Uzroci, simptomi i liječenje plućne hipertenzije

Iz ovog članka saznat ćete što je plućna hipertenzija. Uzroci razvoja bolesti, vrsta povećanja tlaka u plućima i način na koji se patologija očituje. Značajke dijagnoze, liječenja i prognoze.

Plućna hipertenzija - patološko stanje u kojem postoji postupan porast tlaka u plućnoj krvožilnog sustava, što dovodi do povećanja neuspjeh desne klijetke i na kraju završava preranu smrt čovjeka.

Preko 30 - kod opterećenja

Kada se bolest u krvožilnom sustavu pluća javljaju sljedeće patološke promjene:

  1. Suženje ili grč krvnih žila (vazokonstrikcija).
  2. Smanjenje sposobnosti vaskularnog zida da raste (elastičnost).
  3. Stvaranje malih trombi.
  4. Proliferacija stanica glatkih mišića.
  5. Zatvaranje lumena krvnih žila zbog krvnih ugrušaka i zgusnutih zidova (obliteracija).
  6. Uništavanje vaskularnih struktura i njihovu zamjenu vezivnim tkivom (smanjenje).

Kako bi krv prolazila kroz promijenjene posude, povećava se pritisak u prtljažniku plućne arterije. To dovodi do povećanja pritiska u šupljini desne klijetke i dovodi do poremećaja njegove funkcije.

Takve promjene u krvi pokazuju povećanu respiratornu insuficijenciju u prvom stadiju i teškom zatajenju srca - u konačnici bolesti. Od samog početka, nemogućnost disanja obično stavlja značajna ograničenja na uobičajeni život pacijenata, prisiljavajući ih da se ograniče na stres. Smanjenje otpornosti na ručni rad se pogoršava dok bolest napreduje.

Plućna hipertenzija se smatra vrlo ozbiljna bolest - neliječenih bolesnika živi manje od 2 godine, a većinu tog vremena, što im je potrebno pomoći u osobnoj njezi (kuhanje, čišćenje, kupovina hrane i tako dalje.). Kada se terapija provede, prognoza se malo poboljšava, ali se ne možete potpuno oporaviti od bolesti.

Kliknite na fotografiju za povećanje

Problem dijagnoza, liječenje i praćenje oboljelih od plućne hipertenzije sudjelovali liječnici mnogih specijaliteta, ovisno o uzroku bolesti može biti: internista, pulmologa, kardiologa, zarazne bolesti i genetike. Ako je potrebna kirurška korekcija, vaskularni i torakalni kirurzi se pridružuju.

Klasifikacija patologije

Plućna hipertenzija je primarna, nezavisna bolest u samo 6 slučajeva na milijun stanovnika, a ovaj obrazac uključuje bezuzorno i nasljedni oblik bolesti. U drugim slučajevima, promjene u vaskularnom tijelu pluća povezane su s nekom primarnom patologijom organa ili organa.

Na temelju toga je stvorena klinička klasifikacija povećanja tlaka u plućnom arterijskom sustavu:

Primarna plućna hipertenzija: rijetka i slabo poznata bolest

Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji, primarna plućna hipertenzija jedna je od rijetkih bolesti kardiovaskularnog sustava.

Inače se naziva idiopatska plućna arterijska hipertenzija, Aearsova bolest, Escuderoov sindrom ili crna cijanoza. Ta bolest nije potpuno razumljiva i smrtonosna, jer dovodi do nepovratnih i nekompatibilnih promjena u životu pluća i srca.

Opis bolesti

Bolest se odnosi na kategoriju vaskularnih patologija, u kojima krvni tlak u vaskularnom ležištu ljudskog pluća raste do abnormalno visokih oznaka.

Mehanizam razvoja idiopatskog oblika bolesti nije dovoljno dobro proučen, no broj istraživača identificira takve osnovne patofiziološke pojave u redoslijedu njihova pojavljivanja:

  • vazokonstrikcija - postupno sužavanje lumena krvnih žila pluća;
  • promjena elastičnosti posuda, čiji zidovi postaju krhki;
  • Smanjenje krvnih žila pluća - potpuno ili djelomično zatvaranje nekih žila u plućima s gubitkom njihovih funkcija;
  • povećanje krvnog tlaka u radnim posudama zbog nerazumno visokog opterećenja na njima;
  • zagušenja desne klijetke srca i pogoršanje njezine crpne funkcije;
  • trošenje srca, razvoj sindroma "plućnog srca".

