Paroksizmalna ventrikularna tahikardija i njegovo liječenje

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija je aritmija u kojoj se povećava srčana aktivnost i doseže 140-220 otkucaja u minuti. Ektopični impulsi mijenjaju normalni sinusni ritam. Odjednom mogu iznenada i završiti. Trajanje napada (paroksizm) također je različit.

U vrijeme paroksizmatične ventrikularne tahikardije, srce počinje raditi u neekonomskom načinu, smanjenje učinkovitosti cirkulacije krvi, što dovodi do njegove nedostatnosti.

klasifikacija

  1. Stabilan oblik. Napadaji traju duže od 30 sekundi i uzrokuju hemodinamske promjene, kao što su aritmogeni šok i akutni neuspjeh lijeve klijetke. Niski tlak kompenzira česti puls. S ovim oblikom vjerojatnost iznenadne smrti je velika.
  2. Nestabilan oblik. Tri ili više Ectopic QRS kompleksa trajno za manje od 30 sekundi. Ovaj oblik pomaže povećati rizik od fibrilacije ventrikula, a srce se može iznenada zaustaviti.

Uzroci bolesti

Pojava ventrikularne tahikardije uzrokovana je raznim uzrocima i prisutnošću sljedećih bolesti:

  • MI
  • miokarditis
  • Nedostaci srca
  • kardiomiopatija
  • kaliopenia
  • hiperkalcemija
  • Prisutnost katetera u šupljini ventrikula
  • Stečeni FPT
  • KBS
  • Otrovanje srčanih glikozida
  • stres
  • Kardiološka postinfarktna infekcija
  • Lijevi ventrikularni aneurizmi
  • Alkoholna kardiomiopatija
  • Sindrom preranog izbacivanja ventrikula
  • Sindrom produljenog intervala Q-T
  • Kongenitalni TPN
  • Nedostaci srca
  • Prolaps mitralnog ventila
  • Aritmogena ventrikularna displazija.

Simptomatologija bolesti

Trajanje - od 10 sekundi do 48 sati; Otkucaji srca ventrikularnog oblika - 140-220 impulsa u minuti - to su glavni znakovi paroksizme ventrikularne tahikardije.
Glavni simptomi bolesti:

  • Iznenadni napad napada
  • Pulsiranje cervikalnih plovila
  • Prisutnost zatajenja srca
  • Povećan edem
  • Smanjenje krvnog tlaka
  • Očiglednost određenog uzorka bolesti na EKG.

Što uklanja paroksizm

Korištenje hitne električne kardioversije. Kada hemodinamski poremećaji dovode do hitne električne kardioversije uz ispuštanje od 100 J. Ako je ovo pražnjenje neučinkovito, podiže se na 200 J, u ekstremnim slučajevima, u odsutnosti srca i tlaka, koristi se 360 ​​J.

Provođenje neizravne masaže srca. Obavlja se kada se defibrilatator ne može koristiti.

Adrenalin. Kada se napad ponovno pojavi, defibrilacija se ponavlja istodobnom mlaznom intravenoznom ili intrakardijskom injekcijom epinefrina s fiziološkom otopinom.

Uvođenje antiaritmičkih lijekova: lidokain, ornid (bretil tozilat) ili amiodaron.

"Vagusovi testovi." Ne drogi način za zaustavljanje napada. Koristi se u odsustvu ozbiljnih kliničkih manifestacija paroksizme ventrikularne tahikardije.

Metoda liječenja tahikardije

Izbor metode liječenja izravno ovisi o tome da li pacijent ima ili nema srčano zatajivanje.

Potporna antiaritmijska terapija. Liječenje amiodaronom ili sotalolom.

Terapija lijekovima koristi se u normalnom krvnom tlaku. Imenovanje prijave:

  • ledokaina
  • amiodaron
  • fenitoin
  • etatsizina
  • novokainamida
  • Magnezijev sulfat
  • B-blokatori
  • Bretilia tosilata
  • Disopyramid.

Korištenje radiofrekvencijske ablacije.

Operacija presađivanja srca.

Ugradnja defibrilacije kardiovaskularnog sustava. To je jedna od najučinkovitijih metoda. Indikacije za implantaciju defibrilacijskog kardiovertera:

  • Pojava kliničke smrti
  • Prisutnost stabilnog spontanog paroksizma
  • Nedjelotvornost i nemogućnost uporabe antiaritmikih lijekova sa sindromom s nejasnim podrijetlom
  • Neučinkovitost zaustavljanja napadaja s novokainomidom s nestabilnim oblikom VT, postinfarktne ​​kardioskleroze i kršenjem funkcije lijeve klijetke
  • U primarnoj prevenciji u bolesnika s infarktom miokarda (izbacivanje lijeve klijetke 30-40% funkcije)
  • U primarnoj prevenciji kod bolesnika s dijagnozom idiopatske kongestivne kardiomiopatije
  • S sekundarnom prevencijom prije transplantacije srca
  • U sekundarnoj prevenciji u bolesnika s dilatirajuće kardiomiopatije s lijeve klijetke funkciju izbacivanja (manje od 30%) i stabilne ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije dijagnozom.

Paroksizam ventrikularne tahikardije vrlo je opasna bolest koja može dovesti do srčanog udara i smrti. Stoga je njezino liječenje hitno. Pravovremena dijagnoza i hitna pomoć mogu spasiti život bolesnika i dati nadu za oporavak.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija

Među svim aritmijama koje ugrožavaju život, najčešći su paroksizmatični ventrikularni tahikardija. Opasno je jer se lako može razviti u atrijsku fibrilaciju i asistol (aritmijsku smrt). Prema statistikama, kod muškaraca ova patologija se razvija dvostruko češće nego kod žena.

Uzroci i patogeneza

Uzroci paroksizmatične ventrikularne tahikardije su mnogi, a najčešće su povezani s patologijama srca i krvnih žila. Među razlozima može se navesti:

    • Infarkt miokarda;
    • Aneurizm posta infarkta - izbočenje zida srca ili aorte nakon srčanog udara;
    • Reperfuzijske komplikacije - komplikacije nakon transfuzije krvi ili nadomjesaka krvi;
    • Akutni miokarditis je upalna bolest srca različitih podrijetla;
    • Kardioloskleroza je stanje koje je posljedica srčanog udara, miokarditisa i drugih bolesti srca i dovodi do snažnog smanjenja kontraktilnosti i uzbudljivosti srca;
    • Različite vrste kardiomiopatija;
    • Kongenitalne i stečene srčane mane;
    • Arterijska hipotenzija;
    • Prolaps mitralnog ventila;
    • Uvjeti nakon operacije srca;
    • Opijanje droga (s digitalizmom i drugim pacemakerima);
    • Kronične bolesti vezivnog tkiva (skleroderma, sistemski lupus eritematosus, reumatskih bolesti);
    • "Srce sportaša".

Idiopatska tahikardija razvija se bez ikakvog razloga.

Potiče napad i mogu uzimati propisane lijekove za bolesti srca, uključujući antiaritmike i diuretike - mogu uzrokovati kršenje elektrofizioloških potencijala i zatajenja srca.

Paroksizam ventrikularna tahikardija nastaje u sve tri mehanizama koji se mogu pojaviti nastajanje aritmija epizodu - reverzne unos val (ponovni ulazak), prisustvo lezija patološkog podražljivost i prisutnošću patološkog pokrene u komoru.

Hipertenzija će nestati. za 147 rubalja!

Glavni srčani kirurg: Pokrenut je savezni program za liječenje hipertenzije! Novi lijek za hipertenziju financira se iz proračuna i posebnih sredstava. Dakle, iz visokog tlaka kapnite COPPER. Pročitajte više >>>

simptomi

Napadak tahikardije može biti asimptomatski i može biti popraćen živim simptomima zatajivanja srca:

  • Osjećaj palpitacije;
  • Bol u srcu;
  • Slabost, vrtoglavica;
  • Pomanjkanje daha, nedostatak zraka;
  • Strah od smrti;
  • Stanje nesvjestice.

