je također imati na umu da točnost rezultata u velikoj mjeri ovisi o poštivanju treninga.

    Prije nego što prođe test, zabranjeno je jesti, od trenutka posljednjeg obroka dok krvarenje ne prođe najmanje 8 sati. Također, ujutro nemojte piti čaj ili sok, možete popiti čašu obične vode. Kategorizirano se ne preporuča piti alkohol dva dana prije isporuke koagulograma.

    Što učiniti ako postoje poremećaji krvarenja

    Ako se pronađu modrice i modrice koji su se pojavili bez ikakvog razloga, savjetujte se s liječnikom. Ako je krvarenje počeo, tada je potrebno usvojiti položaj u kojem se mjesto rane mora nalaziti iznad ostatka tijela. Zona za krvarenje nužno mora biti stegnuta tamponom od vezanja ili gaze. Također morate odmah nazvati hitnu pomoć.

    Ako postoje problemi s koagulacijom krvi, stručnjak će propisati odgovarajuću farmaceutsku terapiju. Također, pacijentu će biti dodijeljena odgovarajuća prehrana, koja ovisi o pokazateljima istraživanja, odnosno, morat će dodati ili isključiti određene proizvode. Na primjer, ukapljivanje učinka na krv pruža češnjak, sjemenke suncokreta, čokolada, kava, limun, cvijet. Suprotno (zadebljanje) učinak je - korijandera, heljde, dogrose, orasi.

    Povreda zgrušavanja krvi

    Poremećaji u funkcioniranju glavnih sustava tijela - hemostatskog sustav dizajniran da zaštiti pojedinca od gubitka krvi - pojavljuju se kao poremećaj krvarenja koje je patologija koagulacije proteina komponenti krvi u slučaju krvarenja.

    Sposobnost krvi da ugruši iz raznih razloga može se smanjiti, što dovodi do ozbiljnih i smrtonosnih koagulopatija.

    ICD-10 kod

    Uzroci poremećaja krvarenja

    Prije nego što svjetlo korijen uzrokuje probleme zgrušavanja krvi, treba podsjetiti da je u procesu zgrušavanja za zaustavljanje krvarenja - skup složenih biokemijskih procesa uzrokovanih izlaganjem (i interakcije) gotovo četiri desetak fiziološki aktivnih tvari, koje se nazivaju faktor zgrušavanja plazme i trombocita.

    U pojednostavljenom obliku procesa zgrušavanja krvi kod vaskularne ozljede može se opisati kao pretvaranje proteina u krvi protrombin (plazma faktor koagulacije II) u enzima trombina, djelovanje koja je u plazmi fibrinogena (protein proizvodi u jetri, koagulacija I faktora) se prevodi u polimerizirani vlaknast (netopljiv ) proteina fibrina. Izlaganje enzima transglutaminaze (XIII faktor zgrušavanja) stabilizira fibrin i njegovi fragmenti se držati posebne (ne) nuklearne krvnih elemenata - pločice. Kao rezultat agregacije trombocita i njihova pričvršćivanja na zid posude formira krvni ugrušak. On je bio taj koji zatvara „rupe” u slučaju povrede integriteta krvnih žila.

    patogeneza

    Patogeneza abnormalnosti u procesu hemokoagulacije izravno je povezana s neravnotežom čimbenika zgrušavanja, budući da samo kada se aktiviraju aktiviraju prirodni mehanizam formiranja krvnog ugruška i zaustavljaju krvarenje. Ništa manje važan faktor je količina krvnih pločica koje su sintetizirane od strane stanica koštane srži.

    Postojeća klasifikacija poremećaja koagulacije odvaja ih - ovisno o etiologiji - o stečenim, genetski uvjetovanim i prirođenim, kao i autoimunima.

    Među uzrocima stečenih poremećaja zgrušavanja krvi, hematolozi bilježe patologije koje dovode do smanjenja razine fibrinogena u krvi (hipofibrinogenemija) ili smanjenja sadržaja trombocita u njemu:

    • disfunkcija jetre (na primjer, sa cirozom ili bolesti masnih jetara);
    • sindrom trombogemorragichesky ICE ili sindrom koji nastaje kada šok i traumatska stanja, za vrijeme operacije, poslije masovnog transfuzije krvi, s teškim sepsa i infektivnih bolesti, maligne bolesti dezintegraciju velike veličine;
    • nedostatak vitamina K (zbog obturacije žučnog kanala ili slabe funkcije crijeva);
    • pernicijska (megaloblastična) anemija koja proizlazi iz nedostatka cijanokobalamina (vitamina B12) i folne kiseline (vitamin B9); ova patologija može biti posljedica teške dysbiosis, kao i diphylobothriasis (parazitizam u tijelu široke vrpce);
    • tumorske bolesti hematopoeze (leukemija, hemoblastoza) s oštećenjem matičnih stanica koštane srži;
    • nuspojave antikoagulantnih lijekova koji se koriste u liječenju tromboze, kao i citostatici, koji se koriste za kemoterapiju raka.

