Diskretna encefalopatija mozga - uzroci, simptomi, dijagnoza i standardi liječenja

Kronično oštećenje živčanog tkiva mozga, koje se neprestano napreduje, naziva se vaskularna (diskrupna) encefalopatija. Među svim bolestima neurološkog profila zauzima prvo mjesto na svijetu prema učestalosti dijagnoze. Dyskirkulacijska encefalopatija, ovisno o težini simptoma, podijeljena je u tri stupnja, od kojih svaka odgovara određenim karakteristikama.

Što je dyscirculatory encephalopathy

DEP je sindrom oštećenja mozga, sposoban napredovati tijekom vremena. Vaskularna encefalopatija (kod ICD-10 i 67) dovodi do strukturnih promjena u tkivu mozga, što utječe na kvalitetu funkcija organa. Bolest ima tri stupnja, nekoliko tipova i drugačiju prognozu oporavka svake faze. U nedostatku liječenja, bolest dovodi nedavno do zdrave osobe na demenciju i apsolutnu nesposobnost za društveni život.

razlozi

Postoji vaskularna encefalopatija zbog smanjene moždane cirkulacije, koja se javlja ili u venama ili u glavnim krvnim žilama mozga. Među uzrocima encefalopatije liječnici razlikuju sljedeće:

  • arterijska hipertenzija;
  • ateroskleroza cerebralnih žila;
  • vaskulitis krvnih žila;
  • alkoholizam;
  • kronična ishemija;
  • neurocirkulacijska (vegetavaskularna) distonija;
  • osteokondroza cervikalne kralježnice;
  • dugoročni emocionalni poremećaji.

simptomi

Svaka od faza diskrukcijske (vaskularne) encefalopatije upućuje na njegove karakteristične znakove bolesti. Međutim, moguće je razlikovati i opće simptome DAP-a, koji su prisutni u različitim stupnjevima težine s progresijom bolesti:

  • vrtoglavica, glavobolja;
  • povreda pozornosti;
  • poremećaj kognitivne aktivnosti;
  • gubitak učinkovitosti;
  • depresija;
  • kognitivni poremećaji;
  • odbijanje društvene prilagodbe;
  • postupni gubitak neovisnosti.

MR znakovi cirkulirajuće encefalopatije

Ako imate gore navedene simptome, trebali biste odmah kontaktirati neurologa koji će vam poslati dodatna instrumentalna istraživanja. Tijekom prijelaza MRI, liječnik može sumnjati u prisutnost diskretijskih promjena specifičnim MR znakovima:

  • vaskularne hipotenzijske inkluzije;
  • znakovi hidrocefalusa;
  • prisutnost kalcifikacija (aterosklerotski plakovi);
  • sužavanje ili začepljenje vertebralne, bazilarne, karotidne žile.

CT znakovi

Računalna tomografija pomaže u određivanju stupnja oštećenja mozga. Patološke promjene organa na CT-u izgledaju kao područja niske gustoće. To može biti posljedica moždanog infarkta (nepotpuna tip), ishemijska ozljeda lezije, ciste etiologija, patofiziologija podrijetla. CT se izvodi kako bi pobudio ili potvrdio dijagnozu DAP-a. Kriteriji koji potvrđuju prisutnost patologije:

  • proširenje ventrikula mozga i subarahnoidnog prostora;
  • fenomen "leukoareoze" u subkortikalnom i periventrikularnom sloju;
  • lezije u sivoj i bijeloj supstanci mozga, koje su zastupljene postishemijskim cistima i lacunarnim potezima.

Vrste bolesti

Ovisno o uzroku razvoja bolesti, postoji nekoliko vrsta cerebralne vaskularne insuficijencije:

  • venska encefalopatija (kršenje venskog odljeva krvi);
  • hipertenzivna angioenepalopatija (afekcija subkortikalnih struktura i bijele tvari);
  • diskirkulacijska leukoencefalopatija mozga (difuzne vaskularne lezije protiv trajne arterijske hipertenzije);
  • arteriosklerotska encefalopatija (poremećaj prohodnost arterija na pozadini ateroskleroze);
  • encefalopatija mješovitog porijekla.

Faze

Postoje tri faze vaskularne encefalopatije:

  1. DEP od 1 stupnja uključuje male lezije mozga, koje se lako zamjenjuju simptomima drugih bolesti. Kada napravite dijagnozu u ovoj fazi, možete postići stabilnu remisiju. Izraženo u prvom stupnju od sljedećih simptoma: šumovi u glavi, vrtoglavica, poremećaji spavanja, pojava nestabilnosti u hodu.
  2. DEP od 2. stupnja karakterizira pacijent pokušava kriviti druge ljude zbog njihovih neuspjeha, ali to stanje često prethodi vrijeme teške samokontrole. Druga faza diskurzivnih promjena u mozgu prikazana su sljedećim simptomima: teškim gubitkom memorije, smanjenom kontrolom djelovanja, depresivnim stanjem, napadajima, povećanom razdražljivosti. Iako ovaj stupanj disciplinarskog statusa pretpostavlja prisutnost invaliditeta, pacijent i dalje zadržava sposobnost služenja.
  3. DEP trećeg stupnja (dekompenzacija) je prijelaz patologije u oblik vaskularne demencije, kada pacijent ima jaku demenciju. Treća faza pretpostavlja da pacijent ima urinarnu inkontinenciju, parkinsonizam, disinhibiciju i poremećaje u koordinaciji. Osoba je potpuno ovisna o drugima, treba stalnu brigu i pritvor.

dijagnostika

Osim CT i MRI mozga, liječnici dijagnosticiraju DEP vizualnom procjenom neuroloških manifestacija bolesti i proučavanjem neuropsihijatrijskog pregleda pacijenta. Uzima u obzir stupanj diskretijskih promjena otkrivenih u REG-u (proučavanje krvnih žila), kao i onih zabilježenih ultrazvukom Dopplera i analizom krvi pacijenta. Na temelju svih podataka sastavlja se opća slika encefalopatije, uspostavlja se njezina pozornica i određuje se strategija liječenja.

Liječenje diskretijalne moždane encefalopatije

Terapija bolesnika s DAP-om uključuje mjere usmjerene na korekciju vaskularne patologije mozga, sprečavanje recidiva, poboljšanje cirkulacije krvi i normalizaciju slabije funkcije mozga. Osnovni principi složenog tretmana:

  • Smanjenje viška tjelesne težine;
  • odbijanje konzumiranja zasićenih masti;
  • ograničavanje potrošnje soli od soli do 4 g / dan;
  • imenovanje redovite tjelesne aktivnosti;
  • odbijanje od alkohola, pušenje.

