Aortna stenoza

Aortna stenoza - suženje aorte otvora u području ventila, što otežava ispuštanje krvi iz lijeve klijetke. Aortna stenoza u fazi dekompenzacije manifestira se vrtoglavicom, nesvjesticom, brzim umorom, manjkom daha, napadima stenocardije i gušenjem. Tijekom dijagnoze aorte stenoze uzimaju se u obzir EKG, eokokardiografija, radiografija, ventrikulografija, aortografija i kateterizacija srca. Uz aortalnu stenozu primjenjuju se balonska valveuloplastika, protetika aortalnog ventila; Mogućnost konzervativnog liječenja s ovim defektom je vrlo ograničena.

Aortna stenoza

Aortalni stenoza aorte ili stenoza naznačen sužavanjem odvodnu trakta u području aorte semilunar ventila, a time i teži sistolički lijevog ventrikula pražnjenje i naglo povećava gradijent tlaka između aorte i komore. Aortna stenoza u strukturi ostalih defekata srca čini 20-25%. Stenoza aorte otvora je 3-4 puta češća kod muškaraca nego kod žena. Izolirana aortalna stenoza u kardiologiji je rijetka - u 1,5-2% slučajeva; u većini slučajeva, taj se nedostatak kombinira s drugim defekcijama ventila - mitralnom stenozom, aortalnom insuficijencijom itd.

Razvrstavanje aorte stenoze

Po podrijetlu razlikuju se prirođena (3-5,5%) i stečena stenoza aorte aorte. S obzirom na lokalizaciju abnormalnog suženja, aortalna stenoza može biti subklavirana (25-30%), nadvalvalnym (6-10%) i ventil (oko 60%).

Stupanj aorte stenoze određen je gradijentom sistoličkog tlaka između aorte i lijeve klijetke, kao i područja otvora ventila. Uz manju aortalnu stenozu I stupnja, površina otvora je od 1,6 do 1,2 cm2 (pri brzini od 2,5-3,5 cm2); gradijent sistoličkog tlaka je u rasponu od 10-35 mm Hg. Čl. Izražena je umjerena aortalna stenoza II stupnja na području otvora ventila od 1,2 do 0,75 cm2 i tlaka gradijenta od 36-65 mm Hg. Čl. Ozbiljna aortalna stenoza trećeg stupnja zabilježena je sužavanjem područja otvora ventila manjeg od 0,74 cm2 i povećanjem gradijenta tlaka iznad 65 mm Hg. Čl.

Ovisno o stupnju hemodinamskih poremećaja, aortna stenoza može se pojaviti u kompenziranoj ili dekompenziranoj (kritičnoj) kliničkoj varijanti, u vezi s tim se razlikuju 5 stadija.

Stage I (puna naknada). Aortna stenoza može se otkriti samo auskulativno, stupanj suženja aorte aorte je zanemariv. Pacijenti trebaju dinamičko promatranje kardiologa; kirurško liječenje nije indicirano.

II stupanj (latentno otkazivanje srca). Žalbe se odnose na umor, otežano disanje s umjerenim fizičkim poteškoćama, vrtoglavicu. Znakovi aorte stenoze određeni su ECG i radiografskim podacima, gradijent tlaka u rasponu od 36-65 mmHg. koji služi kao pokazatelj kirurške korekcije defekta.

III stupanj (relativna koronarna insuficijencija). Tipično, povećana dispneja, pojava angine pektoris, nesvjestica. Gradijent sistoličkog tlaka prelazi 65 mm Hg. Čl. Kirurško liječenje aorte stenoze u ovoj fazi je moguće i potrebno.

IV stupanj (teški zatajenje srca). Dispecna u mirovanju, noćni napadi srčane astme uznemiruju. Kirurška korekcija defekta u većini slučajeva već je isključena; Kod nekih bolesnika moguće je kardiosurgijsko liječenje, ali s manjim učinkom.

V stupanj (Terminal). Stalni napredak zatajenja srca, naglašena je dispneja i edematous sindrom. Liječenje lijekovima može postići samo kratkoročno poboljšanje; kontraindicirana kirurška korekcija aorte stenoze.

Uzroci aorte stenoze

Stečena aortalna stenoza najčešće je uzrokovana reumatskim lezijama zaklopki ventila. U ovom slučaju vezice ventila deformirani, spojeni zajedno, gusta i kruta, rezultira sužavanje prstena ventila. Uzroci stečene stenozom aorte mogu također služiti aorte ateroskleroze, kalcifikacija (kalcifikacija) aorte ventil, infektivnom endokarditisu, Pagetove bolesti, sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, terminalni insuficijencija bubrega.

Promatra se kongenitalna aortalna stenoza kod kongenitalnog suženja aorte ili aortalne anomalije - bicuspidni aortalni ventil. Kongenitalna malformacija aortalnog ventila obično se javlja prije dobi od 30 godina; stečene - u starijoj dobi (obično nakon 60 godina). Ubrzati stvaranje aorte stenoze, pušenja, hiperkolesterolemije, hipertenzije.

Poremećaji hemodinamike u aortalnoj stenozi

S aortalnom stenozom razvijaju se grube kršenja intrakardijalne i tada opće hemodinamike. To je zbog zapriječene pražnjenja lijeve klijetke šupljine kao posljedica postoji značajan porast sistoličkog gradijenta pritiska između lijeve klijetke i aorte, što može doći 20 do 100 mm Hg ili više. Čl.

Djelovanje lijeve klijetke u uvjetima povećanog stresa popraćeno je hipertrofijom, stupanj koji zauzvrat ovisi o ozbiljnosti suženja aorte i vremenu postojanja kvara. Kompenzacijska hipertrofija osigurava dugoročno očuvanje normalne srčane aktivnosti, koja inhibira razvoj srčane dekompenzacije.

Međutim, kada aorte stenoza nastaje rano dovoljno kršenje koronarne perfuzije povezana s povećanjem krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevu klijetku i kompresije hipertrofiran miokarda subendocardial plovila. To je razlog zašto pacijenti sa stenozom aorte simptoma koronarne insuficijencije pojavljuju davno prije pojave srčane dekompenzacije.

I smanjiti kontraktilnost hipertrofiranog lijeve klijetke smanjuje veličinu volumena i izbacivanje kapi frakcije, koje je popraćeno miogenih dilatacija lijevog ventrikula, povećana krajnjeg dijastoličkog tlaka i razvoj lijeve ventrikularne sistoličke disfunkcije. U tom kontekstu, povećan tlak u lijevom atriju i plućne cirkulacije, t. E. Razvoj plućne arterijske hipertenzije. U tom slučaju, klinička slika stenozom aorte može biti pogoršano relativnog neuspjeha mitralni ventil ( „mitralizatsiey” aorte defekt). Visoki tlak u plućne arterijske sustava, naravno dovodi do kompenzacijskog hipertrofije desne klijetke, a zatim u ukupnom zatajenja srca.

Simptomi aorte stenoze

U fazi pune kompenzacije pacijenata aorte stenoze dugo vremena ne osjećaju osjetljivu nelagodu. Prve manifestacije povezane su sužavanjem aorte otvora do oko 50% njegovog lumena i karakterizira kratkoća daha tijekom fizičkog napora, brzog umora, slabljenja mišića, palpitacije.