Puls s paroksizmom iznosi 150-180 otkucaja / min, rijetko više od 200 ili otprilike 100 otkucaja / min s izraženom klinikom. Tijekom trajanja napada, tahikardija se dijeli na stabilnu (napad traje više od 30 sekundi, najopasnija varijanta) i nestabilna (trajanje napada određuje se na EKG-u). Arterijski tlak tijekom napada smanjen je na 90/60 ili manje.

dijagnostika

Dijagnoza se temelji na podacima iz anamneze, pregleda i različitih tipova EKG-a. Jednostavna EKG nije dovoljna za dijagnozu, jer se paroksizmom može dogoditi u bilo koje vrijeme, a ne nužno kada se provodi studija. Stoga, za određivanje tahikardije koriste se metode kao što je Halter EKG, što omogućuje praćenje stanja srca tijekom dana; transoesofagealni i intrakardijski EKG). Osim toga, koristi se uzorak s fizičkim opterećenjem i Echo-CG, intrakardijalnom elektrofiziološkom studijom.

Znakovi paroksizalne tahikardije na EKG-u:

  • Oštar porast broja otkucaja srca;
  • Održavanje ispravne brzine otkucaja srca;
  • Može postojati nekoliko fokusa tahikardije.

Test s fizičkom aktivnošću temelji se na činjenici da fizička aktivnost može izazvati paroksizmu. Ekokardiografija vam omogućuje da vidite promjene u srcu koje su dovele do tahikardije.

liječenje

Liječenje paroksizalne tahikardije uključuje dvije faze - zaustavljanje napada (hitne njege) i sprečavanje napadaja (liječenje osnovne bolesti).

Za zaustavljanje paroksizma, trebate:

  • Ako je paroksizam izazvan uzimanjem lijekova - odmah ga otkazati;
  • Ako je pacijent svjestan i zna koji lijek obično mu pomaže kod napadaja - upozna ovaj lijek;
  • Lijekovi koji zaustavljaju napad u nekoliko faza:
    • Prva faza - uporaba lidokain intravenozno struino, ako nije alergična;
    • Druga faza - novokainamid intravenozno stručno polako ili amiodaron u 5% p-glukoze intravenozno kaplje dok se ritam normalizira;
    • Treća faza - biltilija tosilat intravenozno kaplje kao terapija održavanja.
  • Elektroimpulsna kardioversija je obnova ritma uz pomoć defibrilata. Koristi se za teške poremećaje srčanog ritma, životno ugrožene uvjete, neučinkovitost kardioversije izazvane lijekovima. Osim toga, za učinkovitije vraćanje ritma, koriste se lijekovi - lidokain, amiodaron, bretil tosilat, kinidin.

Dugotrajno liječenje ovisi o bolesti koja je uzrokovala paroksizmatičnu ventrikularnu tahikardiju. Obavezno prilagodite dozu i režim lijekova koji mogu izazvati napad.

Prognoza za paroksizmalnu tahikardu ovisi o stupnju poremećaja uzbude i provođenja. Ako EKG pokazuje područja patološke pobude, promjene u vodljivosti na nekoliko načina, prognoza je više nego ozbiljna i visokim rizikom od ozbiljnih aritmija. Poremećaji su također opasni, u kojima je moguće izazvati stabilnost ili popraćena teškim simptomima napad s intrakardijalnim EFI. Ako, unatoč napadima, funkcija oba ventrikula ostaje normalna, rizik je relativno mali.

Sprječavanje paroksizmalne ventrikularne tahikardije nije moguće, ali je moguće smanjiti rizik od iznenadne srčane smrti. U tu svrhu, pacijenti propisana terapija održavanja antiaritmički - amiodaron, sotalol i druge lijekove i lijekove propisane zatajenja srca - ACE inhibitori, diuretici, beta-blokatori, statinima. Ako je njihova neučinkovitost može biti instaliran kardioverter defibrilatora, radiofrekventna ablacija provodi aneurysmectomy ili, u ekstremnim slučajevima može zahtijevati transplantaciju srca.

Ventrikularna tahikardija

Ventrikularna tahikardija - napad brzog otkucaja srca, do 180 udaraca ili više. Pravilan ritam obično se čuva. U ventrikularnoj tahikardiji, kao kod supraventrikularnih (supraventrikularnih) napada obično počinje akutno. Cupping od paroksizma često se događa samostalno.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija - najopasnija vrsta poremećaja ritma. To je zbog činjenice da je, prvo, ova vrsta aritmije popraćena kršenjem crpne funkcije srca, što dovodi do cirkulacijske insuficijencije. I, drugo, postoji velika vjerojatnost prijelaza na flutter ili fibrilaciju ventrikula. S takvim komplikacijama, koordinirani rad miokarda zaustavlja, što znači da se cirkulacija potpuno zaustavlja. Ako u ovom slučaju ne pružite reanimaciju, tada će biti asistola (srčani zastoj) i smrt.

Klasifikacija ventrikularnih tahikardija

Prema kliničkoj klasifikaciji postoje dvije vrste tahikardije:

  1. Otporan na paroksizmom:
    • trajanje je više od 30 sekundi;
    • teškim hemodinamskim poremećajima;
    • visoki rizik od srčanog udara.
  2. Paroksizmna nestabilna ventrikularna tahikardija:
    • kratko trajanje (manje od 30 sekundi);
    • nema hemodinamskih poremećaja;
    • rizik razvoja fibrilacije ili srčanog udara još je uvijek velik.

Posebna pozornost treba posvetiti takozvanim posebnim oblicima ventrikularne tahikardije. Imaju jednu zajedničku značajku. Kada se to dogodi, povećava se srčana spremnost za razvoj ventrikularne fibrilacije. Među njima su:

  1. Rekurentna ventrikularna tahikardija:
    • nastavak paroksizama nakon perioda normalnog otkucaja srca s izvorom ritma iz sinusnog čvora.
  2. Polimorfna tahikardija:
    • takav oblik može nastati istovremenom prisutnošću nekoliko patoloških izvora izvora ritma.
  3. Dvosmjerna ventrikularna tahikardija:
    • karakterizira ili različitim načinima provođenja živčanog impulsa iz jednog ektopičnog fokusa, ili redovitom izmjenom dvaju izvora impulsa živca.
  4. Tahikardija tipa "Pirouette":
    • ritam je pogrešan;
    • po vrsti je dvosmjerno;
    • vrlo visoku brzinu otkucaja srca (otkucaji srca) do 300 otkucaja u minuti;
    • na rast EKG-vala sličan uz naknadno smanjenje amplitude ventrikularnih QRS kompleksa;
    • sklonost recidivu;
    • u početku paroksizma, određuje se produljenje intervala Q-T (pomoću EKG-a) i pojava ranih ekstrasstola (prerane kontrakcije miokarda).

Etiologija i prevalencija patologije

Prema međunarodnim podacima, oko 85% slučajeva ventrikularne tahikardije javljaju se kod osoba s koronarnom bolesti srca (CHD). U dva bolesnika od stotinu, koji pate od ove bolesti, uzrok se uopće ne može naći. U ovom slučaju, oni govore o idiopatskom obliku. Muškarci su dvaput vjerojatnije podvrgnuti takvim paroksizmima.

Postoje 4 glavne skupine uzroka paroksizmatične ventrikularne tahikardije:

  1. Poremećaj cirkulacije krvi kroz koronarne arterije:
    • infarkt miokarda;
    • aneurizm posta infarkta;
    • reperfuzijske aritmije (pojavljuju se s obrnutom obnovom poremećenog protoka koronarnih arterija).
  2. Genetski poremećaji u tijelu:
    • displazija lijeve klijetke;
    • produljenje ili skraćivanje intervala Q-T;
    • WPW-sindroma;
    • inducirana kateholaminom potaknula je polimorfnu ventrikularnu tahikardiju.
  3. Bolesti i stanja koja nisu povezana s koronarnom cirkulacijom:
    • miokarditis, kardioskleroza i kardiomiopatija;
    • kongenitalni i reumatski defekti srca, posljedice kirurških zahvata;
    • amiloidoza i sarkoidoza;
    • hipertireoidizam;
    • predoziranje lijekom (na primjer, srčani glikozidi);
    • "Srce sportaša" (promijenjena struktura miokarda, koja se razvija zbog velikih opterećenja na srčanim mišićima).
  4. Ostali neidentificirani čimbenici:
    • slučajeva ventrikularne tahikardije u odsutnosti svih gore opisanih stanja.