Standardi liječenja

Ako je korekcija načina života neučinkovita, standard liječenja u neurologiji propisuje imenovanje lijekova koji smanjuju krvni tlak, suzbijaju manifestacije ateroskleroze i lijekove koji utječu na moždane neurone. Kada terapija lijekovima ne pomaže uklanjanju ili usporavanju razvoja encefalopatije, operacija se provodi na zidovima glavnih cerebralnih žila.

liječenje

U vezi s teškoćom dijagnoze, liječenje vaskularne encefalopatije često počinje s drugom fazom, kada nema sumnje o kognitivnom oštećenju. U svrhu patogenetske terapije diskurzivnih promjena u mozgu propisuju se medicinski pripravci koji se dodjeljuju različitim skupinama:

  1. Inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin. Prikazani su pacijentima u prisutnosti hipertenzije, dijabetesa, ateroskleroze bubrežnih arterija, zatajenja srca.
  2. Beta-blokatori. Ovi lijekovi snižavaju krvni tlak, doprinose obnovi srčane funkcije.
  3. Antagonisti kalcija. Oni uzrokuju antihipertenzivni učinak, potiču normalizaciju srčanog ritma. U starijih bolesnika uklanjaju se kognitivni poremećaji i poremećaji kretanja.
  4. Diuretici. Pozvani su za smanjenje krvnog tlaka smanjenjem volumena krvi koja cirkulira i uklanjanjem viška tekućine.

vazodilatatori

Korištenje lijekova vazodilata pomaže poboljšanju funkcije živčanog tkiva mozga, kako bi se uklonio cerebralni angiospazam. Najbolji lijekovi takve vrste:

  1. Cavinton. Smanjuje povećanu viskoznost krvi, povećava mentalnu aktivnost, ima antioksidacijski učinak. S diskretacijskom patologijom mozga, koristi se 15-30 mg / dan. Terapijski učinak se razvija nakon 5-7 dana. Tijek liječenja je 1-3 mjeseca. Kada se prekorači doziranje, mogu se pojaviti nuspojave: tahikardija, sniženje arterijskog tlaka, vrtoglavica, poremećaj spavanja.
  2. Vazobral. Kombinirani lijek koji poboljšava cirkulaciju mozga. Dodjeljivanje u odsustvu ateroskleroze i vaskularnog spazma zbog hipertenzivne krize. Tablete se uzimaju oralno tijekom obroka za 1 komad 2 puta dnevno. Trajanje liječenja - 2-3 mjeseca. Ako je doza netočna, može doći do mučnine, glavobolje, alergijskih manifestacija.

Nootropics i neuroprotekti

Liječenje bolesnika s vaskularnom encefalopatijom je nemoguće bez lijekova koji poboljšavaju metabolizam u živčanom tkivu. To uključuje:

  1. Piracetam. Povećava sintezu dopamina u mozgu, povećava sadržaj norepinefrina. Nanesite tablete unutar dnevne doze od 800 mg 3 puta prije jela sve dok se stanje ne poboljšava ili druge upute liječnika koji liječi. Nije propisana za Piracetam u akutnom zatajenju bubrega, šećernoj bolesti ili u prisutnosti alergijskih reakcija naznačenih u anamnezisu.
  2. Nootropil. Ima pozitivan učinak na metaboličke procese mozga, poboljšava njegovu integrativnu aktivnost. Režim doziranja za odrasle - 30-60 mg / kg težine u 2-4 sata / danu. Trajanje terapije je 6-8 tjedana. Kontraindicirani lijek u teškom zatajenju bubrega, hemoragičnom moždanom udaru, preosjetljivosti na komponente.

Kirurško liječenje

Kada stupanj suženja krvnih žila dostigne više od 70% ili je pacijent već prenio akutne oblike diskolekularne (vaskularne) encefalopatije, propisuje se kirurško liječenje. Postoji nekoliko vrsta operacija:

  1. Endarterektomija. Rekonstruktivna kirurgija, čiji je cilj vratiti protok krvi u zahvaćeni plamen.
  2. Stenta. Intervencija se provodi u svrhu postavljanja posebnog okvira (stenta) za vraćanje lumena arterije.
  3. Utvrđivanje anastomoza. Bit operacije je implantacija temporalne arterije u kortikalnoj grani cerebralne posude.

Folk lijekovi

U početnoj fazi razvoja diskretijskih promjena u mozgu mogu biti učinkoviti sljedeći folklorni recepti:

  1. Infuzija pasa porasla je. Smanjuje propusnost kapilara, poboljšava cirkulaciju mozga. Suho voće (2 žlice) treba slomiti, sipati kipuću vodu (500 ml), inzistirati 20-30 minuta. Zatim trebate piti umjesto čaja 2-3 puta dnevno tijekom liječenja.
  2. Infuzija cvijeća djeteline. Oslobodit će se buke u glavi. Za kuhanje trebate 2 žlice. l. sirovom sipati 300 ml kipuće vode, ulijevati 1 sat. Uzeti 3-4 puta tijekom pola sata prije jela. Infuziju treba piti tijekom pogoršanja simptoma.

pogled

Uz polagano stanje bolesti, prognoza je povoljnija od one koja se brzo napreduje. Što je starija starost bolesnika, to su izrazitije simptomi vaskularne encefalopatije. Dugotrajno, tijek bolesti se može zaustaviti samo u prvoj fazi razvoja diskretijskih promjena u mozgu. Drugi stupanj bolesti također često omogućava postizanje remisije. Najnepovoljnija prognoza je treća faza encefalopatije. Pacijent nije potpuno oporavljen, a terapija je usmjerena na simptomatsko liječenje.

prevencija

Kako bi se spriječio razvoj diskretijalne patologije mozga u zadnju fazu, potrebno je poduzeti mjere kako bi ga se odmah izliječile nakon dijagnoze. Sprječavanje uključuje:

  • održavanje zdravog načina života;
  • poštivanje preporuka liječnika;
  • poštivanje pravilne prehrane;
  • redovito vježbanje;
  • izbjegavanje stresnih situacija;
  • liječnički pregled jednom svakih šest mjeseci.

video

Informacije prikazane u ovom članku služe samo u informativne svrhe. Materijali članka ne zahtijevaju samostalan tretman. Samo kvalificirani liječnik može dijagnosticirati i davati savjete o liječenju na temelju individualnih karakteristika pojedinog bolesnika.

Sve o dyscirculatory encephalopathy

Vaskularna insuficijencija dovodi do neravnomjernog hranjenja različitih zona mozga. Odbačeni od kisika i hranjivih tvari, prestanu obavljati svoje funkcije i postupno uništavaju.

S diskirkulacijskom encefalopatijom promatraju se psihički i psihoemotivni poremećaji, a razvoj motoričkih poremećaja je također moguć.

U praksi neurologa, ta se bolest smatra jednim od najčešćih. Prema statističkim podacima, poremećaji cerebralne cirkulacije otkrivaju se u 5-6% populacije. Teške komplikacije opisanog sindroma su razvoj senilne demencije, kao i ishemijski moždani udar.