U koraku koronarna insuficijencija pridružio vrtoglavica, nesvjestica, kad brze promjene u položaju tijela, angina, paroksizmalne (noći) kratkoća daha, u teškim slučajevima - srčana astma i plućni edem. Prognostički nepovoljni kombinaciji s angine sinkope, a posebno - spajanje srčane astme.

S razvojem popuštanja desnog ventrikula označen oteklina, osjećaj težine u desnom gornjem kvadrantu. Iznenadna srčana smrt u stenozom aorte javlja se u 5-10% slučajeva, uglavnom u starijih bolesnika s teškim sužavanje otvora ventila. Komplikacije stenozom aorte mogu biti infektivni endokarditis, ishemijska cerebrovaskularni inzult, aritmije, AV blok, infarkt miokarda, gastrointestinalnog krvarenja iz donjeg probavnog trakta.

Dijagnoza aorte stenoze

Pojava pacijenta s aortalnom stenozom karakterizira bljedilo kože ("aortalni bljedilo"), zbog tendencije prema reakcijama perifernih vazokonstriktora; u kasnijim stadijima može se primijetiti akrocijanoza. Periferni edem detektira se u teškoj aortalnoj stenozi. Uz udaraljke, određuje se širenje granica srca s lijeve strane i dolje; palpacija se osjeća kao pomicanje apeksnog impulsa, sistoličko drhtanje u jugularnoj fozi.

Auskulacijski znakovi aorte stenoze su grubi sistolički šum preko aorte i iznad mitralnog ventila, prigušenja I i II tonova na aortu. Ove se promjene također bilježe fonokardiografijom. Prema ECG podacima, određuju se znakovi hipertrofije lijeve klijetke, aritmije, a ponekad i blokade.

Između dekompenzacije na rendgenskim snimkama pokazala proširenja sjenu lijeve klijetke srca kao lijevi elongacije petlje luk, karakterističnog konfiguraciju aorte srca poststenotic dilatacije aorte, plućne hipertenzije simptoma. Određuje se na ehokardiografija zgušnjavanje zaliske od aortalni ventil, ograničavanje amplitude gibanja letaka ventila tijekom sistole, hipertrofija lijeve klijetke zidova.

Za mjerenje gradijenta tlaka između lijeve klijetke i aorte, istražuju se šupljine srca, što nam omogućuje neizravno ocjenjivanje stupnja stenoze aorte. Ventrikulografija je neophodna za otkrivanje istodobne mitralne insuficijencije. Aortografija i koronarografija koriste se za diferencijalnu dijagnozu aorte stenoze s aneurizmom uzlaznog aorte i bolesti koronarne arterije.

Liječenje aorte stenoze

Svi bolesnici, uklj. s asimptomatskom, potpuno kompenziranom aortalnom stenozom, treba biti pod nadzorom kardiologa. Preporuča se izvršiti ehokardiografiju svakih 6-12 mjeseci. Ovaj kontingent bolesnika s ciljem sprečavanja infektivnog endokarditisa zahtijeva preventivne antibiotike prije stomatoloških (karijesni tretman, ekstrakcija zuba, itd.) I drugih invazivnih postupaka. Upravljanje trudnoćom kod žena s aortalnom stenozom zahtijeva pažljivo praćenje hemodinamskih parametara. Oznaka za pobačaj je težak stupanj stenoze aorte ili povećanje znakova zatajivanja srca.

Terapija lijekovima za aortalnu stenozu ima za cilj uklanjanje aritmija, sprječavanje IHD-a, normalizaciju krvnog tlaka, usporavanje napredovanja zatajenja srca.

Radikalna kirurška korekcija aortalne stenoze naznačena je u prvoj kliničkoj manifestaciji defekta - pojavi dispneje, anginalnih bolova, sinkopalnih stanja. U tu se svrhu može koristiti balonska valve-plastičnost - endovaskularna dilatacija aortalne stenoze. Međutim, često je ovaj postupak neučinkovit i praćen je kasnijim recidivom stenoze. U slučajevima naglih promjena ventila aortalnog ventila (češće kod djece s kongenitalnom malformacijom) koristi se otvorena kirurška plastična masa aortalnog ventila (valvuloplastika). U dječjoj operaciji srca često se obavlja Rossova operacija, koja uključuje transplantaciju plućnog arterijskog ventila u aortalni položaj.

S odgovarajućim pokazateljima primjenjuje se operacija nadvalvularne ili podvalvularne stenoze aorte. Glavni Metoda liječenja stenozom aorte danas ostaje aortalne valvule, u kojem je ventil potpuno zahvaćeni se ukloni i zamijeni sa mehaničkom analogom ili heterologne bioprosthesis. Pacijenti s umjetnim ventilom zahtijevaju cjeloživotno prijem antikoagulanata. Posljednjih godina prakticirana je perkutana zamjena aortalnog ventila.

Prognoza i prevencija aorte stenoze

Aortna stenoza može biti asimptomatska već mnogo godina. Pojava kliničkih simptoma značajno povećava rizik od komplikacija i smrtonosnosti.

Glavni, prognostički značajni simptomi su angina, sinkopa, zatajenje lijeve klijetke - u ovom slučaju prosječni životni vijek ne prelazi 2-5 godina. S pravodobnim kirurškim tretmanom aorte stenoze, petogodišnji opstanak je oko 85%, desetogodišnji opstanak je oko 70%.

Mjere za sprječavanje aortalnog stenoze svode se na prevenciju reumatizma, ateroskleroze, infektivnog endokarditisa i drugih čimbenika koji doprinose. Pacijenti s aortalnom stenozom podliježu praćenju i praćenju kardiologa i reumatologa.

Stenoza aortalnog ventila

Ako se aortalni otvor blizu ventila počinje sužavati, to rezultira poremećajima protoka krvi unutar lijeve klijetke. Patologija je nazvana stenozom aorte, a bolest se može dijagnosticirati ne samo kod odraslih, već i kod novorođenčadi. Ako imate povećan umor, nesvjesticu, vrtoglavicu i napadi gušenja - vrijedi razmotriti. Možda je vrijeme tražiti pomoć od kardiologa.

Razvrstavanje aorte stenoza

Patologija aortalnog ventila pripada grupi kardiovaskularnih malformacija. To je spor tjeskoba, posljedice koje se mogu razviti kroz godine. Ako govorimo o podrijetlu bolesti, liječnici razlikuju kongenitalnu stenozu aorte estuariju i stečenu raznolikost ove patologije.

Ovisno o lokalizaciji, bolest se događa:

Liječenje izravno ovisi o vrsti stenoze. Kardiolozi su otkrili da simptomi bolesti ovise o stupnju njegove težine. Hemodinamski poremećaji u tijelu su uvjetno podijeljeni u stupnjeve (ili stupnjeve), pomoću kojih se određuje razina oštećenja aorte.