    Uzroci poremećaja krvarenja uključuju sljedeće genetske i kongenitalne abnormalnosti:

    • hemofilija A (Nedostatak antihemophilic globulin - zgrušavanja faktor VIII), hemofilija B (faktor zgrušavanja IX nedostatka) i C (hemofilije nedostatak tromboplastinom - faktor XI);
    • Von Willebrandov bolesti (ustavno trombopatiyu ili von Willebrandov-Jürgens sindrom, kada nema antihemophilic globulin u krvi);
    • trombocitopenična purpura (Werlhofova bolest);
    • nasljedna trombastena Glantzman;
    • kongenitalna afribrinogenemija (odsutnost fibrinogena u krvi) i disfibrinogenemija (strukturni nedostaci fibrinogenskih molekula).

    Patogeneza idiopatske autoimune trombocitopenije povezana je s povećanim uništenjem trombocita u slezeni i, prema tome, smanjenjem njihovog sadržaja u krvi.

    Simptomi poremećaja krvarenja

    Tipični simptomi poremećaja krvarenja u gotovo svim gore navedenim patologijama očituju se u različitim kombinacijama i različitim intenzitetom.

    Prvi znakovi su hemoragični sindrom - tendencija krvarenja u koži i potkožnom tkivu, kao i povećano krvarenje sluznica.

    Krvarenje može biti kapilare, hematološke ili mješovite. Na primjer, u slučaju nedostatka faktora zgrušavanja, kao što su protrombina, proaktselerin, faktor kappa, Stuart-Prauera faktor (s Willebrandov bolesti, trombocitopenija ili disfibrinogenemii) na koži noge u gležnjevima i stopalima pojavljuju male crvenkasto-ljubičaste mrlje - petechiae (kapilarna hemoragija).

    Ako postoji manjak antihemofilnog globulina, konstantno pojavljuju modrice (ecchymoses). Subkutani hematomi su karakteristični za hemofiliju, kao i za većinu stečenih koagulacijskih poremećaja, uključujući i nakon produžene uporabe antikoagulantnih lijekova.

    Osim toga, simptomi poremećaja krvarenja izraženi su u čestim spontanog krvarenja iz nosa, zubnog mesa krvarenje, značajan gubitak krvi tijekom menstruacije (menoragije), vrijeme krvarenja, čak i sa manjim ozljedama od najmanjih krvnih žila. Može se javiti često crvenilo očnih bjelančevina, također se može vidjeti melena (crni izmet), što ukazuje na krvarenje lokalizirano u probavnom traktu. U hemofiliji, krv teče ne samo u tkivo trbušnih organa i mišića, već i na zglobove (hemarthrosis). To uzrokuje nekrozu koštanog tkiva kako bi se smanjio sadržaj kalcija u njemu i kasnije funkcionalne komplikacije mišićno-koštanog sustava.

    Simptomi koji manifestiraju trombohemoragijski sindrom, kao i njegove moguće posljedice (što može biti kobno) - vidi Disseminated Intravascular Coagulation Syndrome (DVS).

    Ozbiljne komplikacije većine koagulacijskih poremećaja su anemija koja dovodi do hipoksije svih tjelesnih tkiva, uzrokujući opću slabost i smanjenu vitalnost uz česte vrtoglavice i tahikardiju.

    Dijagnoza poremećaja koagulacije

    Klinička dijagnoza koagulacijskih poremećaja počinje prikupljanjem anamneze i nužno uključuje laboratorijske studije krvi pacijenata.

    Takvi krvni testovi su neophodni:

    • opće kliničke;
    • koagulogram (određuje se vrijeme koagulacije krvi);
    • PTW i PTI (protrombinsko vrijeme i protitrobromski indeks daju predodžbu o brzini koagulacijskog procesa);
    • TV (određuje vrijeme trombina, tj. Brzinu konverzije fibrinogena na fibrin);
    • ABC test (određuje vrijeme aktivacije koagulacije krvi);
    • na agregaciji trombocita s stimulacijom adenozin difosfata (ADP);
    • APTTV (određuje prisutnost nedostatka nekoliko čimbenika zgrušavanja plazme);
    • na antitrombin III (glikoprotein-antikoagulant krvi, koja inhibira proces koagulacije).