Prvo spominjanje ove bolesti u medicinskoj literaturi datira iz 1891. Od tada, znanstvenici su to otkrili:

  • Većina pacijenata bolestan je u relativno mladoj dobi - oko 25-35 godina. Ali izolirani slučajevi zabilježeni su kada je bolest utjecala na starije ili dojenčad.
  • Pate od idiopatske plućne hipertenzije uglavnom žene - oko 75-80% od svih pacijenata.
  • Učestalost bolesti je 1-2 osobe po milijunu.
  • Među svim srčanim pacijentima, učestalost ove bolesti ne prelazi 0,2%.
  • Postoji obiteljska predispozicija - nasljedni korijeni bolesti otkriveni su u 10% slučajeva.

Uzroci i čimbenici rizika

Pouzdani uzroci idiopatske plućne hipertenzije nisu uspostavljeni. Razmatra se nekoliko teorija o početnom mehanizmu ove bolesti:

  • Genska mutacija. U 20-30% pacijenata otkriven je gen mutiranog BMPR2 receptora kostiju kosti. Ovo objašnjava zašto se bolest ponekad može naslijediti. U sljedećim generacijama se manifestira u teškom i malignom obliku.
  • Autoimune bolesti. Na primjer, u nekim slučajevima postoji prijateljski tijek sistemskog lupus eritematosusa i idiopatske plućne hipertenzije.
  • Povreda proizvodnje vazokonstriktora u tijelu, što može imati i urođeni i stečeni karakter.
  • Utjecaj vanjskih čimbenika, što dovodi do nepovratnih promjena plućnih žila. Tako, korištenje određenih lijekova ili nepoznatog tromboembolije plovila za vrijeme poroda je povezana s kasnijim pojavom primarne plućne hipertenzije u 15-20% slučajeva.

Rizična skupina za ovu bolest može uključivati:

  • Mlade žene, posebno one koje su davale rođenje i koje su davale oralne kontraceptive;
  • pacijenata s autoimunim bolestima;
  • inficiran s herpes simplex virusom osmog tipa, HIV;
  • Oni čiji su bliski srodnici patili od ove bolesti;
  • ljudi koji uzimaju lijekove s anorektičkim djelovanjem, kokainom ili amfetaminom;
  • osobe koje pate od portalne hipertenzije.

Klinika: vrste i oblici

Nasuprot tome, sekundarne plućne hipertenzije kod djece i odraslih primarni (idiopatski) oblik bolesti javlja u odsutnosti izražene patoloških stanja dišnog sustava, krvnih žila i srca.

Prema WHO klasifikaciji 2008, sljedeće vrste idiopatske plućne hipertenzije ovisno o navodnom uzroku njegove pojave:

  1. Obitelj ili nasljedni - zbog genetske mutacije određenih gena koji su naslijeđeni.
  2. sporadičan:

  • uzrokovane toksinima ili lijekovima;
  • povezane s drugim tjelesnim bolestima, uključujući autoimune i zarazne;
  • uzrokovana hipoksijom - je visoka i sjeverna hipertenzija uzrokovana nedovoljnom prilagodbom pluća na osobitosti klimatskih uvjeta u visoravni i izvan arktičkog kruga;
  • plućna hipertenzija novorođenčadi;
  • uzrokovane brojnim nejasnim čimbenicima (povezanim s metaboličkim i onkološkim bolestima, krvnim bolestima, itd.).

Po vrsti morfoloških promjena, se pojavljuju u pacijentovim plućima, razlikuju se sljedeće vrste bolesti (Belenkov Yu.N., 1999):

  • plexogenic arteriopathy pluća - reverzibilna lezija arterija;
  • rekurentni tromboembolija pluća - oštećenje arterijalnog ležišta pluća s trombima uz naknadnu vaskularnu opstrukciju;
  • voknokluzionnaya bolest pluća - prekomjerno rastezanje vezivnog tkiva plućnih vena i venula;
  • kapilarna hemangiomatoza pluća - benigna proliferacija kapilarnog vaskularnog tkiva u plućima.