Postoji pet faza:

  1. Puno plaćanje. U ovoj fazi, stenoza aorte aorte se otkriva auskultativno, jer je suženje posude izuzetno beznačajno. Bez dinamičkog promatranja kardiologa pacijent ne može, ali kirurška intervencija još nije potrebna.
  2. Skriveni zatajenja srca. Pacijent se žali na kratkoća daha, umora i vrtoglavice. Simptomi bolesti aortalnog ventila potvrđuju rendgenski i EKG podaci. Preporuča se kirurška korekcija.
  3. Relativna koronarna insuficijencija. Dyspno je gore, nesvjestica i angina. Kirurgija je neophodna.
  4. Teško zatajenje srca. Postoje noćni astmatični napadi, kada je pacijent mirna, pacijent se žali na otežano disanje. Protutijela su djelovanja na području aortalnog ventila. Kardiosurgijski tretman potencijalno pomaže, ali učinak nije odlično.
  5. Terminalna pozornica. Patologija neumoljivo napreduje, izražava se edematozni sindrom i kratkoća daha. Primjenom medicinske terapije, liječnici postižu kratkoročno poboljšanje stanja. Kirurška korekcija je kategoricno kontraindicirana.

Aortna stenoza u maloj djeci

Ako se patologija očituje u novorođenčadi, ona se temelji na nasljednom faktoru. Ako su srčani ventili bili osjetljivi na bolesti kod članova obitelji bebe, to značajno povećava vjerojatnost bolesti. Bebe koje su imale bakterijski endokarditis ili reumatsku groznicu također mogu imati rizik za stenozu aorte aorte.

Navedimo druge moguće uzroke manifestacije patologije u novorođenčadi:

  • nedostaci aortalnog ventila (nasljedni);
  • nepravilno zatvaranje;
  • infekcije (već smo ih spomenuli).

Simptomi u novorođenčadi slični su onima u odraslih bolesnika.

U početku, dijete je asimptomatsko, ali tada ćete naći sljedeće manifestacije:

  • povećan fizički umor;
  • nesvjestica (javlja se s jakom napetosti);
  • nepravilan rad srca;
  • stezanje prsnog koša;
  • tlak;
  • kompresije;
  • bol;
  • vrtoglavica;
  • kratkoća daha;
  • aritmija (rijetko);
  • asimptomatska iznenadna smrt.

Dijagnoza bolesti u novorođenčadi dovoljno je teško, ali s vremenom znakovi bolesti postaju svjetliji. Odrasli bolesnici se savjetuju da se suzdrže od prekomjernog opterećenja i izbjegavaju sport. Liječenje se sastoji u uzimanju antibiotika (tijekom operacije ili posjeta stomatologu).

Glavni uzroci bolesti

Stečena stenoza aorte proizlazi iz reumatskih lezija aorte. Deformirani poklopci ventila počinju se lagano spajati i postupno zbijati, a zatim postanu kruti. Ventilski prsten je sužen.

Navodimo niz drugih mogućih uzroka:

  • kalcifikacija aortalnog ventila;
  • ateroskleroza aorte;
  • infektivni endokarditis;
  • sistemski lupus eritematosus;
  • Pagetova bolest;
  • insuficijencija bubrežne stanice;
  • reumatoidni artritis.

Suženje aorte estuarija može biti nasljedno (u novorođenčadi). Aortalni ventil može biti školjkaša - još jedna anomalija u razvoju bebe. Često se znakovi bolesti dijagnosticiraju prije dobi od 30 godina.

Stenoza se ubrzava u nekoliko slučajeva:

  • hiperkolesterolemije;
  • pušenje;
  • arterijska hipertenzija.

Simptomi - što da se bojim?

Simptomi stenoze se očituju ovisno o stupnju bolesti - gore smo pisali o tome. Nemir se postupno povećava - to je zbog stalne suženja aorte. Brojne opće simptomatske manifestacije mogu se razlikovati kod novorođenčadi i odraslih pacijenata:

  • dispneja (u početku se javlja tijekom fizičkog napora, a zatim se kontinuirano promatra);
  • slabost mišića;
  • brz umor;
  • osjećaj "glasnog" otkucaja srca;
  • nesvjestica (s koronarnom insuficijencijom);
  • napadi angine pektoris;
  • vrtoglavica;
  • plućni edem i srčanu astmu (teški slučajevi).

Ponekad se stenoza aorte otvora nadopunjuje brojnim komplikacijama.

  • ishemija;
  • infektivni endokarditis;
  • AV blokada;
  • aritmija;
  • gastrointestinalno krvarenje;
  • infarkt miokarda.

Patologija aortalnog ventila također je desni ventrikularni. Ovo je vrlo opasan oblik bolesti, jer u 10% slučajeva dolazi do iznenadne smrti. Stenoza desne klijetke dijagnosticirana je uglavnom kod starijih osoba.

Kako se dijagnosticira patologija?

Kompleks dijagnostičkih mjera s ciljem identificiranja zahvaćenog aortalnog ventila, uvijek počinje s palpiranjem. Liječnici provjeravaju periferni puls i tlak, otkrivaju sistolički podrhtavanje.

Također se koriste i druge dijagnostičke metode:

  • Oskultacija. Jasno je slabljenje drugog tona. Čuje se sistolički zujanje (struganje i grubo), što u starijih pacijenata može zračiti u gornje područje srca.
  • EKG. Lijeva klijetka je hipertrofična, ali ovaj znak nije praćen u 15% slučajeva. Postoje promjene u zubu, a ponekad i intraventrikularnu blokadu. Dnevno praćenje aortalnog ventila omogućuje otkrivanje bezbolne miokardijalne ishemije i srčane aritmije.
  • Ispitivanje rendgenskim zrakama. Postoje promjene u veličini srca i poststenotično povećanje aorte. Ako se kvar nastavi dulje vrijeme (ovo se ne odnosi na novorođenčad), radiograf prikazuje prisutnost kalcifikacija.
  • Ehokardiografija. Dvodimenzionalni način dijagnoze aortalnog ventila omogućava prepoznavanje zbijanja i zadebljanja ventila.
  • Koronarna angiografija. Obično se kombinira s aortografijom - posebnim invazivnim postupkom, u kojem dolazi do prodiranja vaskularne (otopina s reagensom se uvodi u arteriju).

Pored navedenih instrumentalnih istraživanja obavljaju se opći testovi krvi i urina, prikuplja se i analizira anamneza (uključujući obiteljsku anamnezu), provodi se ispitivanje tjelesnih aktivnosti (treadmill, walking, cycling bike).

Na temelju navedenih studija, liječnik propisuje liječenje koje odgovara trenutnoj fazi nedostatka.

Metode liječenja aorte stenoze

Liječenje oštećenog aortalnog ventila uključuje konzervativne i kirurške metode. U ovom slučaju, pacijenti s asimptomatskim tijekovima bolesti su pod nadzorom medicinskog nadzora. Svakih šest mjeseci ili godinu dana ovi pacijenti prolaze kroz ekokardiografske preglede, a prije odlaska na stomatologa uzimaju antibiotike. Trudnice s stenozom moraju kontrolirati hemodinamske parametre. Prekid trudnoće može se zahtijevati samo u najzadovoljnijim slučajevima.