UZROCI

Dyskirkulacijska encefalopatija razvija se u pozadini bolesti koje pridonose postupnom smanjenju lumena arterija koje krvi daju mozak. Sindrom napreduje tijekom godina i uzrokuje nepovratne promjene u strukturama mozga. Najranjiviji su bijelci i subkortikalne strukture.

Provociranje patologija:

  • arterijska hipertenzija;
  • dijabetes melitus;
  • arterosklerotične lezije žila u mozgu;
  • hiperkolesterolemije;
  • osteokondroza, traume kralježnice;
  • venska staza krvi;
  • vegetativno-vaskularna distonija;
  • aritmija;
  • bolesti krvi;
  • vaskulitis.

Čimbenici koji izazivaju:

  • nasljedna predispozicija;
  • tjelesna težina koja prelazi normalne vrijednosti;
  • niska fizička aktivnost;
  • mentalni rad;
  • stres;
  • pušenje, pijenje alkoholnih pića.

Svi ti čimbenici uzrokuju kršenje opskrbe krvlju u mozgu, hipoksiju i atrofiju tkiva. Vaskularna cirkulirajuća encefalopatija dijagnosticira se 2 puta češće među hipertenzivnim pacijentima.

KLASIFIKACIJA

Diskirkulacijska encefalopatija mozga razvrstana je prema nekoliko znakova.

Oblici bolesti, ovisno o etiologiji:

  • arterosklerotična encefalopatija;
  • hipertenzija;
  • venski;
  • mješoviti.

Oblici bolesti po prirodi struje:

  • spor napredak ili klasičan;
  • progresivni;
  • remitirajuće.

Izolirati cirkulacijsku encefalopatiju, u kojoj se pojavljuju progresivne promjene u tkivu mozga, praćeno neurastenskim sindromom.

SIMPTOMI

Mnogi sredovječni i stariji ljudi primjećuju brzu umor i umor. U 65% bolesnika opaža se emocionalni poremećaj u obliku depresije. Ovi simptomi su nespecifični i nestabilni pa često nisu razlog za traženje medicinske pomoći. Moguće je da su to znakovi diskirkulacijske encefalopatije, koji treba identificirati i liječiti u ranim fazama razvoja.

Klinička slika bolesti ovisi o zahvaćenom području mozga i opisana je karakterističnim sindromima.

Simptomi diskrupne encefalopatije:

  • Patološke promjene u kapilare mozga obavija školjku, kronične vaskularne encefalopatija pojavljuju kao glavobolja.
  • Kada su subkortikalne zone uništene, umor, blaga bol, pospanost, zujanje u ušima i raspoloženje.
  • Kada se promijene promjene u sivoj tvari Poremećaj razmišljanja, teško je da se osoba koncentrira, planira radnje i pamti nove informacije.
  • Poremećaj piramidalnih struktura uzrokuje poremećaj kretanja. To se manifestira u hodu i izrazima lica osobe.
  • Kada se neuroni unište u cerebralnom korteksu pacijent postaje pretjerano impulzivan.
  • Nesrotične promjene u subkortikalnom sloju prednjeg reza izazivaju Depresija, apatija i nemogućnost samoposluživanja.
  • Poremećaji u kortikalno-nuklearnim putevima pojavljuju se izvana nenamjerno kretanje usana s iritacijom kože.
  • Pri smrti neurona okcipitalnog subkortikalnog dijela lošiji vid.

STUPANJ GRAVITETE BOLESTI

Ovisno o težini simptoma, diskirkulacijska encefalopatija podijeljena je u nekoliko stupnjeva.

Stupnjevi ozbiljnosti diskrupne encefalopatije:

  • Stupanj. Na prvi znak vaskularne encefalopatije u bolesnika očituje emocionalne poremećaje kao što su tearfulness, depresija i razdražljivost. Ponekad imate glavobolje. Umor se brzo povećava i nakon manjeg tjelesnog napora, smanjuje se mentalna sposobnost.
  • Stupanj karakteriziran aktivnim napredovanjem opisanih simptoma. Postoje znakovi oštećenja organskog mozga. Pacijent je poremetio koordinaciju pokreta, razvija patološko refleks, paralizu i paresis.
  • Stupanj. Pacijent je apatičan, njegova aktivnost je neproduktivna ili uopće nije. Vjerojatno epileptički napadaji. Osoba se ne može samoposlužiti, treba pomoć drugih.

DIJAGNOZA

U svrhu rane dijagnoze disk cirkulirajuće encefalopatije, preporučuje se da sve osobe s rizikom imaju redovite preglede s neurologom. Ako je dijagnoza atrofije razreda 2 omogućila obustavljanje patološkog procesa, onda se u trećoj fazi izražene promjene u živčanim stanicama ne mogu posvetiti liječenju.

Da bi se utvrdile strukturne i funkcionalne promjene u mozgu provedene su brojne pretrage.

Metode za dijagnosticiranje cirkulacijske encefalopatije:

  • računalna tomografija (CT, MRI);
  • ultrazvuk mozga;
  • galvanotherapy;
  • elektroencefalografija;
  • rheoencephalography.

Tomografija pruža jasnu sliku patoloških promjena u fazi 2 i 3 bolesti. Dok se dijagnosticira, liječnici se oslanjaju na MR znakove.

MR-znakovi cirkulacijske encefalopatije:

  • prisutnost aterosklerotskih plakova (kalcifikacija);
  • znakovi hidrocefalusa;
  • vaskularne hipotenzivne inkluzije.

Povlačenje, blokada, aterosklerotične promjene u plućima mogu manifestirati nespecifične simptome. Znakovi da je to encefalopatija mogu se otkriti pomoću ultrazvučne dopplerografije.

TRETMAN

Terapija bi trebala započeti u ranoj fazi bolesti, s prvim znakovima diskretijalne encefalopatije. Takve se mjere poduzimaju kako bi se spriječio moždani udar i složeni su tretmani.

U prvoj i drugoj fazi diskrukcijske encefalopatije liječenje je usmjereno na obnavljanje živčanih stanica i poboljšanje cirkulacije mozga. Ključ uspješnog liječenja je i stabilizacija krvnog tlaka i normalizacija metabolizma lipida. U tu svrhu propisuje se niz lijekova i postupaka fizioterapije.

Liječenje diskrupne encefalopatije:

  • Antihipertenzivi koji smanjuju krvni tlak.
  • Venotonics - za povećanje ton zidova krvnih žila.
  • Pripravci nikotinske kiseline za stimulaciju cirkulacije krvi.
  • Preporučuju se statini za snižavanje kolesterola u krvi.
  • Nootropni lijekovi povećavaju aktivnost i vodljivost neurona.
  • Vitamini skupine B imaju pozitivan učinak na metaboličke procese u živčanim stanicama.
  • Antihipoksanti smanjuju težinu hipoksije.