Po prirodi struje bolesti uvjetno razlikuju takve oblike:

  • Maligni simptomi napreduju do najtežih manifestacija u nekoliko mjeseci, smrt se javlja u roku od godinu dana;
  • ubrzano napreduju - simptomi prilično brzo napreduju, u roku od nekoliko godina;
  • polagano napredujući ili slab oblik bolesti, u kojem glavni simptomi dugo prolaze nezapaženo.

Opasnosti i komplikacije

Mehanizam bolesti je da se proporcionalno povećanje tlaka u krvnim žilama pluća i povećava opterećenje na desnu klijetku srca, koji se postupno širi i prestane nositi sa svojim funkcionalnim opterećenja.

Osim toga Među ozbiljnim komplikacijama su:

  • srčane aritmije;
  • sincopalna stanja;
  • tromboembolija plućne arterije;
  • hipertenzivne krize u sustavu malog kruga cirkulacije krvi.

Sve ovo prateće dijagnoze značajno pogoršavaju stanje bolesnika i bez pružanja odgovarajuće medicinske skrbi može dovesti do kobnog ishoda.

Kako dijagnosticirati kongenitalnu bolest srca i kakvi simptomi treba obratiti pozornost, pročitajte ovdje.

Pojedinosti o liječenju stečenog mitralnog srčanog oštećenja opisane su u ovoj publikaciji.

Terapijski proces: od dijagnoze do liječenja

Ukratko, cijeli postupak liječenja može se opisati opisujući tri glavne faze: prepoznavanje simptoma, kvalificiranu medicinsku dijagnozu, primjenu učinkovitih metoda liječenja.

  • kratkoća daha tijekom tjelesne aktivnosti;
  • srčane palpitacije;
  • bol iza strijca;
  • slabost i umor;
  • vrtoglavicu i nesvjesticu;
  • oticanje stopala;
  • cijanoza (plavo) donjih i zatim gornjih ekstremiteta;
  • promukli glas;
  • mijenjaju oblik prstiju - postaju poput "bubnjeva".

Kako bolest napreduje Simptomi: Ukoliko se na početku bolesti simptomi manifestiraju samo tijekom vježbanja, a zatim u posljednjem stadiju oni neće napustiti pacijenta čak i na ostatak, uz pridružiti problema s jetrom i probavne ascites.

  • analiza anamneze, uključujući obiteljsku povijest;
  • vanjski pregled radi pronalaženja vidljivih simptoma bolesti;
  • elektrokardiografija za proučavanje srčane aktivnosti;
  • Radiografija i ultrazvuk srca;
  • spirometrija pluća;
  • kateterizacija plućne arterije da bi se izmjerio tlak u njemu (više od 25 mm Hg u mirovanju - dijagnostički kriterij plućne hipertenzije);
  • test za sposobnost arterije da se jednostavno proširi;
  • testiranje stanja pacijenta prije i poslije fizičkog napora;
  • laboratorijska krvna ispitivanja.
  • promjena načina života (dijeta bez soli s malom količinom tekućine, mjerenih fiznagruzki);
  • terapija kisikom.

Medicinski simptomatsko liječenje:

  • diuretike;
  • antagonisti kalcija (nifedipin, diltiazem);
  • vazodilatatori (skupina prostaglandina);
  • antikoagulansi (varfarin, heparin);
  • bronhodilatatori (Euphyllinum);
  • terapeutska terapija s dušikovim oksidom.
  • umjetno stvaranje rupa između atrije srca ili atrijske septostomije;
  • uklanjanje trombi iz plućnih žila;
  • transplantacija pluća ili srca i pluća.

Saznajte više o ovoj bolesti iz prezentacije na videozapisu:

prognoze

Prognoza je nepovoljna, jer mehanizam uzrok i učinak bolesti nije poznat do kraja, pa je stoga teško odabrati točan tretman.

Ovisno o prirodi struje Osoba s idiopatskom hipertenzijom može živjeti od nekoliko mjeseci do 5 godina ili više. Prosječni životni vijek pacijenta bez liječenja je oko 2,5 godine. Pacijenti koji su živjeli 5 ili više godina nakon dijagnoze su oko 25% od ukupnog broja bolesnika s primarnom plućnom hipertenzijom.