Konzervativno liječenje posvećuje posebnu pozornost neutraliziranju učinaka aritmije i normalnog protoka krvi.

Slijedi potpuni popis pojava koje treba obratiti:

  • normalizacija krvnog tlaka;
  • uklanjanje aritmija;
  • usporavanje razvoja zatajenja srca;
  • prevencija IHD-a.

Plućna cirkulacija je podložna stagnaciji pa se započinje liječenje s tog područja. Pacijentu se propisuju diuretici (najčešći je furosemid), a zbirka subjektivnih, instrumentalnih i kliničkih podataka se nastavlja. Kada se otkrije srčana aritmija, započinju srčani glikozidi (na primjer, Digoxin). Propisano od strane liječnika i kalijskih pripravaka.

Kako bi hipertrofirani miokardij lagano opušteni, B-adrenoblokovi se preporučuju. Druga mogućnost je antagonisti blokatora kalcija. Skupine nitrata, naprotiv, su kontraindicirane, kao što je smanjenje volumena krvi i srčanog ritma. Kako se defekt razvija, konzervativno liječenje počinje se kombinirati s kirurškim korekcijom, ali o tome - samo ispod.

Kirurška intervencija

Lijekovi su relativno djelotvorni samo u ranoj fazi patologije. Kirurška intervencija je glavno sredstvo suzbijanja bolesti. Takav tretman izravno ovisi o kontraindicijama i stupnju bolesti koju je pacijent primio. Najčešća protetika balona i prozora ventila. Ovdje su tri glavne indikacije za operaciju:

  1. Zadovoljavajuća funkcija miokarda.
  2. Hipertrofija lijeve klijetke (dinamika razvoja može se pratiti na kardiogramu).
  3. Gradijent sistoličkog tlaka je viši od normalne.

Uz umjetnu protetiku oštećenog ventila (promjene su beznačajne), volumen kirurške korekcije minimiziran je. Zaklopke ventila, koje su u fazi spajanja, umjetno su odvojene.

U nekim slučajevima zamijenjen je tricuspidni ventil - tada je pacijent povezan s umjetnom opskrbom krvlju. Aorti disektira, zahvaćeni ventil se uklanja, nakon čega se implantat ugrađuje u tijelo pacijenta.

Proteza-ventila provjerava se pomoću nekoliko pokazatelja.

  • funkcionalnost;
  • integritet;
  • Korespondencija veličini otvora;
  • odsutnost mjehurića zraka.

Nakon korekcije operacije, pacijent podliježe dugom rehabilitacijskom tečaju. Postoji opasnost od infektivnog endokarditisa, pa liječnici koriste širok spektar antibiotika. Tromboembolizam je također opasna. Ovom se komplikacijom treba boriti protiv antitrombocitnih sredstava i antikoagulanata (heparin, aspirin).

prevencija

Kongenitalna stenoza se ne može otkloniti - jednostavno nema preventivnih mjera. Što se tiče stečenog oblika ove strašne patologije, prevencija bi trebala započeti identifikacijom bolesti koje su služile kao pozadina za stenozu aorte aorte.

  • ateroskleroza;
  • reumatizam;
  • infektivni endokarditis.

Neke bolesti srca posljedica su preboljene angine. Nemojte dopustiti taloženje kolesterola na zidove vaših krvnih žila - tako da ćete produžiti svoj život i riješiti mnoge probleme u starosti.

Stenoza aortalnog ventila: kako i zašto se javlja, simptomi, kako liječiti

Iz ovog članka saznat ćete: što je aortna stenoza, koji su mehanizmi njegovog razvoja i uzroci njegovog pojavljivanja. Simptomi i liječenje bolesti.

Stenoza aorte je patološki suženje velike koronarne posude, kroz koju krv iz lijeve klijetke ulazi u krvožilni sustav (u veliki krug cirkulacije krvi).

Što se događa u patologiji? Zbog različitih razloga (kongenitalne malformacije, reumatizma, kalcifikacije), aortalni lumen sužava se na izlazu iz ventrikula (u području ventila) i otežava odvod krvi u krvožilni sustav. Kao rezultat toga, pritisak u komori ventrikula raste, volumen krvotoka se smanjuje, a vremenom pojavljuju se različiti znakovi nedovoljne količine krvi organa (umor, umor).

Bolest traje dugo apsolutno asimptomatski (desetljeća) i manifestira se samo nakon sužavanja lumena broda za više od 50%. Pojava znakova zatajivanja srca, angina pektoris (vrsta ishemijske bolesti) i nesvjestica uvelike pogoršavaju prognozu bolesnika (životni vijek se smanjuje na 2 godine).

Patologija opasne komplikacije - dugo progresivni stenoza dovodi do nepovratne povećanje komore (dilatacije) lijeve klijetke. Pacijenti s ozbiljnim simptomima (sužavanje lumena nakon više od 50%) razvijene srčane astme, plućni edem, akutnog infarkta miokarda, iznenadne srčane smrti, bez očite znakove stenoze (18%), rijetko - ventrikularna fibrilacija, srčani zastoj ekvivalent.

Cure aortal stenoza je potpuno nemoguće. Kirurške metode liječenja (protetski ventili, dilatacija lumena balonskom dilatacijom) prikazani su nakon pojave prvih znakova suženja aorte (dispneja s umjerenim opterećenjima, vrtoglavica). U većini slučajeva moguće je značajno poboljšati prognozu (više od 10 godina za 70% operiranih). Kliničko praćenje se provodi u svim fazama tijekom života.

Kliknite na fotografiju za povećanje

Liječnik-kardiolog tretira pacijente s aortalnom stenozom, kirurška korekcija obavlja kardiovaskularni kirurzi.

Bit aorte stenoze

Slaba veza velikog kruga cirkulacije krvi (od lijeve klijetke krvi kroz aortu ulazi u sve organe) - tricuspidni aortalni ventil na usta posude. Proširenjem, on dozvoljava u krvožilnom sustavu dijelove krvi koje klijetka gura prilikom rezanja i zatvaranja, sprječava da se vrate. Na ovom mjestu postoje karakteristične promjene u zidovima krvnih žila.

U patologiji, tkiva ventila i aorte prolaze kroz različite promjene. To mogu biti ožiljci, adhezije, adhezije vezivnog tkiva, talog kalcijeve soli (otvrdnjavanje), aterosklerotični plakovi, kongenitalne malformacije ventila.

Zbog takvih promjena:

  • lumen posude postupno se sužava;
  • zidovi ventila postaju neelastični, gusti;
  • nedovoljno otkrivena i zatvorena;
  • povećava se krvni tlak u ventrikuli, uzrokujući hipertrofiju (zadebljanje mišićnog sloja) i dilataciju (povećanje volumena).

Kao rezultat toga, nedostatak opskrbe krvi svim organima i tkivima.

Aortna stenoza može biti:

  1. Precijenjena (od 6 do 10%).
  2. Subvalvanced (od 20 do 30%).
  3. Ventil (od 60%).

Sva tri oblika mogu biti kongenitalni, stečeni ventil. A budući da se oblik ventila pojavljuje češće, onda, govoreći o aortalnoj stenozi, obično je taj oblik bolesti impliciran.