Fizioterapeutski tretman diskrupne encefalopatije:

  • UHF u području plovila vrata;
  • galvanske struje na zoni ovratnika;
  • terapeutski radon, ugljični dioksid i kisik kupke;
  • electrosleep;
  • akupunktura;
  • laserska primjena.

Također obratite pažnju na poštivanje niske kalorijske prehrane s odbijanjem masne hrane životinjskog podrijetla.

Lijekove i fizikalna terapija može biti učinkovit sve dok simptomi vaskularne encefalopatije ne stječe značajke trećoj fazi bolesti.

Značajan vazokonstrikcija uzrokovana aterosklerotske ili promjena nastalih zbog vratne osteoartritisa, tretira se odmah vratiti svoj prohodnost.

Pronašli ste pogrešku? Odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter

Encefalitis je skupina upalnih bolesti mozgovnih materija koje imaju infektivnu, alergijsku ili toksičnu prirodu. Razvoj bolesti može uzrokovati.

Medicina. Nuspojave.

Na stranicama ćete naučiti sve o skrbi, njezi, manipulaciji

Magnetna rezonancijska tomografija bubrega i urina

Anomalije i varijante razvoja bubrega

(aplasia / agenesis, hipoplazija, lokalna hipertrofija, žarišni bubreg, distinkcija bubrega, policistiza, udvostručenje)

aplazija

  • Pouzdana provjera samo CT ili MRI (prsa, trbuha i zdjelice) - fibroza bubrega ležaj budlet
  • Odsutnost podataka bubrežne distopije
  • Odsutnost bubrežnih žila
  • Kronična hipertrofija

agenezom

  • Pouzdana provjera samo prema CT ili MRI podataka (prsa, trbuh i zdjelicu) - nema bubrega u bubrezima
  • Odsutnost podataka bubrežne distopije
  • Odsutnost bubrežnih žila
  • Kronična hipertrofija

Aplasia bubrega

  • nema parenhima
  • nema elemenata složenog kompleksa
  • nema vaskularnih struktura
  • postoji embrij

Lobularni dysmorphism (Bertin hiperplazija)

  • Lokalno zadebljanje parenhima zbog središnjeg stupca koji ulazi u bubrežni sinus
  • Deformacija CLC bubrega na razini vrata
  • Divergencija ili atipična podjela gornjih i donjih dijelova ZKŽ
  • Lokalizacija: između gornje i srednje skupine šalica, češće u lijevom bubregu
  • U 18% slučajeva otkriva se na obje strane

Bubreg potkova

  • 1/400 ljudi
  • Zatvorena trbušna trauma: teška oštećenja bubrega
  • Često opstrukcija segmenta pyelouretera
  • Ponavljajuće infekcije mokraćnog sustava: zbog refluksa vesikouretera i opstrukcije ureteropelvinskog segmenta
  • Urolitijaza: u 75% slučajeva, metaboličke konkrecije, u 25% - struvite
  • Wilmsov tumor je 2-8 puta veći
  • Povećani rizik razvoja karcinoma bubrežnih stanica
  • Često uzrok hipertenzije
  • Tipična vertikalna lokalizacija bubrega
  • Lumbalna (ili druga) distopija
  • Isthmus češće ispred aorte i donjeg vena cave
  • Rijetko je utor iza aorte i prednji dio donje vene cave
  • 95% niža fuzija; 5% - vrh
  • 90% fuzija uzduž srednje linije (simetrični tip)
  • Lateralna fuzija (asimetrični tip)
  • Istezanje adhezije parenhima ili vlaknastog

MRI: bubreg u obliku potkove

Značajke strukture bubrega:

  • Vrsta prianjanja: srednja ili bočna
  • Stupanj malorotacije fuzijskih bubrega
  • Promjene u bubrežnoj parenhimu (cistička transformacija, ožiljci)
  • Značajke strukture CHLK (udvostručenje, hidronefroza)
  • Struktura prevlaka (parenhima ili vlaknastog tkiva)

MRA ima obilježja bubrega:

  • Povećani broj i bilateralni raspored bubrežnih arterija
  • Donja mezenterijska arterija uvijek iznad tetive potkova bubrega
  • Renalne arterije iz aorte, opće, vanjske ili unutarnje ilakalne arterije, ili inferiornu mezenteričnu arteriju

Anomalije položaja (distopija, ektopija)

  • Promjene u vertikalnom i bočnom položaju bubrega
  • Promjena u rotacijskom položaju bubrega
  • Promjena dužine i položaja uretera
  • Promjena u mjestu bubrežne arterije
  • Povećan broj bubrežnih arterija
  • Promjene u strukturi bubrega (embrijska lobulacija, promjena u strukturi ZKŽ-a)
  • slabinski
  • ilijačni
  • karlični
  • prsišta

Anomalije situacije
(distopija, ektopičnost)

Što je distrozija niža, to je veća vjerojatnost funkcionalnih poremećaja

Što je distrozija niža, to je veća vjerojatnost dodatnih arterija

Što je distrozija niža, to je više rotacija bubrega

Dystopijski bubreg je često niži i srednji od glavnog bubrega (s križnom distopijom)

Dystopija maternice uvijek pada na njegovu stranu

Često se kombinira s ostalim abnormalnostima genito-urinarnih organa i drugih sustava

Anomalije situacije
(Epidemiologija)

Torakna distopija: na autopsiji od 1/15 000

Lumbalna ili ilijska distopija: s izlučujućim urografijom 1/600

Dijastopatija zdjelice: s ekskretorom urografije 1/725

Križni distopija: od 1/1300 do 1/7600

Native MRI: Dystopija

Bubrega na tipičnom mjestu nije prisutna

Oblik meka tkiva, u obliku bubrega, atipično mjesto

Maltiranje ostalih organa (poprečni debelo crijevo, duodenum, peteljke tankog crijeva, slezena i rep pankreasa)

Promjena oblika nadbubrežne žlijezde (linearni oblik)

Sindrom "stvaranja volumena" donjeg medianastina, zdjelične šupljine

MRI: lumbalna distopija

Kapali vrata na razini L4

Anomalna rotacija (nepotpuna, obrnuta ili nedostatka rotacije)

Premještanje uretera bočno

Ponekad ponekad atipični

Veličina bubrega često se smanjuje

Ušće bubrežne arterije na razini L2-L3

MRI: ilakusna distopija

Bubrega u ilijanskoj fozi

Vrata na razini L5-S1

Velika rotacija (šalice su medijalne na zdjelicu i mjesto povlačenja uretera)