Mehanizam razvoja ventrikularne tahikardije

Tri mehanizma razvoja ventrikularnih paroksizama su poznati znanosti:

  1. Mehanizam ponovnog ulaska. Ovo je najčešća varijanta poremećaja ritma. Temelj je ponovljeni unos uzbudnog vala miokarda.
  2. Patološki fokus povećane aktivnosti (automatizma). U određenom području srčanog mišića, pod utjecajem različitih unutarnjih i vanjskih čimbenika, nastaje ektološki izvor ritma koji uzrokuje tahikardiju. U ovom slučaju, govorimo o lokaciji takvog fokusa u miokardu ventrikula.
  3. Mehanizam pokretanja. Uz to, ekscitacija miokardijalnih stanica javlja ranije, što potiče pojavu novog impulsa "prije vremena davanja".

Kliničke manifestacije bolesti

  • osjećaj brzog otkucaja srca;
  • osjećaj "koma u grlu";
  • oštra vrtoglavica i nemotivirana slabost;
  • osjećaj straha;
  • blanširanje kože;
  • bol i gori osjećaj iza strijca;
  • Često se opaža gubitke svijesti (na temelju nedovoljne opskrbe krvlju u mozgu);
  • kada postoji kršenje koordinirane kontrakcije miokarda, postoji akutni kardiovaskularni neuspjeh (od dispneje ili plućnog edema i završava s smrtonosnim ishodom).

Dijagnoza patologije

Da bi se utvrdilo tip paroksizalne tahikardije i kako bi se osiguralo da se ventrikularni oblik odvija, dovoljno je nekoliko dijagnostičkih metoda. Glavna je elektrokardiografija (EKG).

EKG u ventrikularnoj tahikardiji Postoji također i niz neizravnih simptoma koji upućuju na prisutnost ventrikularnog tipa paroksizmalne tahikardije. To uključuje sve gore navedene simptome, plus neke jednostavne fizikalne studije i njihove rezultate:

  • kad slušate rad srca (auskultacija) - srčane palpitacije s gluhim srčanim tonovima koji se ne mogu računati;
  • slab puls na radijalnoj arteriji (definiran na zglobu) ili njegovu odsutnost (ako je nemoguće "osjetiti");
  • oštar pad krvnog tlaka (BP). Često, BP se uopće ne može utvrditi, prvo, zbog svoje vrlo niske razine i, drugo, zbog previsoke brzine otkucaja srca.

U nedostatku EKG znakova ventrikularne tahikardije, ali prisutnost takvih simptoma, zgodno je Holter praćenja. Jedan od glavnih ciljeva ove studije su oba alata - određivanje prisutnosti ventrikularne tahikardije i njegovu diferencijalnu dijagnozu supra oblika s nenormalnom vođenje (kada proširene QRS-kompleks).

Diferencijalna dijagnoza ventrikularne tahikardije

Od primarne važnosti u određivanju ventrikularnu tahikardiju ima razlikovanje od supraventrikularne formi s aberantnom držanje impulsa (jer u obje vrste proširene QRS kompleksa). Ta je potreba zbog razlika u zaustavljanju napada i mogućih komplikacija. To je zbog činjenice da je ventrikularni paroksizm od tahikardije mnogo opasniji.

Znakovi ventrikularne tahikardije:

  1. Trajanje QRS kompleksa je više od 0,12 sekundi (na EKG u usporedbi s supraventrikularnom tahikardijom kompleks je širi).
  2. AV disocijacija (nonsinhronizam atrijskih i ventrikularnih kontrakcija na ECG ili elektrofiziološku intrakardijsku studiju).
  3. QRS kompleksi su monofazni (od tipa rs ili qr).

Znakovi supraventrikularne tahikardije s aberrantnom provodljivošću:

  1. Trifazni (rSR) kompleks QRS u prvom torakalnom (V1) olovu.
  2. Trajanje QRS-a nije više od 0,12 sekundi.
  3. Odstupanje (mjesto na suprotnim stranama izoelektrične crte na ECG) T vala u odnosu na QRS.
  4. Pins P su povezani s ventrikularnim QRS kompleksima.

Liječenje paroksizmatske ventrikularne tahikardije

Nestabilna ventrikularna tahikardija obično ne zahtijeva bilo kakav tretman, međutim njegova prognoza se pogoršava u prisutnosti istodobnih lezija srca. U slučaju klasične stabilne tahikardije, nužno je hitno olakšanje paroksizmalnog napada.

Prije izvođenja medicinskih manipulacija za vraćanje normalnog srčanog ritma u ovoj patologiji važno je uzeti u obzir sljedeće čimbenike:

  1. Jesu li prethodno zabilježene aritmije; je li pacijent bolestan od bolesti štitnjače, kardiovaskularni sustav.
  2. Je li bilo prethodno neobjašnjen gubitak svijesti.
  3. Bilo da rodbine pate od takvih bolesti, bilo da je među njima bilo slučajeva iznenadne srčane smrti.
  4. Bilo je li pacijent uzeo bilo kakve lijekove (treba uzeti u obzir da neki lijekovi (antiaritmici, diuretici itd.) Mogu izazvati poremećaj ritma. Važno je zapamtiti nekompatibilnost mnogih antiaritmikih lijekova (osobito unutar 6 sati nakon primjene).
  5. Koji lijekovi ranije vraćaju ritam (ovo je jedna od indikacija za odabir ovog lijeka).
  6. Bilo je bilo komplikacija aritmija.

Faze zaustavljanja napada paroxysmal ventrikularne tahikardije:
Kada bilo napredne tahikardija QRS-kompleks (uključujući supraventrikularna s aberantnom vodljivim) i hemodinamskih poremećaja izražene električni kardioverzija (kardio). U tu svrhu, za pražnjenje 100 -, 360 J. U nedostatku učinka intravenozno istovremeno otopini epinefrin jednom od antiaritmijskim lijekovima (lidokain, amiodaron).

Ako ventrikularna tahikardija nije popraćena kršenjem cirkulacije krvi i značajnim smanjenjem krvnog tlaka (BP), najprije primijenite Lidokain. U nedostatku učinka, prikazana je elektropulsna terapija (EIT).

U slučaju poboljšanja općeg stanja pacijenta i povećanja krvnog tlaka, ali s još uvijek poremećenim srčanim ritmom, preporučljivo je koristiti Novokainamid. Ako se stanje ne popravi nakon EIT-a, otopina Amiodarone se intravenozno injektira. U slučaju uspješnog uhićenja napada ventrikularne tahikardije, obavezno je davati jedan od gore opisanih antiaritmičkih lijekova unutar 24 sata.

Važno je zapamtiti:

  • s potpunom atrioventrikularnom blokadom, primjena otopine lidokaina je neprihvatljiva;
  • s ventrikularnom tahikardijom tipa "Pirouette", potrebno je započeti paroksizu intravenoznom primjenom otopine magnezij sulfata.

pogled

Ako ventrikularne tahikardije ne prati oštećenom funkcijom lijeve klijetke (bez snižavanje krvnog tlaka i znakova krvožilnog nedostatak), povoljnom prognozom i opasnosti od ponavljanja napada i iznenadne srčane smrti je minimalan. Inače, obratno.

Paroksizmom tahikardije kao što je "Pirouette" u bilo kojoj inačici protoka ima nepovoljnu prognozu. U ovom slučaju, rizik od razvoja ventrikularne fibrilacije i iznenadne srčane smrti je visok.

Prevencija ventrikularne tahikardije

Prevencija bolesti temelji se na stalnoj primjeni antiaritmičkih antiretrovirusnih lijekova. Pojedinačni učinkoviti odabir lijeka moguć je samo kod polovice pacijenata. Trenutno se koristi Sotalol ili Amiodarone. Pri prijenosu infarkta miokarda kao profilakse ventrikularnih tahikardija, takvi lijekovi kao što su:

  • statini - smanjiti razinu kolesterola u krvi (atorvastatin, lovastatin);
  • antiaggregants - spriječiti stvaranje trombi (Aspirin, Polokard, Aspirin-kardio);
  • ACE inhibitori - smanjuju krvni tlak i opuštaju vaskularni zid, čime se smanjuje opterećenje srčanog mišića (Enalapril, lizinopril);
  • beta-blokatori (bisoprolol, metoprolol).