Patologija vrlo rijetko (u 2%) se pojavljuje kao neovisna, najčešće se kombinira s drugim malformacijama (mitralni ventil) i bolesti kardiovaskularnog sustava (ishemijska srčana bolest).

Valvularna stenoza aorte: dijagnoza, liječenje, preporuke liječnika

Valvularna stenoza aorte je 3-6% svih CHD-a, u općoj populaciji se opaža kod 0,4-2% ljudi, dok se kod muškaraca javlja 4 puta češće nego kod žena. Kongenitalni bicuspidni aortalni ventil je jedna od najčešćih anomalija srca. Ova anomalija se obično ne dijagnosticira u ranom djetinjstvu, a kako se kontrakcija razvija tijekom vremena, ona postaje klinički značajna kod odraslih osoba. U toj dobi, kongenitalna deformacija ventila je teško razlikovati od stečenog, tako da se istinska frekvencija kongenitalne stenoze može značajno podcijeniti. U 20% slučajeva, ventilacijska stenoza aorte kombinira se s OAA-om i koagulacijom aorte. Bicuspidni ventil, čak i ne sužen, često se kombinira s aortalnom koagulacijom.

anatomija

Stenoza ventila predstavlja dvoslojni, jednoslojni ili tricuspidni ventil. Najčešći verzija bikuspidalan s commissures i zalijepljeni ekscentrične rupe, - najmanje ljušturom kupola ventila sa središnjim ili ekscentričnom otvoru u obliku uskličnika. Najmanje često promatraju trikuspidalnog opcija, u kojoj se nalazi sve spojene usana i rupa u sredini. U djetinjstvu, aortalna stenoza je češće zastupljena kao jednoslojni ventil s jednim komesorom. Unatoč otvorenom komesaru, prisutnost dva ožiljka ukazuje na to da postoje tri sinusa. aortalni ventil single-odnokomissuralny je često povezana s hipoplazije ili imperforaciju mitralni hipoplazije ventila lijeve klijetke, lijeve klijetke fibroelastosis.

Jednoslojni acommissural ventil je rijedak oblik bolesti valle aorte i češće se promatra u plućnoj arteriji. Mješovita displazija svih triju odvojenih ventila još je rijetki oblik aortalne stenoze.

Aortalni prsten ventila može biti nerazvijen u dojenčadi i maloj djeci i biti u kombinaciji s teškom stenozom ventila. Ova varijanta je prijelazni oblik u spektru sindroma hipoplazije lijeve podjele. Pod utjecajem struje krvi, ventili se zgušnjavaju, postaju kruti i potom kalcificiraju. Sekundarna kalcifikacija ventila vrlo je rijetka u djetinjstvu. S teškim suženjem razvija se koncentrična hipertrofija lijeve klijetke i poststenotička dilatacija uzlaznog aorte. U subendokardijalnom i manjoj mjeri u subepikardijalnom sloju javlja se miokardijalna fibroza.

Prirodni tijek komplikacija su stenozom aorte dilataciju, aneurizme, aortalni rupture ili uzlazne aorte. Ostaje otvoreno pitanje da li krhkosti zidu uzlazne aorte posljedica funkcionalnih abnormalnosti aortnog zaliska ili manifestaciji zajedničkog vaskularne bolesti. Drugi Abbott povezao je rupturu aorte s bipuspidnim aortalnim ventilom. Erdheim je nedugo nakon što je Abbott objavio dvije smrti od rupture aneurizme. Opisao je histološke promjene uvođenjem novog izraz „kistomedionekroz”, iako je u stvari taj termin ne odražava suštinu morfoloških promjena, kako u zidu aorte nema prave ciste ili nekroze, i prikladniji izraz je „degeneracija medija.” To histološka slika aorte zidu stalno promatra u marfan sindrom te u bolesnika s bala zidu uzlazne aorte sa defektima aortnog zaliska. Slične promjene se promatraju u staračke aorte dilatacije, izolirani seciranje aneurizme, coarctation od aorte, pa čak iu normalnom aorte kao fenomen dobi. Nedavna istraživanja su pokazala degeneracija medijalni sloja velikih arterija u drugim UPU - tetralogiju od Fallot, OSA, u prtljažniku plućne s zalistka, stenozu od tetralogije Fallot s odsutni sindrom ventilom, sa VSD Eisenmenger sindrom.

Smatra se da je degeneracija medija je rezultat kontinuiranog hemodinamskom opterećenja, ali postoje dokazi da se mijenja u medijalni sloj može biti kongenitalna, kao što su pronađeni u djece u dobi od manje od 24 sati. Nedavna istraživanja o ulozi apoptoze kao mehanizma odgovornog za osiromašeni glatkih mišićnih stanica, otkrivena je velika lokalna apoptoza srednjeg sloja dilatiranog zida aorte. Međutim, kod osoba s normalnim promjera aorte i bikuspidalan indeks apoptoze ventil bio je znatno veći nego u bolesnika s tricuspid strukture ventila. To ukazuje na vezu između kongenitalne patologije aortalnog ventila i genetski programirane smrti glatkih mišićnih stanica u mediju aorte. Dakle, pojam „poststenotic dilatacija” predstavlja pojednostavljeni pogled na mehanizam ove anatomski stenoza značajka aorte, pogotovo jer nema veze sa stupnjem proširenje aorte stenoza.

Embriologija i genetika

U 4. tjednu formiranja zametka, zajednički arterijski prsten je podijeljen u dva glavna plovila formiranjem unutarnjeg sita zbog invaginacije endokardija na dva utora. Podjela se događa između IV i VI aortalnih lukova i nastavlja prema dolje. Nastavak aortalnog kanala je plovila koja potječu iz IV aortalnih lukova, a nastavak plućnog kanala su plovila koja potječu iz VI aortalnih lukova. Ta se podjela formira s pomakom glavnih posuda u odnosu na ventrikle duž spirale. Desna klijetka je povezana s VI aortalnim lukovima, a lijeva klijetka prema lukovima III i IV.

U kasnijoj fazi embrionalnog razvoja od strane unutarnjih zidnih otvora formirana zgušnjavanje glavne žile formiraju se sastoji od mezenhimalnim jastučići, od kojih su četiri formirane arterijska poklopac ventila. Nakon što je žarulja podijeljena na dva izlazna trakta, jedan par preklopnica dalje se dijeli na dva dijela. Kao rezultat toga, formiraju se šest zaklopca ventila, od kojih tri ventila formiraju plućni arterijski ventil, a ostala tri su aortalni ventil.

Istodobno nastaju AV ventili zbog zadebljanja mesenchima. Razvojni poremećaji u fazi formiranja septuma zajedničke glavne posude dovode do rođenja djeteta s OSA, djelomičnim ili potpunim TMA ili s abnormalnim spojevima između aorte i plućne arterije.

Trenutno, mehanizam stvaranja kongenitalne stenoze aortalnog ventila ostaje nejasan. Može se stvoriti kao rezultat pogrešnog razvoja mezenhimalnih procesa, od kojih nastaju poluplampsni ventili.