Preventivne mjere

Posebna prevencija ove bolesti ne postoji. Pacijenti koji su u opasnosti savjetuju se:

  • da nadzire njihovo zdravlje, osobito - da redovito nadgleda stanje pluća i srca;
  • Nemojte pušiti i gledati tjelesnu težinu;
  • Nemojte živjeti na visokim nadmorskim visinama, polarnim i ekološki nepovoljnim područjima;
  • izbjegavati bolesti dišnog sustava, zarazne prehlade;
  • ako je moguće, dozirajte fizičko opterećenje, ne isključujući ga u potpunosti.

Činjenica da idiopatska plućna hipertenzija praktički je neizlječiva Je medicinska činjenica. Ali u moći svake osobe da učini sve kako bi spriječila nastanak takve dijagnoze.

Hipertenzija pluća: pojava, znakovi, forme, dijagnoza, terapija

Plućna hipertenzija (LH) tipična je za bolesti koje su sasvim različite i zbog njihove pojave i kod određivanja znakova. PH povezana s endotela (unutarnji sloj) plućnih krvnih žila: raste, to smanjuje arteriola lumen i daje u krvotok. Bolest je rijetka, samo 15 slučajeva na 1.000.000 ljudi, ali stopa preživljavanja je vrlo niska, posebno s primarnim oblikom LH.

Povećava otpor u malom krugu cirkulacije krvi, desna ventrikula srca je prisiljena povećati kontrakcije kako bi se krv smjesti u pluća. Međutim, nije anatomski prilagođen dugotrajnom opterećenju tlaku, a LH u plućnoj arteriji raste iznad 25 mm Hg. u mirovanju i 30 mm Hg pod fizičkim stresom. Prvo, u kratkom razdoblju kompenzacije, dolazi do zadebljanja miokarda i povećanja desnog srca, a zatim snažnog smanjenja sile kontrakcija (disfunkcije). Rezultat je prerana smrt.

Zašto se LH razvija?

Razlozi za razvoj LH još uvijek nisu definitivno određeni. Na primjer, u 60-ima u Europi došlo je do povećanja broja slučajeva povezanih s prekomjernim primanjem kontraceptiva i sredstvima za gubitak težine. Španjolska, 1981.: komplikacije u obliku oštećenja mišića počele su nakon popularizacije repice ulja. Gotovo 2,5% od 20 000 ljudi s dijagnozom arterijske plućne hipertenzije. Korijen zla bio je triptofan (aminokiselina) prisutan u ulju, što je znanstveno dokazano mnogo kasnije.

Kršenje funkcije (disfunkcije) endotela plućnih pluća: uzrok može biti i genetska predispozicija odnosno utjecaj vanjskih uznemirujućih čimbenika. U svakom slučaju, promjenom normalan metabolizam dušičnog oksida ravnoteže, promjene u vaskularnim tonusom spazama strani, zatim - upala, proliferacija počinje endotel i smanjenje u lumen arterija.

Povećanje sadržaja endotelina (vazokonstriktor): uzrokovana je povećanjem njegove proizvodnje u endotelu ili smanjenjem raspadanja ove tvari u plućima. Zabilježeno je u idiopatskom obliku LH, kongenitalnih defekata srca kod djece i sustavnih bolesti.

Sinteza ili raspoloživost dušikovog oksida izvješća (NO), za smanjenje proizvodnje prostaciklin, dodatne izlučivanje kalijum iona - svi abnormalnosti dovesti do arterijske spazam mišića, zid i proliferaciju vaskularnog endotela. U svakom slučaju, konačni razvoj predstavlja kršenje protoka krvi u plućnoj arteriji.

Simptomi bolesti

Umjerena plućna hipertenzija ne daje nikakve značajne simptome, Ovo je glavna opasnost. Znakova teške plućne hipertenzije definiran samo u kasnijem razdoblju njegovog razvoja, kada plućni arterijski tlak uzdiže iznad normalne u dva ili više puta. Norma tlaka u plućnoj arteriji: sistolički 30 mm Hg, dijastolički 15 mm Hg.