U slučaju ponovljenih napada na pozadinu uzimanja gore opisanih pripravaka, kako bi se spriječili kasniji paroksizmi, koristite:

  • implantacija defibrilacijskog kardiovaskularnog inženjera, koja u slučaju poremećaja ritma u automatskom načinu rada daje određeni iscjedak za obnovu normalne srčane aktivnosti;
  • ablacija radiofrekvencije - fizičko uklanjanje patoloških načina provođenja živčanih impulsa unutar srca;
  • transplantacija srca (u ekstremnim slučajevima, s nemogućnošću drugog liječenja).

Stoga, ventrikularna tahikardija je najgora varijanta paroksizmalne tahikardije, često praćene ozbiljnim komplikacijama. S takvom povredom brzine otkucaja srca, vjerojatnost smrtonosnog ishoda je visoka.

Sve nijanse paroksizmatične ventrikularne tahikardije: je li opasno i kako se liječiti?

Tahikardija je stanje koje može predstavljati potencijalnu prijetnju životu pacijenta.

To se posebno odnosi na oblik ove bolesti, koja se zove ventrikularna tahikardija paroksizmalne (ZHPT), jer ne samo da uvelike otežava funkcioniranje cirkulacijskog, ali također može dovesti do vrlo teške posljedice za pacijenta.

Opis i klasifikacija

Glavna razlika između RPT i drugih oblika tahikardije je da je fokus čestih električnih impulsa koji uzrokuju poremećaj srca, generira se u ventrikulama ili interventricularnom septumu.

Ventrikuli počinju puno više povezivati ​​od atrija, a njihova aktivnost postaje razdvojena (nekoordinirana). Rezultat može biti teške kršenja hemodinamike, oštar pad krvnog tlaka, ventrikularna fibrilacija, zatajenje srca.

Prema kliničkoj klasifikaciji, paroksizmatična ventrikularna tahikardija može biti stabilna ili nestabilna. Razlika između njih je da nestabilni oblici patologije praktički ne utječu na hemodinamiku, ali znatno povećavaju rizik od iznenadne smrti.

Uzroci i čimbenici rizika

Najčešće, razvoj RPT-a povezan je s teškim oštećenjem miokarda, a samo 2% pacijenata s dijagnozom tahikardije neobjašnjive etiologije (idiopatski). Glavni uzroci patologije uključuju:

  • Ishemijska srčana bolest (85% slučajeva) i infarkt miokarda;
  • Komplikacije postinfarktima (kardioskleroza);
  • Aneurizma lijeve klijetke;
  • Akutni miokarditis, koji se razvio kao posljedica autoimunih i infektivnih bolesti;
  • Kardiomiopatija (hipertrofična, proširena, restriktivna);
  • Oštećenja srca, prirođena ili stečena;
  • Prolaps mitralnog ventila;
  • Aritmogena ventripularna displazija;
  • Neke sistemske bolesti (amiloidoza, sarkoidoza);
  • hipertireoidizam;
  • Romano-Wardov sindrom i prerani ventrikularni sindrom;
  • Hypo i hiperkalcemija;
  • Postoperativna operacija srca ili prisutnost katetera u njegovim šupljinama;
  • Kongenitalne bolesti srca;
  • Otrovni učinci određenih lijekova (osobito srčanih glikozida) u slučaju predoziranja ili trovanja.

Osim toga, ZPT se ponekad vidi kod trudnica zbog aktivacije metaboličkih procesa u tijelu i pritiska povećane maternice na području srca. U tom slučaju, tahikardija prolazi nakon porođaja i ne uzrokuje nikakve zdravstvene posljedice.

Simptomi i znakovi na EKG

Obično, paroksizmatični ventrikularni tahikardijski napadi imaju izražen početak i kraj, a obično traju od nekoliko sekundi do nekoliko sati (ponekad i nekoliko dana). Počinje snažnim potiskivanjem u srcu, nakon čega pacijent ima sljedeće simptome:

  • Povećana palpacija, koja se osjeća čak i bez palpacije pulsa;
  • Smanjenje krvnog tlaka;
  • Blijeda koža;
  • Spaljivanje, bol ili nelagoda u prsima;
  • Vrtoglavica, nezgrapnost;
  • Osjećaj stiskanja u srcu;
  • Jak strah od smrti;
  • Slabost i nesvjestica.

Na patologiji EKG karakterizirani su sljedeći simptomi:

  • Odsustvo P valova zbog ventrikularne komplekse (u nekim slučajevima potpuno zubi su skriveni u modificiranim želučane kompleksa), što znači da se u disocijacija ventrikularnih i atrijske aktivnosti;
  • Deformacija i širenje QRS kompleksa;
  • Pojava QRS kompleksa normalne širine između deformiranih ventrikularnih kompleksa, koji u obliku nalikuju snopu snopa snopa na EKG.

Dijagnoza i briga za hitne slučajeve u slučaju napada

Dijagnostika FAT-a uključuje sljedeće studije:

  • Povijest anamneze. Analiza pacijenta opće zdravstveno stanje, uvjeti pod kojima su napadi tahikardije, detekcija faktora rizika (popratne bolesti, genetski faktori, prisutnost bolesti kod bliskih rođaka).
  • Opća inspekcija. Mjerenje krvnog tlaka i brzine otkucaja srca, pregled kože, slušanje srčanog ritma.
  • Ispitivanja krvi i urina. Najčešći testovi mogu otkriti povezane poremećaje (provjerite dešifriranja opću analizu krvi kod odraslih u tablici) i biokemijska analiza krvi - kolesterol, trigliceridi, krvni elektrolita, itd
  • elektrokardiogram. Glavna studija, koja se koristi za diferencijalnu dijagnozu raka prostate.
  • Holter monitoring. Dnevno praćenje holtera na srčani ritam EKG, koji omogućuje određivanje broja epizoda tahikardije dnevno, kao i uvjeta pod kojima se javljaju.
  • ehokardiografija. Omogućuje procjenu stanja srčanih struktura, kako bi se otkrilo provođenje i kontraktilna funkcija ventila.
  • Elektrofiziološka istraživanja. Provodi se kako bi se odredio točan mehanizam razvoja FAT-a uz pomoć posebnih elektroda i opreme koja bilježi biološke impulse sa površine srca.
  • Ispitivanje učitavanja. Koristi se za dijagnosticiranje koronarne bolesti srca, što je najčešći uzrok patologije, a također i promatranje kako se ventrikularna tahikardija mijenja ovisno o povećanom opterećenju.
  • Radionuklidna studija. To omogućuje identificiranje zone uključivanja srčanog mišića, što može biti uzrok RPT-a.
  • Koronarna angiografija srčanih posuda s ventrikulografijom. Istraživanje krvnih žila i šupljina srca za sužavanje arterija srca i aneurizme ventrikula.

Diferencijalna dijagnoza ventrikularne tahikardije od supraventrikularne tahikardije nosila u pratnji devijantna ponašanja električnih impulsa komplekse i proširena QRS, blokadu Njegove bala, tahizavisimymi intraventrikularni blokade.

Lidokain, ethmozin, etacyzin, mexitil, novokainamid, aimalin i disopyramid koriste se kao lijekovi za ublažavanje napadaja. Nije preporučljivo koristiti metode stimulacije vagusnog živca, kao i lijekovi verapamil, propranolol i srčani glikozidi.

Liječenje i rehabilitacija

Liječenje RPT provodi se na individualnoj osnovi, ovisno o stanju pacijenta i uzroku patologije.

Kao terapeutske mjere se uglavnom koriste elektropulsno liječenje (obnavljanje srčanog ritma uz pomoć impulsa električne struje), kada je nemoguće koristiti - odgovarajuće lijekove, au najsloženijim slučajevima - kirurške operacije.

Konzervativna (medicinska) terapija RPT-a uključuje uporabu sljedećih sredstava:

  • Antiaritmici, koji vraćaju i održavaju brzinu otkucaja srca;
  • Blokore beta-adrenergičkih receptora - smanjiti broj otkucaja srca i smanjiti krvni tlak;
  • Blokatori kalcijevog kanala - vratiti normalan ritam kardijalnih kontrakcija, proširiti krvne žile, smanjiti krvni tlak;
  • Omega 3 masne kiseline - smanjiti razinu kolesterola u krvi, spriječiti nastanak trombi i imati protuupalni učinak.