    Instrumentalna dijagnostika (fluoroskopija, ultrazvuk, MRI) može se koristiti za razjašnjenje stanja jetre, slezene, crijeva ili mozga.

    Diferencijalna dijagnostika

    S obzirom na polietiološku prirodu poremećaja koagulacije, stvarna prilika za određivanje specifičnog uzroka koagulopatije i propisivanje ispravne terapije osigurava se samo diferencijalnom dijagnozom.

    Kome se obratiti?

    Liječenje poremećaja krvarenja

    S krvarenjem, liječenje poremećaja krvarenja zahtijeva hitne mjere - vidi Bleeding. Lijekovi koji potiču tvorbu tromba (fibrinogen, trombin) također se koriste u bolnici da prestanu krvariti.

    I terapija stečenih koagulacijskih poremećaja pretpostavlja etiološko liječenje bolesti koje su ih uzrokovale i neutralizaciju čimbenika izazivanja.

    U mnogim slučajevima preporučena primjena antihemorrhagic i hemostatski droge: tromboplastinsko aktiviraju nastanak, heparin antagonisti, inhibitori fibrinolize, kao i sredstva za olakšavanje trombozu.

    Lijekovi propisani za poticanje proizvodnje tromboplastina tkiva (faktor koagulacije III) su Dicinone (drugi naziv tvrtke je Etamsilate). Ovaj lijek se koristi za zaustavljanje kapilare i unutarnje krvarenje se oslobađa kao otopina za injekciju, te u tabletama od 0.5 g za liječenje poremećaja zgrušavanja krvi. Dozu određuje liječnik sukladno pokazateljima krvi (obično 0,25-0,5 g dva do tri puta dnevno), trajanje prijema također ovisi o dijagnozi. Dietion daje nuspojave u obliku glavobolje, mučnine, sniženja krvnog tlaka, ispiranja kože i osjetljivosti kože na nogama. Lijek je kontraindiciran ako je povećano krvarenje i modrice rezultat preuzimanja antikoagulansa.

    Lijekovi kao što su aminokaproinska kiselina, Tranexam, ambenom et al., Inhibira ugrušaka krvi otapanja (fibrinolize). Aminokapronske kiseline (epsilon-aminokapronske kiseline, Atsikapron, Afibrin, Karpatsid, Karpamol, Epsamon) u tablete od 0,5 g imenovanih unutra iz izračuna mase, maksimalna dnevna doza ne smije prelaziti 15, bilo je Katarne simptomi vrtoglavica Među nuspojavama, mučnina, proljev. U slučaju slabe funkcije bubrega, aminokaproinska kiselina je kontraindicirana.

    Hemostat Traneskam (traneksamska kiselina) tableta od 0,25 g Preporuča se učestalog nazalnog krvarenja i menoragije dvije tablete tri puta dnevno, ali ne dulje od tjedan dana. Nuspojave i kontraindikacije slični su prethodnom lijeku.

    Pri propisivanju liječenja poremećaja zgrušavanja često se preporučuje pripravak koji sadrži vitamin K analoge - Vikasol (Menadione sodium bisulfite, Menadione). Vikasol (u tabletama od 15 mg) povećava sposobnost krvi da se presavira, djelujući na proizvodnju protrombina ovisnog o vitaminu K i prokonvertinu (faktori koagulacije). Doziranje ovog lijeka: za odrasle - 15-30 mg na dan (3 dana s prekidima), djeca do godinu dana - 2-5 mg, 1-3 godine - 6 mg, 4-5 godina - 8 mg, 6-10 godina - 10 mg.

    Također preporučuju hematolozi vitamini uključuju B9 i B12. Tablete folne kiseline (vitamin B9) treba uzimati oralno nakon jela - 1-2 mg do dva puta dnevno. Dnevna doza ne smije biti veća od 5 mg, trajanje kontinuiranog prijema - ne više od mjesec dana.

    Kako liječiti hemofiliju, za više pojedinosti, pogledajte objavljivanje hemofilije. Također pogledajte - liječenje Villebranch bolesti.