ASC atipične strukture

Ureter je pomaknut više lateralno

Ust I bubrežne arterije na razini distalnog dijela aorte i bifurkacije

MRI: zdjelična distopija

Bubrež u šupljini zdjelice (ispod granične linije) ostaje 70%

Struktura CHL je abnormalna, ekstrarenalna zdjelica

Visoki ureteralni razvod iz zdjelice

Moguća ektopija uretera, divertikula čašica

Ušće bubrežnih arterija na razini distalne aorte i bifurkacije ili od zajedničke ilakalne arterije i zdjelice

Križna distopija

Gornji tip: distopijski bubreg s suprotne strane iznad normalnog bubrega

Sigmoidni (S -) tip: distopijski bubreg na suprotnoj strani pod normalnim bubregom

Gleytoid-like tip: fuzija oba bubrega duž cijele duljine formiranjem jedinstvenog konglomerata nepravilnog oblika

L-oblik: distopijski bubreg ispod normalne i okomito na njega

Vrsta diska: fuzija bubrega s medijalnim (konkavnim) rubovima

Donja distopija (oblik I): distopijski bubreg je niži od očuvanog, vrata su otvorena u jednom smjeru

Multicystoza bubrega

  • U gornjim ili donjim segmentima
  • Bubreg nije vizualiziran (u svom krevetu cistična formacija)

Dvostrani (smrtonosni) tip

  • Uzrok perinatalne smrti

MULTIKISTOSIJA NJEGA (Potter II)

Zaključivanje uretre embrija u razdoblju do 8-10 tjedana trudnoće, češće jednostrana ili segmentalna lezija

  • Simptom "hrpe grožđa": 10 i 20 cista do 4 cm
  • Kalcifikacija cista
  • Virusna hipertrofija kontralateralnog bubrega
  • Anomalije kontraralateralnog bubrega 40% slučajeva
    (nepotpuna rotacija ili stenoza tuberkulozno-
    ureteralni spoj)
  • Nedostatak kontrasta poboljšanja bubrega
    parenhim (mute bubreg)

Kada se suprotstavlja: slaba radijalna strši,

Nema kortikoedularne diferencijacije

Kod kontrasta: tanke trake između cista i elemenata CLC

Krvarenja, upala i kalcifikacija cista

- "Udvostručenje zdjelice (CHL)"

Opća načela: gornja polovica dvostrukog bubrega

  • Manja veličina
  • Funkcionalni pokazatelji su niži
  • Vaskularna mreža je nerazvijena (neujednačena, opća vaskularizacija je smanjena)
  • CHL je nerazvijen (mali zdjelici, mali broj šalica)
  • Tipično, razvoj hidro (uretero) nefroze

Puno dupliciranje

  • Udvostručenje zdjelice (obično uretera)
  • Udvostručenje krvnih žila
  • Često povećava duljinu bubrega
  • Embrionska lobulacija
  • Poprečna brazda duž vanjske konture bubrega (različite stupnjeve težine)

Nepotpuno udvostručavanje bubrega

  • Ne udvostručenje zdjelice
  • Udvostručenje krvnih žila
  • Često povećava duljinu bubrega
  • Embrionska lobulacija
  • Poprečna brazda duž vanjske konture bubrega (različite stupnjeve težine)

Nepotpuno udvostručenje: udvostručenje zdjelice

Udvostručenje zdjelice (obično uretera)

Jedna vaskularna mreža

Često povećava duljinu bubrega

Poprečna brazda duž vanjske konture bubrega (različite stupnjeve težine)

Sekundarni (treći) bubreg

Prisutnost dva glavna bubrega

Položaj u leijskim ili prsnim područjima

Odvojeni: vaskularna mreža, CLC, ureter (puna treća rupa, nepotpuna - spaja se s jednim od glavnih)

Funkcionalne osobine su smanjene

Upalne i parazitske bolesti bubrega

(nefritis, apsces, ehinokok)

KRONIKA PYELONEPHRITIS:
MR znakovi

  • Smanjenje veličine bubrega
  • Atrofija parenhima: fokalna (češće u području gornjeg pola) ili difuzna
  • Kalkulatorne promjene u kortikalnoj supstanci: žarišne, segmentne, difuzne; poraz jednog ili oba bubrega
  • Gubitak kortiko-medularne diferencijacije bubrežnog parenhima i smanjenje stupnja kontrasta parenhima
  • Kada se jednostrana oštećenja često promatraju kompenzacijska hipertrofija suprotnog bubrega
  • Kalikektaziya
  • "Pseudo-tumori" → kontrast normalno!
  • Debljina bubrežne fascije (Herot)
  • Periorenalni edem

MR-znakovi pijelonefritisa

  • kršenje kortiko-medularne diferencijacije bubrega
  • moguće lokalno ili difuzno zadebljanje parenhima
  • akumulacija mozaika kontrasta u svim fazama

Sekundarni nabubreni bubrežni VS hipo / bubrežni displazija

  • Odnosi s upalnom bolesti bubrega
  • Laboratorijska slika (proteinska, eritrocitna, cilindrična, itd. Uriya)
  • Smanjena funkcija bubrega
  • Premještanje (vertikalna, nedostatak mobilnosti)
  • Deformacija bubrega (neravnomjerno stanjivanje parenhima)
  • Neravnomjerno nakupljanje RCC bubrega parenhima
  • Deformacija ZKŽ-a uz zadržavanje broja elemenata

MRI bez poboljšanja kontrasta:

  • Single (češće) ili više; jednodjelni ili dvostrani, zaobljeni
  • Glatke konture
  • Povećana hidrofilnost
  • Inhomogena MR struktura

MRI s poboljšanjem kontrasta:

  • Povećanje veličine bubrega s prisutnošću hipovaskularnog fokusa (akutno razdoblje)
  • Simptom "prstena": nakupljanje životinje kod zida apscesa (subakutna ili kronična faza)
  • Nedostatak poboljšanja kontrasta u središnjim odjelima obrazovanja na pozadini akumulacije kontrastnog lijeka s nepromijenjenom bubrežnom parenhimom
  • Oplata bubrežnog sinusa ili cuppinga
  • Debljanja zidova i umjereno povećanje zdjelice i uretera
  • Reakcija perirenalne celuloze ili perirenalnog širenja apscesa:
  • Bubrežni pomak, zamućenje njezine konture
  • Edem ili obliteracija masne kapsule bubrega
  • Debljina faseta Gerota i membrana vezivnog tkiva u staničnim prostorima
  • Okrugli oblik
  • Jasne i glatke konture
  • Kalcifikacija cista zida u 30%
  • Particije (kćeri ciste) unutar majke
  • Zid cista i septuma nakupljaju HF
  • Razlika u akumulaciji ciste majke i kćeri
  • Može sadržavati komponentu tkiva (intenzivna akumulacija)
  • Hydatidne ciste drugih organa

urolitijaze

MRI bez poboljšanja kontrasta:

  • Teško je vizualizirati male konkretne, velike (> 3 mm) hyopintensis na T1-VI i T2-VI
  • Hidro (uretero) nefroza

MRI s poboljšanjem kontrasta:

  • Mali je teško vizualizirati
  • Velika (> 3 mm) u obliku punjenja grešaka

Renalni kolik (ipsilateralne promjene)

  • Spremnik u ureteralnom spoju zdjelice (ureter)
  • MB krvni ugrušak u ureteralnom lumenu
  • Hidro (uretero) nefroza
  • Edem zida uretera
  • Edem parainalne i masne kapsule bubrega
  • Debljina bubrežne fascije (Herot)
  • Povećanje veličine ipsilateralnog bubrega (edema korteksa)
  • Smanjenje funkcije izlučivanja i kontrasta korteksa)

Vaskularne bolesti (stenoza bubrežne arterije,
infarkt bubrega)

Stenoza bubrežne arterije

  • Tip: fokalni i segmentni, koncentrični i ekscentrični
  • Lokalizacija: otvor ili proximal 2 cm
    jedan ili dva jednostrana
  • lokalno koncentrično sužavanje distalnog segmenta i intrakranijalnih grana
  • Upišite: "biserno perle", aneurizme
  • Lokalizacija: srednji ili distalni segmenti, intrakranijalne grane jednostrano i dvostrano

Sekundarni znakovi stenoze:

  • Poststenotička ekspanzija posude
  • Proširenje kolaterala
  • Odgođeno dolas i uklanjanje HF-a
  • Atrofija parenhima

Izvori embolija: srce (atrijska fibrilacija, defekta mitralne ventila) ili aorte aneurizme

Klinički znakovi - hematurija i iznenadna bol u boji

  • Mala klinastog dijela parenhima bubrega s oštrim konturama
  • Smanjena akumulacija HF-a
  • Vrh klin je usmjeren na vrata bubrega, a baza do kapsule
  • Smanjite kontrast jednog (nekoliko) od 5 segmenata bubrega
  • Prisutnost jasne linije razgraničenja između normalne i pogođene parenhima

Ukupni infarkt bubrega:

  • Odsutnost kontrastne parenhimije bubrega + odsutnost izlučivanja + odsutnost perirenalnog hematoma (tromboza bubrežne arterije). Oblik bubrega se ne mijenja
  • Odsutnost kontrastne parenhima bubrega + glavni perirenalni hematomi (odvajanje bubrežne arterije)
  • U tvarima mozga, radijalne vrpce akumulacije suprotnog lijeka (simptom "kotača na vratima") - kolateralni protok krvi

THROMBOSIJA RENALNE PATKE

Uzroci: tumor, infekcija, koagulopatija, hemoliza, šok, dismetabolizam (nefrotski sindrom)

  • Povećanje vena više od 1,5 cm
  • Nedostaci "tkiva" punjenja u lumenu
  • Proširenje jajnika (testisa),
    kapsularne i ureteralne vene
  • Promjena MR strukture bubrežnog parenhima (edem, hemoragija, odsutnost CM diferencijacije)

Dyskirkulacijska encefalopatija

Dyskirkulacijska encefalopatija - oštećenje mozga rezultat kroničnih polako progresivnom cerebralnog krvotoka poremećaja različitih uzroka. Encefalopatija očituje kombinacije kognitivnih oštećenja s motoričkih poremećaja i emocionalne sfere. Ovisno o težini manifestacije encefalopatije je podijeljen u 3 faze. Na popisu istraživanja provedenih s vaskularnom encefalopatije su oftalmoskopija, EEG, REG, Echo-EG UZGD i obostrano skeniranje cerebralnih krvnih žila, MRI mozga. Encefalopatija tretira pojedinačno bira kombinacije antihipertenziv, kardiovaskularnu, antitrombocitnu, neuroprotektivne i drugih lijekova.

Dyskirkulacijska encefalopatija

Dyskirkulacijska encefalopatija (DEP) je široko rasprostranjena bolest u neurologiji. Prema statističkim podacima, oko 5-6% ruske populacije pati od diskirkulacijske encefalopatije. Zajedno s akutnim potezima, malformacijama i aneurizmom cerebralnih krvnih žila, DAP se odnosi na vaskularnu neurološku patologiju, u čijoj strukturi ona zauzima prvo mjesto u učestalosti pojavljivanja.

Tradicionalno, diskirkulacijska encefalopatija se smatra bolestom uglavnom starijih dobi. Međutim, opći trend prema "pomlađivanju" kardiovaskularnih bolesti također je opažen u odnosu na DEP. Uz anginu pektoris, miokardijalni infarkt, cerebralni moždani udar, diskrupna encefalopatija sve se više promatra kod osoba mlađih od 40 godina.

Uzroci diskirkulacijske encefalopatije

U srcu DEP je kronična ishemija mozga, kao rezultat različitih vaskularnih bolesti. Približno 60% od encefalopatije uzrokovane aterosklerozom, naime, aterosklerotičnih promjena u stijenkama moždanih krvnih žila. Drugi vodeći uzrok DEP uklanja kronične hipertenzije, koja je primijećena u hipertenzije, kroničnog glomerulonefritisa, bolest policističnih bubrega, feokromocitoma, Cushingovu bolest, i drugi. Hypertension encefalopatija razvija kao rezultat spastičkih stanja cerebralnih krvnih žila, što dovodi do iscrpljenja cerebralnog krvotoka.

Među razlozima zbog kojih je encefalopatija, izolirani patologija vertebralnih arterija, pružajući do 30% moždane cirkulacije. Klinici sindrom vertebralne arterija uključuje simptome i vaskularne encefalopatije u vertebrobazilarnog bazilarne mozga bazen. Uzroci nedovoljno protok krvi u vertebralnih arterija, što dovodi do DEP mogu biti: osteochondrosis, grlića maternice nestabilnost kralježnice displazije prirodu ili se oporavlja od spinalne ozljede, Kimerli anomalija defektima vertebralne arterije.

Često encefalopatija pojavljuje na pozadini od dijabetesa, posebno u onim slučajevima kada se ne može držati pokazatelja razina šećera u krvi na gornjoj granici normale. Pojava simptoma DEP u takvim slučajevima dovodi dijabetičke makroangiopatije. Među ostalim faktorima vaskularne encefalopatija može nazvati traumatska ozljeda mozga, sistemski vaskulitis, nasljedna angiopatiju, aritmije česte trajna ili hipotenzija.

Mehanizam razvoja diskrupne encefalopatije

Etiološki čimbenici DEP-a na ovaj ili onaj način dovode do oštećenja moždane cirkulacije, a time i hipoksije i poremećaja trofizma stanica mozga. Kao rezultat toga, smrti moždanih stanica nastaju pri stvaranju područja razrjeđivanja moždanog tkiva (leukoareoza) ili višestrukih malih žarišta takozvanih "nestabilnih infarkta".