Kirurško liječenje se provodi u prisutnosti slijedećih indikacija:

  • Slučajevi ventrikularne fibrilacije u anamnezi;
  • Ozbiljne promjene hemodinamike u bolesnika s postinfarktom FAT;
  • Trajna ekstramestolska alorhythmia;
  • Česti, rekurentni napadi tahikardije kod bolesnika koji su podvrgnuti infarktu miokarda;
  • Poremećaji, patologije i bolesti koje su otporne na terapiju lijekovima, kao i nemogućnost korištenja drugih metoda liječenja.

Kako se primjenjuje metoda kirurškog liječenja implantacija električnih defibrilatora i pacemakera, kao i razaranje izvora aritmije uz pomoć radiofrekventnog impulsa.

Ovaj se videozapis odnosi na nove mogućnosti istraživanja i liječenja ove bolesti:

Prognoza i moguće komplikacije

Među mogućim komplikacijama ZHTT-a su:

  • Hemodinamski poremećaji (kongestivno krvarenje, itd.);
  • Fibrilacija i fibrilacija ventrikula;
  • Razvoj zatajenja srca.

Prognoza za pacijenta ovisi o učestalosti i intenzitetu napadaja, uzrocima patologije i drugim čimbenicima, ali za razliku od supraventrikularne paroksizalne tahikardije, Ventrikularni oblik se općenito smatra nepovoljnom dijagnozom.

Dakle, u bolesnika s ukrućenim rakom prostate, koji se javlja tijekom prva dva mjeseca nakon infarkta miokarda, očekivano trajanje života ne prelazi 9 mjeseci.

Ako patologija nije povezana s velikim srcanim lezijama srčanog mišića, prosjek je 4 godine (lijek može povećati očekivano trajanje života do 8 godina).

Preventivne mjere

Da bi se izbjegla tahikardiju epizode u budućnosti, potrebno je eliminirati faktore kao što je moguće, što može dovesti do njihove pojave (npr stres), redovito posjećuju svog liječnika, uzimati propisanu terapiju, te u teškim slučajevima - prolaze izborni hospitalizacija zbog dodatnih istraživanja i definiranja daljnjih taktika tretman.

Upozoriti na razvoj FAT-a može biti kroz sljedeće mjere:

  • Prevencija i pravodobno liječenje bolesti koje mogu uzrokovati patologiju;
  • Napuštanje loših navika;
  • Redovito tjelesno odgoj i hodanje na svježem zraku;
  • Uravnotežena prehrana (ograničavanje potrošnje masne, pržene, dimljene i slane hrane);
  • Kontrola tjelesne težine, kao i razina šećera i kolesterola u krvi;
  • Redovita (barem jednom godišnje) preventivna pregleda kod kardiologa i EKG-a.

stoga na prvoj sumnji na napad je potrebno odmah potražiti liječničku pomoć, i podvrgnuti se potpunom ispitivanju kako bi se utvrdili uzroci patologije i imenovanje odgovarajućeg liječenja.

Ventrikularna tahikardija: pojava, oblici, manifestacije, dijagnoza, liječenje

Ventrikularna tahikardija - vrsta srčanog ritma poremećaja koji se javlja gotovo uvijek zbog teških ozljeda srčanog mišića, odlikuje značajnim slabljenjem intrakardijalnog hemodinamike i općenito, te je sposoban uzrok smrti.

Općenito, tahikardija se obično naziva brzim ritmom kontrakcija srca - više od 80 otkucaja u minuti. Ali ako je sinusna tahikardija, koja se javlja zbog stresa, anksioznosti, uporabe kofeina i sl., Više fiziološka, ​​onda su neke vrste tahikardije patološke. Tako je, na primjer, supraventrikularna, tahikardija ili supraventrikularne tahikardije od AB-spoj (recipročni, limfnih čvorova tahikardija) već zahtijevaju pružanje neposredne medicinske pomoći. U tom slučaju, kada je riječ o brzom otkucaju srca, čiji je izvor miokard srca, treba odmah pružiti pomoć.

rad sustava provođenja srca je normalan

Normalno, električna stimulacija, što dovodi do smanjenja normalne miokarda, počinje u sinoatrial čvora, postupno „tone” u nastavku, a koji pokrivaju prvo atrija, a zatim klijetki. Između atrija i ventrikula nalazi se atrioventrikularni čvor, vrsta "prekidača", koja ima kapacitet za impulse od oko 40-80 u minuti. Zato srce zdrave osobe ritmički pobjeđuje, s pravilnošću od 50-80 otkucaja u minuti.

Uz poraz miokarda impulsa ne može ići dalje, jer za njih ne postoji prepreka u obliku električno netaknut u ovom klijetke tkiva mjesto, a impulsi su se vratili, jer su kovitlaju oko u jednom microcenters. Ovi džepovi kroz miokardu ventrikula dovode do češćeg smanjenja, a frekvencija srčanih kontrakcija može doseći 150-200 otkucaja u minuti ili više. Ova vrsta tahikardije je paroksizmalan i može biti stabilna i nestabilna.

Stabilna ventrikularna tahikardija karakterizira pojava paroksizma (iznenadna i iznenadna pojava brzog otkucaja srca) koja traje više od 30 sekundi u kardiogramu uz prisutnost višestrukih promijenjenih ventrikularnih kompleksa. Steady ventricular tahycardia vjerojatno će se transformirati u ventrikularnu fibrilaciju i ukazuje na vrlo visok rizik od iznenadne srčane smrti.

Nestabilna paroksizmatična ventrikularna tahikardija karakterizira prisutnost tri ili više modificiranih ventrikularnih kompleksa i povećava rizik od iznenadne srčane smrti, ali ne tako značajno, kao stabilna. Nestabilna ventrikularna tahikardija obično se može primijetiti s čestim ventrikularnim ekstrakcijskim stenozama, a zatim govore o ekstrakcijskom stolu s trčanjem ventrikularne tahikardije.

Prevalencija ventrikularne tahikardije

Takva vrsta poremećaja srčanog ritma nije tako rijetka - gotovo u 85% pacijenata koji imaju ishemijsku srčanu bolest. Paroksizmi tahikardije bilježe se dvaput češće kod muškaraca nego kod žena.

Uzroci ventrikularne tahikardije

Ventrikularna tahikardija u ogromnoj većini slučajeva ukazuje na to da pacijent ima bilo kakvu patologiju srca. Međutim, u 2% svih slučajeva tahikardije nije moguće utvrditi uzrok njene pojave, a zatim se ventrikularna tahikardija naziva idiopatska.

Od glavnih razloga treba napomenuti sljedeće:

  1. Akutni infarkt miokarda. Oko 90% svih slučajeva ventrikularne tahikardije uzrokovane su miokardijalnim promjenama u ventrikularnom miokardu (obično lijevo, zbog osobitosti krvotoka srca).
  2. Kongenitalni sindromi, karakterizirani poremećajima u radu gena koji su odgovorni za mikrostrukture u stanicama srčanog mišića - za rad kalija i natrija kanala. Poremećaj tih kanala dovodi do nekontroliranih procesa repolarizacije i depolarizacije, zbog čega dolazi do brze kontrakcije ventrikula. Trenutno su opisana dva slična sindroma - sindrom Jervell-Lange-Nielsen, u kombinaciji s kongenitalnom gluhoćom, i sindrom Romano-Ward, nije u kombinaciji sa gluhim. Ovi sindromi koji prate ventrikularne tahikardije tip „piruetu”, kada je formirana srce toliko žarišta pobude, da ove polimorfne Kardiogram i politopnye ventrikularne kompleksi pojavljuju kao brežuljkastom ponavljaju kompleksa mijenja gore i dolje u odnosu ISOLINES. Često slična vrsta tahikardije naziva se "baletom srca".
    Uz ova dva sindroma može doći do paroksizme ventrikularne tahikardije i iznenadne srčane smrti Sindrom Brugada (također uzrokovane slomljenom sintezom kalijevih i natrijevih kanala); ERW sindrom ili Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, koji je karakteriziran tendencijom ventrikula do prijevremenih vrlo čestih kontrakcija zbog prisutnosti dodatnih vodljivih zraka između atrija i ventrikula (Kent i Makhayem); i Clerk-Levy-Cristesco sindrom (CLC sindrom), također s dodatnom snagom Jamesa. Posljednje dvije klijetke prije uzbude sindrom karakterizira činjenica da iz atrija do ventrikula je ne samo fiziološke impulsi u ritmu 60-80 minuti, ali i dodatni „reset” impulsa kroz dodatne pakete, kao rezultat klijetki su neka vrsta „dupli” i sposoban stimulacije dati paroksizmu tahikardije.
  3. Prekomjerna upotreba antiaritmikih lijekova - kvinidin, sotalol, amiodaron i drugi, kao i beta-agonisti (salbutamol, formoterol) diuretici (furosemid).
  4. Svaka promjena u ventrikularnom miokardu, uzrokovane upalom (miokarditis i akutni kardio postmiokarditichesky), arhitektonske povrede (bolesti srca, kardiomiopatija) ili promjene infarkta (infarkt miokarda).
  5. intoksikacija na primjer, trovanja alkoholom i njegovim surogatima, kao i predoziranja lijekova, osobito kokaina.