    Nacionalno liječenje poremećaja zgrušavanja krvi

    Ovom patologijom folklorni tretman ne može na bilo koji način utjecati na uzroke njegove pojave ili napraviti "ispravke" sintezom faktora zgrušavanja u plazmi i trombocita.

    Stoga je moguće koristiti biljni tretman koji je poznat po svojim hemostatskim svojstvima: jabučica, pastirska vrećica, kopriva (lišće), paprika (pepermin), cukushkin goritsvet. papar voda i rusomača se sastoji od vitamina K. Za esencije uzima žlicu suhih biljaka u čašu kipuće vode i kuhati 8-10 minuta, inzistirati i prihvatio: papar vode - žlicu 3-4 puta dnevno; izvarak pastirskih vrećica - trećina stakla tri puta dnevno.

    Poznato je za sadržaj vitamina K i koprive; infuziju vode lišća ove ljekovite biljke priprema se zalivanjem žlice suhe sirovine 200 ml strme kipuće vode i infuzije 1-1,5 sati (u zatvorenom spremniku). Prihvaćena infuzija s krvarenjem desni, iscrpljujućim menstrualnim, nazalnim krvarenjem - prije jedenja jedne žlice 3-4 puta tijekom dana.

    Od svih mjera koje se obično predlažu za sprečavanje razvoja određenih bolesti, gotovo nitko ne može imati pozitivan učinak u slučaju poremećaja zgrušavanja. Iznimka je prevencija nedostatka vitamina K u tijelu, kao i odbacivanje dugotrajne uporabe lijekova (antikoagulansi, aspirin, NSAID) koji mogu smanjiti koagulaciju krvi. I osobe s lošom koagulacijom su važne kako bi se izbjegle situacije koje mogu dovesti do ozljeda i uzrokovati krvarenje.

    Razmatrani poremećaji koagulacije krvi odnose se na bolesti krvi. U domaćoj medicini postoji koncept "hemoragičnih bolesti", kao i "hemoragični sindrom", odnosno skup simptoma koji karakteriziraju uvjete pod kojima nastaju krvarenja. I stručnjaci američkog društva hematologije (ASH) dijele samo hemoragični sindrom novorođenčadi, povezan s nedostatkom vitamina K (kod P53 za ICD-10). Očito je prisutnost terminoloških odstupanja također karakteristična za takvo područje kliničke medicine kao hematologija.

    Smanjena zgrušavanje krvi: uzroci slabog preklapanja, bolesti, liječenja

    Loša koagulabilnost krvi... Ovaj se izraz koristi, što implicira smanjenje sposobnosti krvi da stvori gusti ugrušak koji prekriva oštećeni zid krvne žile. Niska koagulacija krvi uzrokovana je nedostatkom određenih čimbenika sustava hemokoagulacije ili njihove funkcionalne nedosljednosti.

    Smanjena koagulacija krvi može najviše negativno utjecati na zdravlje i život osobe, čak i uz najmanju ozljedu plovila, ako je njezin kalibar dovoljno velik. Situacija je bolja kad su oštećene kapilare i posude mikrovaskularnog sustava, u kojem slučaju situacija možda nije tako opasna.

    Usput, "naša mala braća" mogu patiti od nesposobnosti krvi. Na primjer, takva bolest ponekad se opaža kod kućnih ljubimaca korisnih ljudima, kao što su psi i konji.

    Kad su samo dječaci?

    Slaba koagulacija krvi (hipoagulacija) očituje se u cesarevcu Alexisu - sinu Nikole II., Za koju je bolest nadimena "kraljevski". Zapravo, bolest se naziva hemofilija, a dječak je patio od hemofilije tipa B zbog nedostatka božićnog čimbenika (FIX). Dobio je takav "dar" od svoje majke - Alexandre Feodorovna.

    Nasljedna koagulabilnost krvi smatra se rijetkom bolesti. Na primjer, neka vrsta hemofilije B dano je jednom djetetu od 60.000 novorođenčadi. Međutim, hemofilija A i B, kao i von Willebrandova bolest, zauzimaju do 96% svih patoloških stanja hemostaze, na sličan način, udio ostalih nasljednih koagulopatija bio je samo 4%.