Početni simptomi plućne hipertenzije:

  • Neobjašnjiva senzacija, čak i uz malu tjelesnu aktivnost ili u potpunom odmoru;
  • Postupno smanjenje tjelesne težine čak i uz normalnu, hranjivu prehranu;
  • Astenija, stalni osjećaj slabosti i nemoći, raspoloženje depresivno - bez obzira na sezonu, vrijeme i doba dana;
  • Konstantan suhi kašalj, promukao glas;
  • Nelagoda u trbuhu, osjećaj težine i „punine”: Početkom stagnacije krvi u portalnu venu, koje vodi vensku krv iz crijeva u jetru;
  • Vrtoglavica, nesvjestica - manifestacije gladovanja kisika (hipoksije) mozga;
  • Povećana palpitacija, s vremenom na vratu, postaje vidljiva pulsiranja vena povraćanja.

Kasnije manifestacije PH:

  1. Sputum s krvnim žilama i hemoptizija: signalizirajući sve veći oticanje pluća;
  2. Napadaji angine pectoris (bol iza strijca, hladni znoj, osjećaj straha od smrti) znak je ishemije miokarda;
  3. Aritmije (kršenje srčanog ritma) prema vrsti cilja.

Bol u desnom gornjem kvadrantu: u razvoj venske kongestije je uključen u sistemski krvotok, jetru i povećao svoju ljusku (kapsula) rastegnut - tako da nije bilo boli (Jetra nema receptore za bol, oni se nalaze samo u kapsuli)

Edem u nogama i nogama. Akumulacija tekućine u abdomenu (ascites): manifestacije zatajivanja srca, stanja periferne krvi, faze dekompenzacije - izravna opasnost za život pacijenta.

Terminalna pozornica LH:

  • Trombi u arterijama pluća dovode do udisanja (infarkta) aktivnog tkiva, povećanja gušenja.

Hipertenzivne krize i napadi akutnog edema pluća: često se javljaju noću ili ujutro. Počinju s osjećajem oštrog nedostatka zraka, a zatim se snažno udari u kašalj, krvavi sputum se izlučuje. Koža dobiva cyanotic hladu (cyanosis), vene na vrat pulsirati. Pacijent je uzbuđen i uplašen, izgubio samokontrolu, može se zavaravati. U najboljem slučaju, kriza će završiti obilnim ispuštanjem svjetlosnog urina i nekontroliranog izmeta, u najgorem slučaju - kobno. Uzrok smrti može biti preklapanje tromboznog tromboembolizma plućne arterije i kasnije akutno zatajenje srca.

Osnovni oblici LH

  1. Primarna, idiopatska plućna hipertenzija (od grčkih idiosa i patosa - "posebna bolest"): fiksna pojedinca dijagnoze, za razliku od drugih bolesti konjugiranih sekundarnih PH. Varijante primarne plućne hipertenzije: LH i obitelj predispoziciju za ekspanzijske posude i krvarenjem (hemoragijski telangiektazija). Razlog - genetske mutacije, frekvencija 6 - 10% svih slučajeva PH.
  2. Sekundarni LH: manifestira se kao komplikacija osnovne bolesti.

Sistemske bolesti vezivnog tkiva - skleroderma, reumatoidni artritis, sistemski lupus erythematosus.

Kongenitalna bolest srca (s krvlju s lijeva na desno) u novorođenčadi, koja se javlja u 1% slučajeva. Nakon prilagodbe operacije protoka krvi, stopa preživljavanja ove kategorije bolesnika je veća od one djece s drugim oblicima LH.

Kasne faze smanjene funkcije jetre, plućne - jetrene vaskularne patologije u 20% daju komplikaciju u obliku LH.

HIV infekcija: LH je dijagnosticirana u 0,5% slučajeva, opstanak u tri godine pada na 21% u odnosu na prvu godinu - 58%.

Otrovanje: amfetamine, kokain. Rizik se povećava tri desete, ako su ove tvari korištene više od tri mjeseca zaredom.

Bolesti krvi: za neke vrste anemije u 20 - 40% dijagnosticira LH, što povećava smrtnost među pacijentima.

Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) uzrokuje produženi udisanje čestica ugljena, azbesta, škriljevca i toksičnih plinova. Često se smatra profesionalnom bolesti među rudarima, radnicima štetnih proizvođača.