Uz glavne uzroke koji predisponiraju na početak ventrikularne tahikardije treba napomenuti izazivanja čimbenika, sposobna služiti kao pokretački mehanizam za razvoj paroksizma. To uključuje intenzivno, neprihvatljivo fizičko opterećenje za pacijenta, prekomjerno unos hrane, teški psiho-emocionalni stres i stres, oštra promjena temperature okoline (sauna, parna kupelj, parna soba).

Kliničke značajke

Simptomi ventrikularne tahikardije mogu se pojaviti kod mladih ljudi (kongenitalne genetski sindromi, bolesti srčanih zalistaka, miokarditis, trovanje), a stariji od 50 godina (koronarne bolesti arterija i srčanih udara).

Kliničke manifestacije mogu biti vrlo različite u jednom i istom bolesniku u različito vrijeme. Ventrikularna tahikardija može se očitovati samo neugodnim senzacijama brzih ili nepravilnih otkucaja srca, a može se otkriti samo na EKG-u.

Međutim, često napadaju ventrikularnu tahikardiju manifestira nasilno s teškom općem stanju bolesnika s gubitkom svijesti, bol u prsima, otežano disanje, a može čak i odmah dovesti do ventrikularne fibrilacije i Asistolija (srčani arest). Drugim riječima, pacijent može doživjeti kliničku smrt s prestankom srčanog i respiratornog djelovanja. Predvidjeti kako će se ventrikularna tahikardija ponašati i ponašati u ovom ili onom pacijentu, ovisno o osnovnoj bolesti, nemoguće.

Dijagnoza ventrikularne tahikardije

Dijagnoza se utvrđuje na temelju EKG-a, zabilježenog u vrijeme paroksizma. Kriteriji ventrikularna tahikardija - kataloški EKG tri ili više promijenjenih, deformirane ventrikularne kompleksi QRST, s frekvencijom od 150-300 po minuti, sa pohranjenim sinusnog ritma potječe iz sinusnog čvora.

primjer Vaginalnog paroksizma na EKG

Tahikardija tipa pirotieta manifestira se povećanjem vala i smanjenjem amplitude čestih QRST kompleksa s frekvencijom od 200-300 u minuti.

Polimorfna ventrikularna tahikardija karakterizira prisutnost izmijenjenih kompleksa, ali se razlikuje po obliku i veličini. To ukazuje na to da postoji nekoliko žarišta patološke ekscitacije u ventrikularnom tkivu, od kojih potječu polimorfni kompleksi.

Ako rezultatima praćenja i nije se registrirati i odrediti vrstu paroksizmalne tahikardije, tahikardija trebao biti okidač - to jest, da se prijave testiranja otpornosti na stres (s vježbe - ergometar test) ili intra-Elektro studija (EPS). Najčešće se takve metode su potrebne kako bi se potaknuo trčanje tahikardije, to popraviti, a zatim detaljno istraživanje procijeniti klinički značaj i prognozu, ovisno o podtipu tahikardije. Također, za procjenu prognoze i održao ultrazvuk srca (Echo-CC) - procijenjena izbacivanja i klijetke kontraktilnost.

U svakom slučaju, kriteriji odabira pacijenata za provođenje procjene utjecaja na okoliš s sumnjom na ventrikularnu tahikardiju ili s već registriranim paroksizmom tahikardije, određuju se strogo pojedinačno.

Liječenje ventrikularne tahikardije

Terapija ove vrste tahikardije sastoji se od dvije komponente: zaustavljanja paroksizma i sprječavanja pojave paroksizama u budućnosti. Pacijent s ventrikularnom tahikardijom, čak i nestabilnom, uvijek zahtijeva hitnu hospitalizaciju. U vezi s mogućnošću ventrikularne tahikardije na pozadini čestih ventrikularnih ekstraktioloških bolesnika s posljednjom vrstom aritmije također zahtijeva hospitalizaciju.

Cupping paroksizme ventrikularne tahikardije moguće je provesti pomoću uvođenja lijekova i / ili pomoću električne kardioversije - defibrilacije.

Obično izvodi Defibrilacija u bolesnika s neprekidnim ventrikularne tahikardije i nestabilna tahikardija, praćena jakom hemodinamskom oštećenja (gubitak svijesti, hipotenzija, kolaps, šok aritmogeničnih). Prema pravilima defibrilacije srca pacijenta kroz prednji grudnog koša primjenjuje u električno pražnjenje 100, 200 ili 360 džula. Paralelno umjetno prozračivanje pluća provodi pri zaustavljanju (disanja) može kardio izmjenu s prsima kompresije. Također, uvođenje lijekova u subklavijsku ili perifernu venu. Kada se srce zaustavi, koristi se intrakardijski adrenalin.

Od medicinskih pripravaka najučinkovitiji je otopina lidokain (1-1,5 mg / kg tjelesne težine) i amiodaron (300-450 mg).

Za sprečavanje paroksizama U budućnosti je prikazano da pacijent uzima amiodaron u tabletama, dozu je odabrana pojedinačno.

S čestim paroksizmom (više od dva puta mjesečno) pacijentu se preporučuje implantiranje pejsmejkera (ECS), ali to je defibrilator kardiovaskularnog sustava. Osim posljednjeg, pacemakera može funkcionirati kao umjetni srčani stimulator, ali ova vrsta se koristi u drugim ritma, kao što je bolesna sinusna sindrom i blokadama. Kada paroksizmalne tahikardije ugrađuju kardioverter defibrilatora, koja u slučaju ventrikularne tahikardije odmah „resetira” srce, a ona počinje padati u pravom ritmu.

U teškom kongestivnom zatajenju srca u terminalnim fazama, kada je implantacija ECS kontraindicirana, pacijentu se može ponuditi transplantacija srca.

komplikacije

Najkompresivnija komplikacija je ventrikularna fibrilacija koja se pretvara u asistol i dovodi do razvoja kliničke prve bolesti i bez liječenja i biološke smrti pacijenta.

Ventrikularna fibrilacija je završna faza nakon VT. Opasnost od smrti

Pored toga, abnormalni srčani ritam, kada srce otkuca krv, kao u mikseru, može dovesti do krvnih ugrušaka u srcu šupljine i širiti ih u druge velike krvne žile. Stoga pacijent može imati tromboembolijske komplikacije u sustavu plućnih arterija, cerebralnih arterija, ekstremiteta i crijeva. Sve to sam po sebi može dovesti do žalosnog ishoda, sa ili bez liječenja.

pogled

Prognoza ventrikularne tahikardije bez liječenja izuzetno je nepovoljna. Međutim, očuvana kontraktilnost ventrikula, nepostojanje zatajenja srca i pravovremeni tretman počeli značajno mijenjati izglede za bolje. Stoga je, kao i kod bilo koje bolesti srca, od vitalnog značaja za pacijenta savjetovati se s liječnikom na vrijeme i odmah započeti preporučeni tretman.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizalna tahikardija (PT) ubrzani je ritam, čiji izvor nije sinusni čvor (normalni pacemaker), već fokus ekscitacije koji se pojavio u temeljnom dijelu provodnog sustava srca. Ovisno o lokaciji takvog fokusa, izolirani su atrijski, atrioventrikularni spoj i ventrikularni PT. Prve dvije vrste ujedinjene su pojmom "supraventrikularna ili supraventrikularna tahikardija".