    Općenito, patologija povezana s niskom koagulacijom krvi, nazvana hemofilijom, ima nekoliko tipova:

    • Klasična opcija - hemofilija A, ovaj tip je dijagnosticiran u oko 85% svih "hemofilija". Bolest se javlja kao posljedica recesivne mutacije u X kromosomu (spolno povezana osobina), nakon čega slijedi nedostatak antihemofilnog globulina ili faktora VIII;
    • Manje uobičajeni tip - hemofilija B, do 20% svih vrsta (to se dogodilo samo Tsarevich Alexei). Razlog slabog zgrušavanja krvi je isto kao da od hemofilije A - patološke promjene u genu odgovornom za sintezu X kromosoma, zbog čega formirana manjak faktora IX. Posebnost (i razlika u odnosu na prethodni oblik) jest da se hemoragično krvarenje ne pojavljuje odmah, ali nakon nekog vremena (ponekad dosta dugo) i traje dugo.

    Ova dva tipa (A i B) nalaze se samo u ljudima kao gen - recesivna postavljene u spolnih kromosoma X, tako sličan fenomen genetike definiran kao simptom, spol povezani. Kao što je poznato, u muškaraca X kromosom, samo jedan (set od spolnih kromosoma kod muškaraca - XY, žene - xx), čime se dobiva točno kromosom koji nosi patološki promijenjen recesivan alel, a dječak dobiva bolesti. Djevojke imaju dva X kromosoma, može se nositi ovu patologiju, ali u drugom kromosomu je dominantan alel, koji će potisnuti slabe recesivno - djevojka u cijelosti njihovo zdravlje i dalje će biti nositelj bolesti, za sobom povlači nižu zgrušavanje krvi. Zato Hemofilija kod žena gotovo se nikada ne nalazi ili se događa u izuzetnim slučajevima. Prije toga, takve djevojke (homozigotne zbog recesije) bile su predodređene da žive do prvih mjeseci, sada teoretski moguće je (uz stalnu podršku faktora VIII ili IX) živjeti do naprednih godina. Nažalost, u apsolutnoj ovisnosti o lijekovima koji povećavaju koagulabilnost krvi. Iako muškarci i hemofiličari ovise... No, malo ne.

    Nema razlike - muškarac ili žena...

    Pored gore navedenih oblika bolesti, postoje i druge vrste:

    • Hemofilija C (Nedostatak faktora XI), koji može patiti od muškaraca i kod žena, budući da je način nasljeđivanja u ovom slučaju gen nije seks vezana je autosom (ne spolnih kromosoma) mogu biti recesivna i dominantna;
    • Hemofilija D - najrjeđa kongenitalna koagulopatija, uzrokovana je nedostatkom Hageman faktora (FXII). Vrsta nasljeđivanja je autosomno dominantna, tako da bolest može prijetiti istoj mjeri pojedinaca muškog i ženskog.

    Za razliku od tipova A i B, hemofilija C se najčešće javlja bez simptoma. Modrice i spontana krvarenja u hemofilije C su rijetki, osim da je nakon teške ozljede ili operacije (to je kad se utvrdi dijagnoza), tako da ljudi često žive i ne znaju o svojoj bolesti, ako ne naići u životu s problemima ove vrste.

    Hemofilija D također je manje opasan od A i B - javan simptomi ona ne manifestira smanjenom zgrušavanje krvi, što se može vidjeti u laboratorijskim ispitivanjima (vrijeme zgrušavanja elongacija). Obično takvi testovi su propisani prije bilo kakve kirurške intervencije.

    Međutim, žene iz hemofilije D pate više, jer im je teško nositi dijete - mogu stalno slijediti ponavljanje spontanih pobačaja.

    Pozvana je pseudohemofilija von Willebrandove bolesti je autosomno dominantno nasljedna patologija, što podrazumijeva faktor neuspjeha od istog naziva, koji su uključeni u adheziju trombocita - pločice. Za dani karakterističnog vremena anomalija pojava da vremenski spontanog krvarenja, koje se razlikuju u određenom trajanju, koji je povezan s povredom zgrušavanja krvi u tri položaja odjednom (i smanjenje proteolize FVIII, vazodilataciju preko mjere i povećanu propusnost zidova). Kod pacijenata koji pate od ove bolesti, postoji jasna povreda hemostaze vaskularno-trombocita. Von Willebrandova bolest ima nekoliko podtipova.

    Vrlo rijetki oblici

    Pa ipak, nasljedna patologija različitim oblicima hemofilije nije ograničena. Od rođenja, dijete može biti dijagnosticirano i slično u smislu simptoma i porijekla bolesti:

    • Kongenitalne anomalije faktora I (FI-fibrinogena) hemostaze koagulacije: afibrinogenemia, kada čak i tragovi FI ne mogu se otkriti laboratorijskim metodama, fibrinopenia, karakteriziran smanjenjem koncentracije ovog proteina, disfibronogenemiya - fibrinogen je, ali njegove funkcionalne sposobnosti ostavljaju mnogo da budu poželjne zbog velikog broja strukturnih defekata molekule ovog proteina;
    • Još više rijetkih bolesti zbog nedostatka drugih čimbenika: X-Stewart-Prowerova bolest, II-hipoprotrombinemija, VII-hipokonvertemija, V-paragemofilija (Ouremova bolest).