Sindrom noćne apneje: djelomično zaustavljanje disanja u snu. Opasno, otkriveno u 15% odraslih osoba. Posljedica može biti LH, moždani udar, aritmije, arterijska hipertenzija.

Kronična tromboza: navedeno u 60% nakon ispitivanja bolesnika s plućnom hipertenzijom.

Lezije srca, lijevo polovicu: stečeni nedostaci, koronarna bolest, hipertenzija. Oko 30% je povezano s plućnom hipertenzijom.

Dijagnoza plućne hipertenzije

Dijagnoza preapapilarnog LH (povezana s KOPB, arterijskom plućnom hipertenzijom, kroničnom trombozom:

  • Tlak u plućnoj arteriji: prosječno ≥ 25 mm Hg u mirovanju, više od 30 mm - kod napona;
  • Povećan tlak pluća, krvni tlak unutar lijevog atrija, terminalni dijastolički ≥15 mm, otpornost plućnih žila ≥ 3 jedinice. Drvo.

Postkapilarni LH (s bolestima lijeve strane srca):

  1. Tlak u plućnoj arteriji: srednja vrijednost> 25 (mmHg)
  2. Početno:> 15 mm
  3. Razlika je ≥12 mm (pasivna LH) ili> 12 mm (reaktivna).

EKG: preopterećenje s desne strane: povećanje ventrikula, povećanje i zadebljanje atrija. Extrasystoles (izvanredne srčane kontrakcije), fibrilacija (kaotična kontrakcija mišićnih vlakana) oba atrija.

Ispitivanje rendgenskim pregledom: povećanje transparentnosti na području perifernih plućnih, korijeni pluća proširena granica srce pomaknut u desno, sjena luk druge plućne arterije je vidljiv na lijevoj srčanog konture.

fotografija: plućna hipertenzija na X-zraku

Funkcionalni respiratorni testovi, kvalitativna i kvantitativna analiza sastava plinova u krvi: otkriva se razina nedostatka disanja i ozbiljnosti bolesti.

Echo-kardiografija: metoda je vrlo informativna - omogućuje izračunavanje prosječnog tlaka u plućnoj arteriji (SODA), dijagnosticiranju gotovo svih poremećaja i srca. LH je prepoznat već u početnim fazama, s GDL ≥ 36 - 50 mm.

scintigrafija: s LH s preklapanjem plućnog arterijskog lumena s trombom (tromboembolizam). Osjetljivost metode je 90-100%, specifična za tromboemboliju za 94-100%.

Računalo (CT) i magnetska rezonancija (MRI): u visokoj razlučivosti, kombinaciji s upotrebom kontrastnog medija (s CT), može procijeniti stanje pluća, velikih i malih arterija, zidova i šupljina srca.

Uvođenje katetera u šupljinu "desnog" srca, test reakcije posuda: određivanje stupnja LH, problema s protokom krvi, procjena učinkovitosti i relevantnosti liječenja.

Liječenje PH

Za liječenje plućne hipertenzije moguće je samo u kompleksu, kombinirajući opće preporuke za smanjenje rizika od egzacerbacija; adekvatna terapija temeljne bolesti; simptomatska sredstva koja utječu na opće manifestacije PH; kirurške metode; liječenje narodnih lijekova i netradicionalnih metoda - samo kao pomoćni.

Preporuke za smanjenje rizika

Cijepljenje (gripa, pneumokokna infekcija): za bolesnike s autoimunim sustavnim bolestima - reumatizam, sistemski lupus erythematosus, itd., za prevenciju egzacerbacija.

Kontrola prehrane i tjelesne vježbe s dozom: s dijagnozom kardiovaskularne insuficijencije bilo koje geneze (porijekla), u skladu s funkcionalnom fazom bolesti.

Prevencija trudnoće (ili, prema pokazateljima, čak i njezin prekid): sustav cirkulacije krvi majke i djeteta povezan je, povećavajući opterećenje na srcu, a žile trudnice s PH može dovesti do smrti. Prema zakonima medicine, prioritet za spašavanje života uvijek pripada majci, ako nije moguće spasiti istodobno.