Kako se manifestira paroksizmalna tahikardija?

Napad PT obično počinje iznenada i završava kao iznenada. Stoga je učestalost kontrakcija srca od 140 do 220-250 u minuti. Napad (paroksizm) tahikardije traje od nekoliko sekundi do mnogo sati, u rijetkim slučajevima, trajanje napada dostiže nekoliko dana ili više. Napadaji PT imaju tendenciju ponoviti (ponoviti).

Ritam srca s PT je točan. Pacijent obično osjeća početak i kraj paroksizma, osobito ako je napad produžen. Paroxysmal PT je niz uzastopnih uz visoku učestalost ekstrakcija (u slijedu 5 ili više).

Visoka brzina otkucaja srca uzrokuje hemodinamske poremećaje:

  • smanjeno punjenje ventrikula krvlju,
  • smanjenje moždanog udara i minute volumena srca.

Kao rezultat toga, postoji gladovanje kisikom u mozgu i drugim organima. S produljenim paroksizmom dolazi do grčenja perifernih krvnih žila, povećava se krvni tlak. Može se razviti aritmički oblik kardiogeničnog šoka. Koronarni protok krvi pogoršava, što može uzrokovati napad angine ili čak razvoj infarkta miokarda. Smanjenje protoka krvi u bubrezima dovodi do smanjenja formiranja urina. Gladi od kisika crijeva može očitovati bol u abdomenu i nadutosti.

Ako PT postoji dugo, to može uzrokovati razvoj cirkulacijske insuficijencije. To je najtipičnije za nodularni i ventrikularni PT.

Pacijent osjeća početak paroksizma kao guranje iza strijca. Tijekom napada, pacijent se žali zbog palpitacija srca, dispneje, slabosti, vrtoglavice, zatamnjivanja u očima. Pacijent je često uplašen, zapaženo je anksioznost motora. Klijetke PT može biti popraćena gubitkom epizoda svijesti (napadi Morgagni-Adams-Stokes) i pretvoren u fibrilacije i ventrikularne viti, u nedostatku potpore može dovesti do smrti.

Postoje dva mehanizma za razvoj PT-a. Prema jednoj teoriji, razvoj napada povezan je s povećanjem automatizma stanica u ektopičnom fokusu. Odjednom počinju stvarati električne impulse na visokoj frekvenciji, što potiskuje aktivnost sinusnog čvora.

Drugi mehanizam razvoja PT je takozvani ponovni ulazak ili ponovljeni unos uzbudnog vala. U tom slučaju, sličnost zatvorenog kruga nastaje u sustavu provođenja srca, na kojemu puls cirkulira, uzrokujući brzu ritmičku kontrakciju miokarda.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

Ta se aritmija može prvo pojaviti u bilo kojoj dobi, češće u ljudi od 20 do 40 godina. Oko polovice tih bolesnika nema organsku bolest srca. Bolest može uzrokovati povećanje tonusa simpatičkog živčanog sustava, posljedica stresa, zlouporabe kofeina i drugih stimulanata, poput nikotina i alkohola. Idiopatski atrijski PT može izazvati bolesti probavnog sustava (peptički ulkus, kolelitijaza i drugi), kao i kraniocerebralna trauma.

U drugom dijelu pacijenata, PT je uzrokovan miokarditisom, oštećenjem srca, koronarnom bolesti srca. Slijedi tijek feokromocitoma (hormonski aktivni tumor nadbubrežnih žlijezda), hipertenzija, infarkt miokarda i bolesti pluća. Wolff-Parkinson-White sindrom je kompliciran razvojem supraventrikularnog PT u oko dvije trećine bolesnika.

Atrijska tahikardija

Pulsi za ovu vrstu PT dolaze iz atrija. Brzina otkucaja srca je 140 do 240 u minuti, najčešće 160 do 190 u minuti.

Dijagnoza atrijskog PT temelji se na specifičnim elektrokardiografskim znakovima. Ovo je nagli napad i završetak epizode ritmičkog srca s visokom frekvencijom. Prije svakog ventrikularnog kompleksa zabilježen je modificirani prong P, koji odražava aktivnost ektopičnih atrijalnih fokusa. Ventrikularni kompleksi ne smiju se mijenjati ili se deformirati zbog aberantnog provođenja ventrikula. Ponekad atrialni PT prati razvoj funkcionalne atrioventrikularne blokade I ili II stupnja. Razvojem konstantne atrioventrikularne blokade drugog stupnja uz vježbu 2: 1, ritam kompresije ventrikula postaje normalan, jer se samo na svakom drugi impuls atrija odvija na ventrikulama.

Pojavom atrijalnog tkiva često prethodi česti atrijski ekstraszstol. Otkucaji srca tijekom napada ne mijenjaju se, ne ovise o fizičkom ili emocionalnom opterećenju, disanju, uzimanju atropina. S kinološkim karotidnim uzorkom (tlak na području karotidne arterije) ili Valsalva test (naprezanje i zadržavanje daha), srčani udar se ponekad zaustavlja.

Povratni oblik PT-a je ponavljajući kratki paroksizm srca, koji traje dugo, ponekad i mnogo godina. Oni obično ne uzrokuju ozbiljne komplikacije i mogu se promatrati kod mladih, zdravih ljudi u svim ostalim aspektima.

Za dijagnozu PT, elektrokardiogram se koristi za odmor i dnevno praćenje elektrokardiograma Holter. Potpuniji podaci dobiveni su tijekom elektrofiziološkog pregleda srca (transesofagealni ili intrakardijski).

Paroksizmalna tahikardija iz atrioventrikularnog spoja ("A-B-čvor")

Izvor tahikardije je fokus koji se nalazi u atrioventrikularnom čvoru, koji se nalazi između atrija i ventrikula. Glavni mehanizam razvoja aritmija je kružno gibanje uzbudnog vala kao posljedica longitudinalne disocijacije atrioventrikularnog čvora (njeno "razdvajanje" na dva puta) ili prisutnost dodatnih načina provođenja impulsa oko ovog čvora.

Uzroci i metode dijagnoze AB u čvoru tahikardije isti su kao atrijska tahikardija.

Na elektrokardiogramu karakterizira nagli napad i završetak epizoda ritmickog srca s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. Zubi P odsutni su ili zabilježeni iza ventrikularnog kompleksa, dok su negativni u vodi II, III, aVF-ventrikularni kompleksi najčešće se ne mijenjaju.

Sinocarotidni test i Valsalva test mogu zaustaviti lupanje srca.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija

Paroksizmatska ventrikularna tahikardija (VT) je iznenadni napad čestih redovitih kontrakcija klijetke s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. Cijevi se u isto vrijeme smanjuju bez obzira na ventrikle pod djelovanjem impulsa iz sinusnog čvora. VT značajno povećava rizik od teških aritmija i srčanog zastoja.

ZHT je češći kod osoba starijih od 50 godina, uglavnom kod muškaraca. U većini slučajeva razvija se u pozadini teških bolesti srca: s akutnim infarktom miokarda, srčanim aneurizmom. Proliferacija vezivnog tkiva (kardioskleroza) nakon srčanog udara ili kao posljedica ateroskleroze u ishemijskoj bolesti srca je još jedan čest uzrok VT. Ta se aritmija javlja u hipertenzijskoj bolesti, bolesti srca, teškom miokarditu. To može izazvati tireotoksiku, kršenje kalija u krvi, modrice prsa.

Neki lijekovi mogu izazvati VT napad. To uključuje:

  • srčani glikozidi;
  • adrenalin;
  • prokainamid;
  • kinidina i nekih drugih.

U mnogim aspektima, zbog aritmogenog učinka tih lijekova, oni se skloni postupno odustati, zamjenjujući ih sigurnijim.

VT može dovesti do ozbiljnih komplikacija:

  • plućni edem;
  • kolaps;
  • koronarna i bubrežna insuficijencija;
  • poremećaj cerebralne cirkulacije.

Često pacijenti ne osjećaju ove napadaje, iako su vrlo opasni i mogu dovesti do smrti.