    Sve te genetske anomalije također imaju autosomno dominantni (ili recesivni) tip nasljeđivanja, a posljedično tome, žene i muškarci mogu se pojaviti u istom stupnju.

    Slika: mehanizam zgrušavanja krvi i čimbenici koji su uključeni u njega

    Vitamin K za novorođenčad

    Međutim, s tim u vezi, želio bih podsjetiti na još jednu patologiju koja se vrlo oštro očituje u djetetu odmah nakon rođenja i brisanje svojih simptoma svakim danom života. Ovo je - hemoragijska neonatalna bolest, razvijanje s FII, FVII, FIX, FX insuficijencija, čija sinteza ovisi o vitaminu K. Nije isključena u takvim slučajevima i uloga jetre jer još nije dosegla funkcionalnu zrelost novorođenčadi.

    Neposredno nakon poroda razina gore spomenutih čimbenika jedva se približava 50% i odmah počinje naglo pada, dosežući minimalno 2-3 dana života. U najboljem slučaju, bolest se manifestira krvarenjem iz pupčane rane i hematurije (krv u urinu), au najgorem - izazvati ozbiljne komplikacije: Jako krvarenje, intrakranijalnog krvarenja, razvoj hipovolemijskog šoka.

    Ako je patologija pravovremeno otkrivena i liječnici uspijevaju izbjeći komplikacije, koncentracija čimbenika u krvi postupno se povećava, iako određeno vrijeme, odnosno nekoliko tjedana, ne doseže razinu u krvi odrasle osobe.

    Liječenje - pripravci vitamina K. Usput, valja napomenuti da kravlje mlijeko u sadržaju vitamina K znatno premašuje ženu. Također se dodaje mješavinama mlijeka namijenjenih "umjetnim osobama" pa je razvoj simptoma bolesti bolji kod djece koja su prirodno dojena.

    Drugi uzroci slabog zgrušavanja krvi

    Stoga su glavni uzroci vrlo slabe koagulabilnosti krvi nasljedna patologija - ovaj ili onaj oblik hemofilije (naravno, u osnovi to je A ili B), von Willebrandova bolest ili druge kongenitalne bolesti koje genetički programiraju neuspjeh čimbenika sustava hemokoagulacije.

    Međutim, osim bolesti koja se javlja kao posljedica mutacije gena i kasnije anomalije genoma, smanjena zgrušavanje krvi također je uzrokovana druge bolesti, na primjer:

    1. Patologija jetre. Kao što je poznato u parenhima ovog organa, sintetizirani su važni čimbenici hemokoagulacijskog sustava - protrombin i fibrinogen;
    2. Nedostatak vitamina K, koji također sudjeluje u stvaranju gore navedenih čimbenika u jetri;
    3. Hemolitička anemija, nakon uništenja crvenih krvnih stanica (eritrocita) u krvotok, što uzrokuje koštane srži (BM) za rad u modu hitne - on pokušava da se oporavi izgubljene, ali stanice idu u krv premlada, nije u stanju da se nosi sa svojim funkcionalnim zadaćama u najvećoj. Osim toga, dok se uključe u aktivnu proizvodnju crvenih krvnih stanica, koštana srž nešto "zaboravlja" o trombocitima koji daju primarnu hemostazu vaskularno-trombociti;
    4. Alergijske i anafilaktičke reakcije, uzrokujući značajan unos histamina u krvi, a on, povećanjem propusnosti vaskularnih zidova, pridonosi razrjeđivanju krvi;
    5. Trombocitopenična purpura;
    6. Hematološka patologija (leukemija), na kojem hematopoietično tkivo koje je pogođeno malignim postupkom lišeno je mogućnosti da normalno sintetiziraju normalne elemente;
    7. Nedostatak takvog važnog elementa za tijelo, kao kalcij, jer ne samo da promiče normalno funkcioniranje srca i jača kosti, već zajedno s drugim čimbenicima (fibrinogen, protrombin) je najizravnije povezan s procesom zgrušavanja krvi;
    8. DIC-sindrom u fazi hipoakagulacije;
    9. Stečeni Willebrandov sindrom, što može biti uzrokovano kolagenozama, sistemskim lupus erythematosusom (SLE), amiloidozom, trovanjem povezanim s unosom pesticida u tijelo;
    10. uvodtrombolitici (plazmin, streptokinaza), velike doze antikoagulansi (heparin) ili produljen antiplateletna terapija (pripravci skupine acetilsalicilne kiseline).