Brojne su studije pokazale obiteljsku predispoziciju o defekcijama aorte, osobito dvostrukom ventilu. Aortna stenoza se kombinira s genetskim sindromima. 12-38% bolesnika s Turnerovim sindromom ima bipuspidni aortalni ventil u kombinaciji s drugim nedostatcima, kao što su koagulacija aorte i CHADLV. Učestalost pojave dvostrukog ventila u Turnerovom sindromu ovisi o genetskom kariotipu. To je mnogo veći kod 45 u odnosu na CW mozaik monosomijom X. U nekim sistemskih poremećaja kao što su mucopolysaccharidosis i progerija, postoji velika incidencija stenozom aorte ventila, trikuspidalni zgušnjavanjem i fibroze zaliske.

cirkulacijskog dinamika

Kontrakcija ventila stvara gradijent tlaka između lijeve klijetke i aorte tijekom sistole. Gradijent rijetko prelazi 200 mm Hg. Čl. Budući da protok krvi kroz konusni ventil je turbulentan, gradijent nije jednostavna linearna funkcija protoka. To je izravno proporcionalno području ventila, tako da udvostručenje volumena protoka krvi kroz ventil povećava gradijent za 4 puta. Veličina gradijenta ovisi o kontraktilnosti lijeve klijetke i otpornosti perifernih krvnih žila. Gradijent se povećava pod utjecajem pozitivne inotropne stimulacije i smanjuje s povećanjem ukupne periferne otpornosti. Nemoguće je točno odrediti ozbiljnost stenoze ventila mjerenjem samo gradijenta tlaka. Za procjenu hemodinamske težine opstrukcije potrebno je izmjeriti volumen protoka krvi kroz ventil i istodobno gradijent. Ako postoji nedostatak, protok krvi kroz ventil je jednak zbroju učinkovitog srčanog izlaza i volumena regurgitacije. Budući da se jedino učinkovita srčana snaga mjeri u kliničkim uvjetima, težina stenoze može biti pretjerana. Budući da varijacije u brzini otkucaja srca mijenjaju vrijeme izbacivanja u ciklusu srca, brzina protjecanja krvi kroz ventil ovisi u skladu s istim volumenom srčanog izlaza. Uz povećanje učestalosti kontrakcija, diastol se skraćuje u većoj mjeri od sistole, i stoga ukupni protok krvi kroz ventil se povećava. Visinski sistolički gradijent, preko 60 mm Hg. Čl. s normalnim srčanim izlazom ili učinkoviti aortalni otvor manji od 0,5 cm2 / m2 površine tijela smatra se kritičnom opstrukcijom izlaza iz lijeve klijetke. Učinkovit otvor otvora aorte se izračunava prema Gorlinovoj formuli. Normalan otvor ventila je približno 2,0 cm2 / m2 površine tijela, područje 0,5-0,8 cm2 / m2 smatra se umjerenom zaprekom, a više od 0,8 cm2 / m 2 - mala.

Prosječni tlak u lijevom atriju obično je normalan, ako nema teških suženja. Dok zdrava osoba val V krivulja levopredserdnogo tlak je najviši, s stenozom aorte Val prevladava zbog povećane kontrakcije lijeve pretklijetke i klijetke skladu smanjen. Snazna atrijska kontrakcija povećava end-dijastolički tlak u lijevoj komori bez povećanja prosječnog tlaka u lijevo atrij u istoj mjeri. Povećana smanjenje punjenja ventrikula lijevog atrija u stenozom aorte sprečava povećanje tlaka u plućnim venama na razinu koja može uzrokovati prelijevanje pluća. Istodobno se održava krajnji dijastolički tlak u lijevoj komori koja je neophodna za učinkovito smanjenje.

U većini djece s aortalnom stenozom, krajnji dijastolički tlak u lijevoj komori nalazi se na gornjoj granici norme. Njegovo povećanje ukazuje na pogoršanje funkcije lijeve klijetke ili izrazitu hipertrofiju i smanjenje sukladnosti ove komore. Oblik krivulje tlaka u lijevoj komori odražava težinu suženja. Njezin vrh postaje zaobljen ili šiljast, kada kontrakcija postaje izometričnija, što se opaža s teškom stenozom.

U mirovanju, srčani izlaz i volumen moždanog udara obično odgovaraju normi. Tijekom vježbanja u većini djece s teškom stenozom, srčani učinak raste istodobno s povećanjem tlaka gradijenta. S razvojem lijevog ventrikularnog zatajenja, srčani output se smanjuje, povećava se end-dijastolički tlak u ventrikuli, tlak u lijevom atriumu i plućne žile. Unatoč visokom tlaku u šupljini klijetke, napetost zida je manja od normalne, jer hipertrofija zida stvara hiperkompenziranje pretjeranog tlaka. Nažalost, za zamjenu dobre funkcije pumpe i kompenziranje mane, stanje dekompenzacije sa smanjenjem kontraktilnosti i funkcijom pumpe lijeve klijetke. Hipertrofija dugo zadržava sistoličku funkciju, ali smanjuje dijastoličko punjenje. Pogoršanje dijastoličke funkcije prethodi kršenju kontraktilnosti ventrikula.

Opskrba krvlju na miokardu je smanjena unatoč otvorenosti koronarnih arterija. Intramuskularno komprimiranje malih koronarnih žila je izraženije u subendokardijalnom sloju, pa se protok krvi u ovom području provodi samo u dijastolu. Budući da su subendokardijalne posude maksimalno proširene, trajanje dijastola i dijastoličkog tlaka glavne su odrednice volumena subendokardijalnog protoka krvi. Dijastola skraćeni tahikardiju i učinkovito smanjuje tlak koronarnog protoka na visokoj krajnji dijastolički tlak u lijevu klijetku i niskog dijastolički tlak u aorti zbog zatajenja srca ili insuficijencije aorte ventila.

Stenoza aorte u intrauterini period

Tijekom intrauterinog razvoja djeteta, kritična aortalna stenoza, u pravilu, ne dovodi do smrti fetusa. Smanjenje lijeve volumena klijetke moždani udar uzrokuje povećanje intraventrikular- tlaka, razvija hipertrofiju, au najtežim slučajevima - hipoksija lijeve klijetke. Sistolički lijeve ventrikularne disfunkcije doprinosi razvoju insuficijencija mitralne valvule, visokog krvnog tlaka i stagnacije krvi u lijevi atrij, što dovodi do značajnog smanjenja krvnog manevriranje s desna na lijevo kroz ovalni prozor. U većini slučajeva srčani izlaz nije smanjen arterijskim kanalom. Kršenje koronarne cirkulacije manifestira miokardijalna hipoksija, razvoj infarkta i stvaranje subendokardijalne fibroelastoze. Infarkt papilarnih mišića dovodi do mitralne insuficijencije. Opisani su slučajevi prenatalne dijagnoze dropsije zbog teške stenoze aorte. Taj se zamjenik uglavnom osjeća nakon rođenja djeteta, kada lijeva klijetka počinje pružati veliki krug cirkulacije krvi. Tijekom perioda tranzicijske cirkulacije, održavanje srčanog izlaza ovisi o stupnju opstrukcije, prisutnosti funkcionalnog arterijskog kanala i ovalnog prozora.