Dijagnoza VT temelji se na specifičnim elektrokardiografskim znakovima. Postoji naglo nastupanje i završetak epizoda čestih ritmičkih otkucaja srca s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. Ventrikularni kompleksi su prošireni i deformirani. S obzirom na takvu pozadinu, postoji normalno mnogo rjeđi sinusni ritam atrija. Ponekad nastaju "gripovi", u kojima se pulse iz sinusnog čvora ipak izvode na ventrikulama i uzrokuju njihovu normalnu kontrakciju. Ventrikularni "hvatanje" su znak VT-a.

Da bi dijagnosticirali taj poremećaj ritma, elektrokardiografija se koristi za odmor i dnevno praćenje elektrokardiograma, što daje najvrednije informacije.

Liječenje paroksizalne tahikardije

Ako česte srčani udar nastao u pacijenta po prvi put, on treba da se smiri i ne paničariti, uzeti 45 kapi valokordin ili korvalola, držite refleks test (zadržavanje daha s naprezanje, na napuhavanje balona, ​​pranje hladnom vodom). Ako se otkucaja srca zadržava nakon 10 minuta, potražite liječničku pomoć.

Liječenje supraventrikularne paroksizalne tahikardije

Da biste zaustavili (zaustavili) napad supraventrikularnog PT, najprije morate primijeniti refleksne metode:

  • zadržati dah tijekom udisanja, istodobno istezanje (test Valsalva);
  • uranjati lice u hladnu vodu i zadržati dah 15 sekundi;
  • reproducirati gag refleks;
  • napuhati balon.

Ove i neke druge refleksne metode pomažu u zaustavljanju napada u 70% bolesnika.
Od lijekova za zaustavljanje paroksizma najčešće korišteni natrijev adenozin trifosfat (ATP) i verapamil (izoptin, finaptin).

Kad im nedjelotvornost koristiti prokainamid, disopiramid giluritmala (posebno kod DC na pozadini sindroma Wolff-Parkinson-White sindrom), i drugi antiaritmici razreda IA ​​ili IC.

Vrlo često, amiodaron, anaprilin, srčani glikozidi se koriste za zaustavljanje paroksizama supraventrikularnog PT.

Uvođenje bilo kojeg od tih lijekova preporučuje se kombinirati s imenovanjem kalijskih pripravaka.

U nedostatku učinka oporavka lijeka normalnog ritma, koristi se električna defibrilacija. To se provodi s razvojem akutnog zatajenja lijeve klijetke, kolapsa, akutne koronarne insuficijencije i sastoji se u primjeni električnih pražnjenja koja pomažu vratiti funkciju sinusnog čvora. U tom slučaju potrebna je prikladna anestezija i lijekovi za spavanje.

Za zaustavljanje paroksizma, također se može koristiti i transesofagealni ritam. U ovom postupku, impulsi se unose kroz elektrodu umetnutu u jednjak što je bliže srcu. Ovo je sigurna i učinkovita metoda liječenja supraventrikularnih aritmija.

S čestim recidivima, neučinkovitost liječenja provodi se kirurškom intervencijom - ablacijom radiofrekvencije. To podrazumijeva uništavanje fokusa u kojem se proizvode patološke impulse. U drugim slučajevima, srčani putevi su djelomično uklonjeni, pacemaker je ugrađen.

Kako bi se spriječili paroksizmi supraventrikularnog PT, verapamil, beta-blokatori, kinidin ili amiodaron su propisani.

Liječenje ventrikularne paroksizalne tahikardije

Refleksne metode za paroksizmalnu VT su neučinkovite. Ova paroksizmom treba zaustaviti uz pomoć lijekova. Lijekovi za prekid liječenja napada ventrikularnog PT uključuju lidokain, novokainamid, cordaron, mexiletin i neke druge lijekove.

Ako su lijekovi nedjelotvorni, provodi se električna defibrilacija. Ova metoda može se koristiti neposredno nakon početka napada bez korištenja lijekova, ako je paroksizmom praćeno akutno zatajenje lijevog ventrikula, kolaps, akutna koronarna insuficijencija. Koristi se ispuštanje električne struje, koja suzbija aktivnost fokusa tahikardije i vraća normalni ritam.

S neučinkovitosti električne defibrilacije provodi se elektrokardiostimulacija, tj. Nametanje ritam ritma na srcu.

S čestim paroksizmom ventrikularnog PT, prikazan je defibrilator kardiovertera. Ovo je minijaturni uređaj koji je ugrađen u pacijenta prsima. S razvojem napada tahikardije, on proizvodi električnu defibrilaciju i vraća sinusni ritam.
Kako bi se spriječili ponovljeni vagalni paroksizmi, propisani su antiaritmijski lijekovi: novokainamid, cordaron, ritamelin i drugi.

U odsustvu učinka liječenja lijekom, može se provesti kirurška operacija s ciljem mehaničkog uklanjanja područja povećane električne aktivnosti.

Paroksizalna tahikardija kod djece

Nadzheludochkovaya PT često se javlja kod dječaka, s kongenitalnim bolestima srca i organskim oštećenjem srca odsutnog. Glavni razlog takve aritmije kod djece je prisutnost dodatnih načina izvođenja (Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom). Prevalencija takve aritmije je od 1 do 4 slučaja na 1000 djece.

U maloj djeci, supraventrikularni PT se manifestira iznenadnim slabostima, tjeskobom, odbijanjem hranjenja. Postupno se mogu povezati znakovi zatajenja srca: kratkoća daha, plavo nasolabijalnog trokuta. Starija djeca imaju pritužbe na srčane udare, koje često prate vrtoglavica, pa čak i onesvijestiti. S kroničnim supraventrikularnim PT-om, vanjski simptomi mogu dugo biti odsutni, sve dok se ne pojavi aritmogena disfunkcija miokarda (zatajenje srca).

Ispitivanje uključuje elektrokardiogram u 12 vodova, 24-satni elektrokardiogram praćenja, transesofagealna elektrofiziološka studija. Osim toga, ultrazvučni pregled srca, kliničkih krvi i urinskih testova, elektroliti, ako je potrebno, ispituju štitnjaču.

Liječenje se temelji na istim načelima kao kod odraslih osoba. Za zaustavljanje napada koriste se jednostavni refleksni testovi, prvenstveno hladno (uranjanje lica u hladnu vodu). Valja napomenuti da se Aslanov test (pritiskanje očnih jabučica) kod djece ne provodi. Ako je potrebno, primjenjuju se natrij adenozin trifosfat (ATP), verapamil, novokainamid, cordaron. Za prevenciju ponovljenih paroksizama propisani su propafenon, verapamil, amiodaron i sotalol.

S teškim simptomima, smanjenjem ejekcijskog dijela, neučinkovitosti lijekova kod djece mlađe od 10 godina, ablacija radiofrekvencije obavlja se prema vitalnim indikacijama. Ako je uz pomoć lijekova moguće kontrolirati aritmiju, onda se pitanje provođenja ove operacije razmatra nakon što dijete navrši deset godina. Učinkovitost kirurškog liječenja iznosi 85-98%.

Ventrikularni PT u djetinjstvu se nalazi 70 puta rjeđe od supraventrikula. U 70% slučajeva, uzrok se ne može pronaći. U 30% slučajeva ventrikularni PT povezan je s teškim srčanim bolestima: poremećajima, miokarditisa, kardiomiopatijama i drugima.

U dojenčadi, paroksizmi VT manifestiraju se iznenadnim nedostatkom disanja, često palpitacije, letargije, oteklina i povećanja jetre. U starijoj dobi, djeca se žale zbog čestih otkucaja srca, uz vrtoglavicu i nesvjesticu. U mnogim slučajevima, pritužbe s ventrikularnim PT nisu prisutne.

Suočavanje s napadom VT u djece učinjeno je s lidokainom ili amiodaronom. Ako su neučinkovite, označena je električna defibrilacija (kardioversija). Zatim se razmatra pitanje kirurškog liječenja, posebice je moguće postavljanje implantata defibrilatorom srca.
Ako se paroksizmalni VT razvija u odsutnosti organskih oštećenja srca, njegova prognoza je relativno povoljna. Prognoza za bolesti srca ovisi o liječenju osnovne bolesti. Uvođenjem kirurških metoda liječenja opstanak takvih pacijenata značajno se povećao.

Pročitajte Više O Plovilima