    Glavni simptom je povećano krvarenje

    Razlikovanje koagulopatija (nasljedno i stečeno) provodi se na temelju obiteljske i osobne anamneze pacijenta, kao i na temelju laboratorijskih studija.

    U pravilu, kongenitalna patologija očituje se kao povećano krvarenje, bez čekanja odraslog ljudskog stanja. Dijete koje je majci primilo hemofiliju, rani hematomi i krvarenja u mišićima i zglobovima, koji često u djetinjstvu, krši funkciju mišićno-koštanog sustava i stvara invaliditet. S von Willebrandovom bolešću, krvarenje je posebno produljeno u vremenu, a laboratorijski testovi to potvrđuju (produljeno krvarenje, ristomicin je smanjen agregacija trombocita).

    znakovi smanjene zgrušavanja krvi, uklj. iz nasljednih razloga

    Najčešće se očituje loša koagulabilnost krvi:

    • Oblikovanje modrica, koji se često pojavljuju sami ("od nule") ili nakon mikrotrauma, vrlo su beznačajni;
    • Nasalna, gingivna krvarenja ili krvarenje od manjih ogrebotina, da ne spominjemo rezove;
    • Osip raznih vrsta;
    • U drugim slučajevima (hemofilija, na primjer) - veliki hematomi i loše zaustavljanje krvarenja.

    Vjerojatno je da je čitatelj već shvatio da niska koagulabilnost krvi može biti vrlo opasna za život, pa pacijent koji boluje od takve patologije treba pratiti liječnik i njegova neposredna intervencija ako to okolnosti to zahtijevaju.

    Riječ je o sreći majčinstva

    Loše opasnost zgrušavanja krvi u svim slučajevima krvarenja koje u svakom trenutku mogu dobiti izvan kontrole, a posebno ova patologija je opasno za vrijeme trudnoće, kada je tijelo uzimajući spremni za polazak, pokušavajući sve „dati” i dovesti u savršenom redu sve hemostazu (kako bi se izbjeglo i krvarenje i tromboza). Vjerojatnost bez ove vrste komplikacija je visoka kod žena koje nemaju nasljedne bolesti hemostaze i stečenih bolesti gore za koje je uočena smanjena zgrušavanje krvi na popisu. Na žalost, želje se ne podudaraju uvijek sa stvarnošću.

    Pronalaženje trudnica prilikom prijave probleme u koagulacijski sustav, opstetričar-ginekolog ga smatra skupinu visokog rizika iu budućim pitanja su odlučili u suradnji s drugim specijalistima (hematolog, internist, reumatologa, An alergije). U posebno ozbiljnim slučajevima (akutna leukemija, hemolitička anemija) liječnik upozorava ženu o budućim komplikacijama i predlaže abortiranje trudnoće iz medicinskih razloga.

    U međuvremenu, parovi koji žele imati zdravu bebu ne trebaju čekati neplaniranu trudnoću, taj bi događaj trebao biti unaprijed pripremljen i ozbiljno. Na primjer, žena bi trebala povećati jetru, ako organ nije sasvim zdrava, liječiti druge kronične bolesti i, ako je moguće, baviti se alergijskim statusom.

    Svakako, svaka specifična patologijska varijanta zahtijeva poseban razmatranje i poseban pristup, stoga je teško dati preporuke za sve slučajeve života. Međutim, žene s obiteljskom povijesti i povijesti u nadi da će sigurno roditi zdravo dijete treba imati na umu da za vrijeme trudnoće, mnogi latentna, asimptomatska bolest iznenada najviše loš način da se izraze, dakle, potrebno je slušati savjet liječnika i stalno pratiti njihovo zdravlje.