Najugroženiji u kroničnih poremećaja moždane cirkulacije su duboke bijele tvari mozga i subkortikalnim struktura. To je zato što se nalazi na granici vertebrobazilarnog i karotidne-basilaris bazena. Kronična ishemija dubokih dijelovima mozga dovodi do kvara u komunikaciji između bazalnih ganglija i cerebralni korteks, pod nazivom „fenomena odvajanja”. Prema modernim konceptima je „fenomen odvajanja” je glavni patogenetskih mehanizmi vaskularne encefalopatije i određuje njegove glavne kliničke simptome: kognitivni poremećaji, emocionalna sfera, i motoričke funkcije. Karakteristično, encefalopatija početkom putanje očituje funkcionalne poremećaje, koji, ako su točne liječenje se može reverzibilno nose, a zatim postupno nastaju uporni neurološkog deficita, što često rezultira invalidnosti pacijenata.

Uočljivo je da se u oko polovici slučajeva diskirkulacijska encefalopatija odvija u kombinaciji s neurodegenerativnim procesima u mozgu. To je zbog općenitosti čimbenika koji dovode do razvoja cerebrovaskularnih bolesti mozga i degenerativnih promjena tkiva mozga.

Razvrstavanje cirkulirajuće encefalopatije

Etiologija diskirkulacijske encefalopatije podijeljena je na hipertenziju, aterosklerotičnu, vensku i mješovitu. Po prirodi protoka, luči se polagano progresivna (klasična), remitirajuća i brzo progresivna (galopirajuća) diskirkulacijska encefalopatija.

Ovisno o ozbiljnosti kliničkih manifestacija, diskrupna encefalopatija se razvrstava u pozornicu. Diskirkulacijska encefalopatija prve faze karakterizira subjektivnost većine manifestacija, blagi kognitivni poremećaj i odsutnost promjena neurološkog stanja. Diskirkulacijska encefalopatija u fazi II karakterizira izraženi kognitivni i motorički poremećaji, pogoršanje emocionalnih poremećaja. Diskirkulacijska encefalopatija III faze je u suštini vaskularna demencija različitog ozbiljnosti, praćena različitim motornim i mentalnim poremećajima.

Inicijalne manifestacije dyscirculatory encephalopathy

Karakteristično je nenametljiv i postupan početak vaskularne encefalopatija. U početnoj fazi DEP do izražaja može ići poremećaj emocionalnu sferu. Oko 65% pacijenata s cirkulacijskog encefalopatije je depresija. Posebnost vaskularne depresije je da pacijenti ne imaju tendenciju da se žale na niske raspoloženja i depresije. Većina poput bolesnika hypochondriacal neuroza, bolesnici s DEP fiksirana na različitim somatskim nemir. Encefalopatija se događa u takvim slučajevima pritužbe bol u leđima, bol u zglobovima, glavobolja, zvonjenja ili zujanje u ušima, bol u raznim organima i drugih izraza koji nisu sasvim uklapaju u postojeću ambulantu somatskim patologijama. Za razliku od depresivne neuroze, depresije s vaskularnom encefalopatije pojavljuje na pozadini manje traumatske situacije ili bez razloga, loše reagira na antidepresive i psihoterapiju.

Encefalopatija početna faza može biti izražena u povećanom emocionalna nestabilnost, razdražljivost, promjene raspoloženja, nekontrolirani plač slučajeva neznatnog prilikom napada agresivan stav prema drugima. Takve manifestacije, pored pacijenta pritužbe umor, poremećaji spavanja, glavobolja, zbunjenost, početna encefalopatija slično neurastenije. Međutim, za diskirkulacijsku encefalopatiju, kombinacija tih simptoma s znakovima kršenja kognitivnih funkcija je tipična.

U 90% slučajeva, kognitivno oštećenje se manifestira u najranijim fazama razvoja diskretijalne encefalopatije. To uključuje: kršenje sposobnosti usmjeravanja pažnje, oštećenja pamćenja, poteškoća u organiziranju ili planiranju bilo kakve aktivnosti, usporavanje ritma razmišljanja, umora nakon mentalnog stresa. Tipičan za DEP je poremećaj reprodukcije primljenih informacija uz očuvanje sjećanja na životne događaje.

Poremećaji motori koji prate početnu fazu diskretijalne encefalopatije uglavnom uključuju pritužbe na vrtoglavicu i neku nestabilnost kod hodanja. Može biti mučnina i povraćanje, ali za razliku od istinske vestibularne ataksije, oni, poput vrtoglavice, pojavljuju se tek kad hodaju.

Simptomi diskrupne encefalopatije II-III

Diskirkulacijska encefalopatija II-III stupanj karakterizira povećanje kognitivnih i motoričkih poremećaja. Postoji znatno pogoršanje pamćenja, nedostatka pažnje, intelektualnog odbijanja, izraženih poteškoća kada je to potrebno radi izvedivog ranijeg mentalnog rada. Istodobno, pacijenti s DAP-om ne mogu adekvatno procijeniti njihovo stanje, precijeniti njihovu učinkovitost i intelektualne sposobnosti. S vremenom, bolesnici s diskirkulacijskom encefalopatijom gube sposobnost generalizacije i razvijanja programa djelovanja, počnu loše kretati po vremenu i mjestu. U trećoj fazi diskrulzivne encefalopatije zabilježeni su značajni poremećaji razmišljanja i prakse, poremećaja i ponašanja osobnosti. Razvija se demencija. Pacijenti izgube sposobnost voditi radnu aktivnost, a s dubljim kršenjima izgube samostalne vještine.

Od poremećaja emocionalne sfere, diskirkulacijska encefalopatija kasnijih faza najčešće je praćena apatijom. Postoji gubitak interesa za prethodne hobije, nedostatak motivacije za bilo kakvu okupaciju. S diskripcijskom encefalopatijom III stupnja, pacijenti mogu biti angažirani u nekoj neproduktivnoj aktivnosti i često ne rade ništa. Oni su ravnodušni prema sebi i događajima oko njih.

Beznačajna u prvoj fazi diskrukcijskih encefalopatija motoričkih poremećaja, u kasnijim postati očigledan drugima. Tipično za DEP odgađa se hodanje u malim koracima, praćeno miješanjem zbog činjenice da pacijent ne može skinuti stopalo od poda. Takav pomiješani hod s diskirkulacijskom encefalopatijom naziva se "hodom skijaša". Obilježje je da kod hodanja pacijentu s DEP-om teško je krenuti naprijed i teško ga zaustaviti. Ove manifestacije, kao i vrlo hod pacijenta s DAP-om, imaju značajnu sličnost s klinikom Parkinsonove bolesti, ali za razliku od toga, ne prati njihovo oštećenje u rukama. U vezi s tim, kliničke manifestacije kliničke manifestacije diskretijalne encefalopatije nazivaju se "parkinsonizam donjeg dijela tijela" ili "vaskularni parkinsonizam".