Prenatalna dijagnoza kritičnom stenozom aorte ventila omogućuje liječnici da optimizira vrijeme i mjesto rođenja i započeti infuziju prostaglandina odmah nakon rođenja u pripremi za kirurške ili perkutane intervencije. Međutim, ne postoji uvjerljiv dokaz da prenatalna dijagnoza aorte stenoze značajno utječe na postpartum ishod.

Kritična i teška aortalna stenoza u novorođenčadi

Izraz "kritična aortalna stenoza" upotrijebljen je u različitim kontekstima:

s teškim suženjem ventila tijekom prvih nekoliko mjeseci života;

s disfunkcijom lijevog ventrikula ili slabim srčanim izlaskom;

na sustavnom protoku krvi, bez obzira na gradijent.

Ako se stenoza aorte manifestira ozbiljnim simptomima tijekom novorođenog razdoblja, definicija "kritičnih" povezana je s neposrednom opasnošću za život i potrebom hitne intervencije. U 70% slučajeva nalazi se bipuspidni aortalni ventil.

U novorođenčadi s kritičnom aortalnom stenozom postoje znakovi kongestivnog zatajenja srca i niske srčane aktivnosti. Obično je ovaj sindrom praćen fibroelastosom, patologijom mitralnog ventila ili koartiranjem aorte. život djeteta ovisi o postojanju funkcionalnog duktusa arteriosus, koji pruža protok krvi ne samo u silaznu aortu, ali i retrogradno - u uzlazne aorte i koronarnih arterija. Zatvaranje kanala dovodi do oštrog pogoršanja stanja djeteta i smrtonosnog ishoda. Rano primjena prostaglandina E1 za održavanje prohodnost od duktusa arteriosus značajno povećava djetetove šanse za preživljavanje, kao i stabilizirati njegovo stanje pred odgovarajućim intervencije - operacije ili endovaskularne dilatacije stenoza.

Kritična aortalna stenoza ventila u novorođenčadi može oponašati sindrom hipoplazije lijevog srca. Značajne osobine su hipoplazije valleznog aortalnog prstena, smanjenje volumena lijeve klijetke i hipoplazije mitralnog ventila.

Unatoč modernim dostignućima interventne kardiologije, stopa smrtnosti djece s tom patologijom i dalje je visoka. Dakle, u Kitchinerovoj studiji 239 djece rođenih s aortalnom stenozom 22 imala je kritičnu stenozu. Od toga, 12 umrlo prije i 7 - nakon operacije. Ukupna smrtnost, uključujući i dugoročno razdoblje, iznosila je 86%. Nedavna multicentrična istraživanja rezultata liječenja kritične stenoze pokazala su da je 19 od 320 bolesnika umrlo prije intervencije.

klinika

Za razliku od ostalih defekata srca, teška stenoza aorte može trajati dugo bez kliničkih manifestacija. Djeca rastu i razvijaju se normalno. Taj se slučaj slučajno prepoznaje buka tijekom rutinskog istraživanja. U prisutnosti pritužbi pacijenti bilježe umor, dispneju sa vježbom, bol u prsima i vrtoglavica. Rijetko se žale na bol u abdomenu, obilno znojenje, nosa. Brzo zamor i kratkoća daha tijekom vježbanja ukazuju na sužavanje umjerene težine. Vrtoglavica tijekom vježbanja znak je suženja oštrog aorte i zbog nemogućnosti lijeve klijetke da poveća izbacivanje kako bi održala odgovarajući protok krvi. Anksiozni poremećaji nastaju zbog neusklađenosti davanja kisika u lijevoj klijetku s potrebama miokarda.

U fizikalnom pregledu palpacije otkriveni su lijevi klijetni tremor i sistolički podrhtavanje u podnožju srca, koji se prenose na jugularni fossa i duž karotidnih arterija. Odsutnost tih znakova ukazuje na neugledno sužavanje. Povećana kontrakcija lijevog atrija u prisutnosti hipertrofije lijeve klijetke i povećanog end-dijastoličkog tlaka može se palpirati kao presistolski impuls.

oskultacija

Na vrhu srca se čuje aortalni ton izbacivanja, ako je ventil pokretljiv. Ton se generiraju pokrovima otvora, intenzitet se ne mijenja tijekom disanja. Aortalni ton izbacivanja češće se čuje kod pacijenata s neizraženom i umjerenom stenozom. Nestajanje otvora zvuka ventila upućuje na napredovanje stenoze. Drugi ton je odgođen zbog dugotrajnog pražnjenja lijeve klijetke zbog povećane otpornosti na izbacivanje. S teškim stupnjem opstrukcije, interval između aorte i plućnih komponenti II ton tijekom inspiracije je odsutan ili smanjen. Ponekad se ton zatvaranja aortalnog ventila prethodi pulmonarnom tonu tijekom izdaha, stoga dolazi do paradoksnog cijepanja.

Ton ranijeg dijastoličkog punjenja obično se određuje kod zdrave djece, ali još češće kod bolesnika s aortalnom stenozom. U odsutnosti produženja intervala P-R IV, ton odražava povećanu atrijsku kontrakciju tijekom aktivnog punjenja ventrikula. Ovo je osobito važan simptom kod djece i adolescenata, kod kojih se fiziološki IV ton srca rijetko čuje. U bolesnika s aortalnom stenozom prisutnost IV srčanog tonusa ukazuje na ozbiljnu opstrukciju, jer hipertrofija sprječava pasivno punjenje lijeve klijetke.

Stenoza sistoličke aorte započinje nakon isometrijske kontrakcije lijeve klijetke uz ton izbacivanja. Ima romboidni oblik, glasan, grub i bolji zvuk na podnožju srca. Buka, poput drhtanja, zrači u jugularnoj fozi, u karotidne arterije i na vrh srca. Oblik buke može biti koristan u procjeni težine stenoze, budući da buka doseže vrh u drugoj polovici ventrikularnog sistola kada gradijent prelazi 75 mm Hg. Oko jedan od četiri pacijenta može čuti ranu bipolarnu regurgitiranu aortalnu ventilu zbog nedovoljnog zatvaranja ventila s dvije ljušture. Budući da je hemodinamski beznačajan, buka je blaga i pulsni tlak je normalan. Označeni neuspjeh ventila razvija se kao posljedica erozije ventila s endokarditisom. Može postati vodeća patologija ventila.

elektrokardiografija

Iako elektrokardiografski znakovi mogu odražavati ozbiljnost opstrukcije, normalno ili gotovo normalno EKG ne isključuje tešku stenozu. Nedostatak bliske korelacije između EKG-a i tlaka gradijenta podrazumijeva potencijalnu opasnost od ponovnog procjenjivanja njegove vrijednosti u odlučivanju. U djece <10 godina EKG je više indikativan za ozbiljnost stenoze nego kod starijih bolesnika.