    U zaključku ovog dijela, želio bih dati tablicu normalnih vrijednosti nekih (najznačajnijih) pokazatelja tijekom trudnoće:

    Poremećaji zgrušavanja krvi

    Kršenje zgrušavanja krvi. Da bi se postigla odgovarajuća priroda hemodinamike, tijelo održava tekuće stanje krvi - zbog ravnoteže između koagulacijskih i antikoagulacijskih sustava. Istodobno, postoje mehanizmi koji sprječavaju strašne posljedice krvarenja, uključujući hemostazu - koagulaciju krvi koja krši integritet vaskularnog zida. U hemostazi je uključen niz faktora tkiva i plazme, krvnih pločica, vaskularnog zida, ekstravaskularnog tkiva i raznih biološki aktivnih tvari. Njihov koordinirani rad osiguravaju regulatorni sustavi. Kršenje zgrušavanja krvi može biti uzrokovano kršenjem bilo kojeg elementa sustava; izraz poremećaja zgrušavanja je njegovo smanjenje (hipoakagulacija) i povećanje (hiperkoagulacija).

    Hipoagulacija karakterizira povećano krvarenje, ponovljeno krvarenje, hemoragije koje se javljaju uz manje ozljede i spontano (hemoragijska dijaza). razlozi:

    - stečeno ili nasljedno smanjenje ili iskrivljenje sinteze različitih čimbenika zgrušavanja;

    - inhibicija ili povećana potrošnja tih čimbenika;

    - povećanje endogenih antikoagulanata;

    - aktivacija fibrinolitičkog sustava;

    - Predoziranje antikoagulanata, fibrinolitičkih i defibrinantnih lijekova.

    Ovi uzroci su na temelju kršenja jedne od tri faze hemostaze ili povlačenja ugruška. Prva faza hemostaze - faza stvaranja tromboplastina - je poremećena u hemofiliji A; B; C (genetički uvjetovanih nedostatak antihemophilic faktor A, faktor Božić, faktor trmboplastina prekursor tipa odnosno hemofilija), kao i trombotsitopaty (Hageman faktor nedostatak, specifičan faktor „3” trombocita). Određena vrijednost može imati imuno inhibitore čimbenika zgrušavanja - imunoglobuline, koji se pojavljuju u tijelu za reumatizam, sepsu, leukemiju itd.

    Druga faza hemostaze Faza stvaranja trombina. Poremećen u patologijama jetre, popraćeno smanjenjem sinteze protrombina, proaccelerina, prokonvertina. Uz žuticu, enteritis, resekciju tankog crijeva, disbiozu itd. Otkrivena je avitaminoza K; ovaj vitamin je uključen u formiranje čimbenika zgrušavanja plazme. Kod bolesti bubrega ti se čimbenici intenzivno izluče u urinu; U liječenju određenih antibiotika (streptomicin sulfat) nastaju inhibitori faktora plazme; s leukemijom, anafilaktičkim šokom, predoziranjem inzulina, povećava se sastav krvi antikoagulanskog sustava.

    Treća faza hemostaze - faza formiranja fibrina - poremećena je patološkim procesima u jetri, uz smanjenje sinteze fibrinogena; bolesti pluća, s nasljednim hipo- i afibrinogenemijom. Možda povećana fibrinoliza nakon operacije, s opeklinama, šokom, uvođenje fibrinolitičkih lijekova u krv. Prijavi količinu i kvalitetu trombocita (trombocitopenija i thrombocytopathy) i imunološki stres, korištenje sulfonamida, limfocitne leukemije u pratnji kršenja treće faze zgrušavanja krvi. Postoje nasljedne patologije formiranja fibrina.

    Hiperkagulacija se očituje lokalnom (trombozom) ili općom intravaskularnom koagulacijom, čiji porast razine nije povezan s stvarnim potrebama tijela. razlozi:

    -aktivacija zgrušavanja krvi kod stimulacije simpatoadrenalnog sustava (stres, bol);

    - masovno oštećenje tkiva, praćeno oslobađanjem prokoagulanata u krv;

    - mehanički, imunološki ili aterosklerotički poremećaj svojstava vaskularnog endotela, stvarajući preduvjete za stvaranje trombi;

    - trombocitoza (često s leukemijom);

    - smanjenje aktivnosti antikoagulacijskog sustava (posebno, nedovoljna sinteza heparina);

    - depresija fibrinolize (stres, ateroskleroza, alkohol, alkoholna opijanja).

    Lokalne manifestacije hiperkoagulacije raspravlja se u poglavlju "patologija periferne cirkulacije krvi" ovog tečaja. Sindrom proširene intravaskularne koagulacije (DIC) zabilježeni su šok, sepsa različitog porijekla, tumora procesima u patologiji isporuke (odvajanje posteljice) i akutno zatajenje bubrega.

  • Pročitajte Više O Plovilima