U trećoj fazi DEP-a, opaženi su simptomi usmenog automatizma, teški poremećaji govora, tremor, pareza, sindrom pseudobulbar, urinarna inkontinencija. Mogu biti epileptički napadaji. Često, diskirkulacijska encefalopatija II-III stupanj popraćena je padovima tijekom hodanja, osobito pri zaustavljanju ili okretanju. Takvi pada mogu dovesti do fraktura ekstremiteta, posebice kada se kombinira DEP s osteoporozom.

Dijagnoza diskrupne encefalopatije

Od neosporne važnosti je ranije otkrivanje simptoma diskrupne encefalopatije, što omogućuje pravovremeno pokretanje vaskularne terapije postojećih poremećaja moždane cirkulacije. U tu svrhu, preporučuje se periodicno ispitivanje neurologa za sve pacijente koji imaju rizik od razvoja DAP-a: hipertenzivnih bolesnika, dijabetičara i osoba s aterosklerotskim promjenama. A posljednja skupina može uključivati ​​sve starije pacijente. Budući da pacijent i njegovi rođaci mogu ostati neprimijećeni kognitivno oštećenje koje prati diskirkulacijsku encefalopatiju početnih faza, potrebni su posebni dijagnostički testovi za njihovo otkrivanje. Na primjer, pacijentu ponudit će ponavljanje riječi koje je izrekao liječnik, nacrtati brojčanik strelicama koje označavaju određeno vrijeme, a zatim se sjetite riječi koje je ponovio za liječnika.

Kao dio dijagnostici vaskularne encefalopatije održao konzultacije s oftalmologa oftalmoskopski i definiranje područja pogled, EEG, Echo-EG i REG. Važnost u otkrivanju poremećaja krvnih žila u DEP UZDG glave i vrata, plovila obostrano skeniranje i MPA cerebralnih krvnih žila. Provođenje MR mozga pomaže razlikovati discirculatory encefalopatije s cerebralnom patologijom drugog porijekla: Alzheimerova bolest, diseminirani encefalomijelitis, Creutzfeldt - Jakobove bolesti. Najznačajniji značajka je detekcija vaskularne encefalopatije žarišta „tihi” srčani udar, dok znakovi cerebralne atrofiju i leukoaraiosis dijelova se također mogu opaziti kod neurodegenerativnih bolesti.

Dijagnostički potraga za uzročnih čimbenika razvoja krvožilnog encefalopatije uključuje kardiologa konzultacije, mjerenje krvnog tlaka, zgrušavanje krvi, određivanje razine kolesterola i krvnog lipoproteina, analiza šećera u krvi. Ako je potrebno, bolesnici s DEP dodijeljena konzultacija endokrinologa, dnevno praćenje krvnog tlaka, konzultacije nefrologije, dijagnosticirati aritmije - dnevni EKG i EKG monitoring.

Liječenje diskrupne encefalopatije

Najučinkovitiji protiv diskirkulacijske encefalopatije kompleksan je etiopatogenetski tretman. Trebao bi biti usmjeren na kompenzaciju postojećih uzročnih bolesti, poboljšanje mikrocirkulacije i moždane cirkulacije, kao i zaštitu živčanih stanica od hipoksije i ishemije.

Uzročno liječenje vaskularne encefalopatija može uključivati ​​pojedinačnu izbor antihipertenziva i antidijabetika, anti-sklerotične dijeta, i tako dalje. Ako encefalopatija pojavljuje na pozadini visoke razine kolesterola u krvi nije smanjena za dijetu, DEP tretmani uključuju lijekove snižavanje kolesterola (lovastatin, gemfibrozil, probukol),

Osnova patogenim liječenju vaskularne encefalopatije čine lijekovi koji poboljšavaju moždane hemodinamike i ne dovode do efekta „ukrasti”. Oni uključuju blokatore kalcijevih kanala (nifedipin, nimodipin, flunarizin), inhibitori fosfodiesteraze (pentoksifilin, Ginkgo biloba), antagonisti a2 adrenergičkih receptora (piribedila, nicergolin). Budući da encefalopatija često popraćena povećanom agregacije trombocita kod pacijenata s DEP preporučuje vijek praktički primanja lijekova protiv trombocita: acetilsalicilnu kiselinu ili tiklopidin, te u prisutnosti kontraindikacija popratnim - dipiridamol (želučani ulkus, gastrointestinalno krvarenje i tako dalje.).

Važan dio u liječenju vaskularne encefalopatije lijekovima predstavljati neuroprotektivni učinak, poboljšava sposobnost neurona da radi u uvjetima kronične hipoksije. Takvih lijekova za pacijente s krvožilni encefalopatije propisanim derivata pirolidona (piracetama i slično), derivate GABA (N-nikotinoil gama-aminomaslačnu kiselinu, gama-aminomaslačnu kiselinu, aminofenilmaslyanaya kiselina), životinja lijekova (gemodializat iz krvi mliječnih teladi, cerebralnih hidrolizata svinja, cortexin), membranski lijekovi (holin) alphosceratus kofaktora i vitamina.

U slučajevima kad encefalopatija uzrokovanih sužavanja lumen unutarnje karotidne arterije, dostižući 70%, a karakterizira brzog napredovanja, epizode TIA ili mali moždani udar operativno liječenje DEP. Uz stenozu, operacija se sastoji od karotidne endarterektomije, s potpunom okluzijom - u formiranju izvanstanične anastomoze. Ako je diskirkulacijska encefalopatija uzrokovana anomalijom vertebralne arterije, tada se vrši rekonstrukcija.

Prognoza i prevencija dyscirculatory encephalopathy

U većini slučajeva, adekvatna i pravodobna redoviti tretman može usporiti napredovanje encefalopatije I., pa čak i faze II. U nekim slučajevima, postoji brzi napredak u kojoj svaki slijedeći stadij razvija iz prethodne 2 godine. Loša prognostički znak je kombinacija vaskularne encefalopatije s degenerativnim promjenama mozga i javlja na pozadini DEP hipertenzivne krize, akutne cerebrovaskularnih nezgoda (TIA, ishemična ili krvarenja udaraca), hiperglikemija slabo kontrolirati.

Najbolja prevencija vaskularnih encefalopatije je korekcija postojećih kršenja metabolizam lipida, borbi protiv ateroskleroze, učinkovitost antihipertenzivne terapije, adekvatan izbor antihiperglikemičnu terapije za dijabetes.

Pročitajte Više O Plovilima