ECG s blagim promjenama stenozom odsutni ili postoji dokaz hipertrofije lijeve klijetke. U znatnoj stenoza i infarkt hipertrofije na elektrokardiogramu zabilježen depresija ST segmenta ispod izolinije 2 mm, a više negativnih T-val u vodi V5-6 odražava sistolički lijeve klijetke, preopterećenje subendocardial smanjenje protoka, pogoršanje relaksacije dijastoličkog miokarda zbog hipertrofije, Zubi Q V5,6 često se povećavaju i povećavaju. Može se primijetiti neki pozitivan odnos između intenziteta gradijent tlaka „lijeve klijetke - aortu” i promjene u miokardu na elektrokardiogram. Zbog EKG promjene ne moraju uvijek odražavati ozbiljnost stenoza, treba biti u korelaciji s rezultatima drugih istraživačkih metoda, osobito s auskultacijom.

radiografija

Na rendgenogramima plućni uzorak je normalan, njegovo pojačanje duž venskog kanala događa se značajnom stenozom. Istodobno, proširili su se i:

Konfiguracija sjene srca je karakteristična: oštro izražen struk, zaobljen, podignut iznad dijafragmskog vrha čini akutni kut s dijafragmom. U zakrivljenim projekcijama, određuju se znakovi miokardijalne hipertrofije lijeve klijetke. Srce u većini slučajeva se ne povećava dulje vrijeme, ako nema zatajenja srca, istodobne kongenitalne malformacije, endokardijalna fibroelastoza. Povećanje lijevog atrija pokazuje ozbiljan stupanj stenoze. Tipičan simptom valovne stenoze je poststenotično povećanje uzlaznog aorte. Kalcifikacija ventila obično se ne opaža u djetinjstvu, ali se često zapaža kod odraslih osoba s kongenitalnom aortalnom stenozom.

ehokardiografija

Dvodimenzionalna i dopplerska ehokardiografija trenutno su metode izbora za određivanje anatomije i ozbiljnosti hemodinamskih poremećaja. Ekokardiografski odjeljak u realnom vremenu otkriva smanjenje pokretljivosti tkiva ventila, poremećaj u pokretu aortalnog ventila sa smanjenim lateralnim i povećanim izbočenjem gornjeg ventila i povećanjem unutarnjeg lumena iznad razine prstena ventila. Pristup dužom duljinom lijevog ventrikularnog trakta omogućava određivanje fluidnosti ventila i činjenice spajanja ventila. Ovo je najbolja pozicija za dokazivanje bubuljaste aorte. Parasternal pristup duž kratke osi omogućuje vidjeti u poprečnom presjeku anatomiju komesura. U diastolama možete vidjeti ožiljak duž linije fuzije komisura, što ukazuje na tricuspidnu strukturu ventila. Međutim, prizvuk školjkaša u obliku ventila postaje očit u sistoli. Ekokardiogram također otkriva hipertrofiju ventrikula i prisutnost fibroelastoze na jarkom jeku signala endokardija. Mjerenje promjera mitralnog ventila, dijastolička veličina lijeve klijetke i presjek klijetke omogućuje razlikovanje kritične stenoze aorte od lijeve klijetke hipoplazije. U korist sindroma hipoplazije, krajnji dijastolički volumen je manji od 20-25 ml / m2, promjer mitralnog ventila je manji od 9-11 mm, promjer ventrikulularnog zgloba je manji od 5-6 mm.

Dopplerskim ehokardiografijom bilježi se turbulentni protok na razini ventila iu nadvlaženom prostoru koji omogućuje preciznu gradijent tlaka koji se izračunava s velikom točnošću.

Kateterizaciju srca i angiocardiography koriste kako bi oplemenili mjesto i težinu opstrukcije lijeve klijetke odljev trakta, procjene veličine šupljine, klijetke debljine stijenke, a za obavljanje valvuloplasty balon katetera. Tipične značajke angiokardiograficheskimi stenoza ventila su zadebljanja preklope poststenotic širenje uzlazne aorte i mlaz kontrastnog materijala koji ulazi u aorte kroz središnji ili ekscentričnog otvor ventila. Bikuspidalnogo klapna zasvođen na vybuhayut sistole i kontrast jet u sredini ventila. U jednom prijelome usana jet je vidljivo na stražnjem zidu aorte i kretanje vezica je vidljiv samo na prednjem dijelu.

Prirodna struja

Zastoj srca zabilježen je u razdoblju novorođenčadi ili u odraslih osoba. U mnogim pacijentima, stenoza ventilarne aorte napreduje s dobnim porastom srčanog učinka, čak iu slučajevima neodređenog suženja. Dodatni faktor je i smanjenje otvora. Tlak gradijenta također se povećava zbog kalcifikacije ventila. Pojava simptomatologije nije pouzdani znak progresije opstrukcije, stoga se preporuča da se eokokardiografsko praćenje redovito izvodi u intervalima 1-2 godine u bolesnika s malim stupnjem stenoze. S gradijentom tlaka manji od 25 mm Hg. Čl. Taktike konzervativne su usvojene. Međutim, zbog napredovanja stenoze, 20% pacijenata može zahtijevati intervenciju. S gradijentom tlaka većim od 50 mm Hg. Čl. može doći do ozbiljnih aritmija, što dovodi do iznenadne smrti, čija frekvencija, prema različitim izvorima, iznosi 1-19%. Povezan je s kliničkim manifestacijama i prekomjernom tjelesnom aktivnošću. Pretpostavlja se da uzrok smrti je ventrikularna aritmija uzrokovana akutnom ishemijom miokarda. Drugi mehanizam ne isključuje: oštar porast intraventrikularnog tlaka refleksno uzrokuje arterijsku hipotenziju, a time i akutnu ishemiju i fibrilaciju ventrikula. Rijetki uzrok ishemije miokarda u aortalnoj stenozi je okluzija koronarne arterije ili teške koronarne sinusne hipoplazije uskim ulazom.

Jedna od komplikacija prirodnog tijeka valne stenoze aorte jest slojevanje i raskidanje uzlaznog aorte, što se očituje u mnogim publikacijama. Prema različitim patomorfološkim istraživanjima slučajeva stratifikacije uzlaznog aorte, u 8-28% njih je pronađen dvoslojni ventil čak i kod osoba starijih od 29 godina. I naprotiv, od 293 osobe koje su imale dvoslojni ventil, aortalna disekcija dogodila se u 6% bolesnika, au pojedinaca s jednim armskim ventilom, 12%. S ventilom za školjke s dvije ljušture, disekcija aorte dogodila se 9 puta češće, au slučaju ventila s jednim komesorom 18 puta je veća vjerojatnost od trokipidnog ventila.

U literaturi postoji mnogo izvješća o dilataciji, disekciji i raskidu aorte u bolesnika s Turnerovim sindromom. Većina tih ljudi imaju čimbenike rizika u obliku dvostrukog ventila, koagulacije aorte, arterijske hipertenzije, predispozicije za razvoj komplikacija povezanih s slabostima medija.

Tijek aorte stenoze je kompliciran bakterijskim endokarditisom, ovisno o težini s učestalošću od 1,8-2,7 slučajeva na 1000 osoba godišnje. Infekcija aortalnog ventila dovodi do nedostatka povezanih s perforacijom ventila, nedostatkom tkiva ventila, kombinacijom dviju i dilatacijom prstena ventila.

Pročitajte Više O Plovilima