Psihološka podrška: sve osobe s kroničnim bolestima su stalno pod stresom, neravnoteža živčanog sustava. Depresija, osjećaj beskorisnosti i teret za druge, razdražljivost preko sitnica - tipičan psihološki profil bilo „kroničnih” pacijenata. Takvo stanje pogoršava prognozu za bilo koju dijagnozu: osoba treba biti siguran da želim živjeti, inače lijek neće biti u mogućnosti da mu pomogne. Razgovor s terapeutom, nešto za svakoga, aktivno komunicirati sa kolegama koji pate i zdrave osobe - savršena baza osjetiti okus života.

Potporna terapija

  • Diuretici uklanjaju akumuliranu tekućinu, smanjuju teret na srcu i smanjuju edem. Kompozicija elektrolita u krvi (kalij, kalcij), krvni tlak i rad bubrega nužno se kontroliraju. Predoziranje prijeti previše gubitka vode i pad tlaka. Uz smanjenje razine kalijuma, počinju aritmije, grčevi s kalcijem mišića ukazuju na smanjenje razine kalcija.
  • Tromboliti i antikoagulansi otapaju već formirane trombe i spriječavaju stvaranje novih, osiguravajući otvorenost plovila. Potrebno je stalno pratiti stanje koagulacijskog sustava krvi (trombociti).
  • Kisik (terapija kisikom), 12 do 15 litara dnevno, kroz ovlaživač zraka: za bolesnike s kroničnom opstruktivnom plućnom bolesti (KOPB) i srčanim ishemijama, pomažu u uspostavljanju zasićenja kisikom i stabiliziranju općeg stanja. Treba imati na umu da previše koncentracije kisika debljuje vazomotorni centar (SOD): disanje se usporava, posude se šire, pad tlaka, osoba izgubi svijest. Za normalno djelovanje, tijelo treba ugljični dioksid, tek nakon povećanja sadržaja u krvi, SDC "naredbe" za udisanje.
  • Kardijalni glikozidi: aktivne komponente su izolirane iz digitalisa, od kojih je najpoznatija droga Digoxin. Poboljšava rad srca, povećava protok krvi; bori se s aritmijama i vaskularnim grčevima; smanjuje oticanje i nedostatak daha. Kada je predoziranje - povećana ekscitacija srčanog mišića, poremećaji ritma.
  • Vasodilatatori: mišićni zid arterija i arteriola opušta, njihovo lumen se povećava, protok krvi se poboljšava, tlak u plućnom arterijskom sustavu se smanjuje.
  • Prostaglandini (PG): skupina aktivnih tvari, proizvode se u ljudskom tijelu. U liječenju LH koriste se prostacilani, uklanjaju vaskularne i bronhijalne grčeve, sprečavaju nastanak trombi, blokiraju rast endotela. Vrlo obećavajući lijekovi koji su učinkoviti u PH povezane s HIV-om, sistemske bolesti (reumatizam, skleroderma, etc.), bolesti srca i za uobičajene i idiopatska oblici PH.
  • Antagonisti receptora endotelina: vazodilatacija, inhibicije proliferacije (proliferacije) endotela. S produljenom uporabom smanjuje se daha, osoba postaje aktivnija, a tlak se normalizira. Nesposobne reakcije na liječenje - edem, anemija, poremećaj jetre, pa je uporaba lijekova ograničena.
  • Inhibitori dušikovog oksida i PDE tipa 5 (fosfodiesteraza): koristi se uglavnom u idiopatskom PH ako standardna terapija nije opravdana, ali neki lijekovi su učinkoviti u bilo kojem obliku LH (sildenafil) Akcija: smanjenje vaskularne rezistencije i odnose hipertenzija, olakšavanje protoka krvi, što rezultira povećanom otpornošću na fizički stres. Dušikov oksid se udahnjuje dnevno 5 do 6 sati, do 40 ppm, tečaj od 2 do 3 tjedna.

Kirurške metode liječenja PH

Balon atrijska septostomija: izvedeno kako bi se olakšalo pražnjenje krvi bogate kisikom unutar srca, s lijeva na desno, zbog razlike u sistoličkom tlaku. U lijevo je atrij umetnut kateter s balonom i oštricom. Oštrica prekida septum između atrije, a puhani balon širi otvor.

Transplantacija pluća (ili kompleks pluća i srca): obavlja se prema vitalnim indikacijama, samo u specijaliziranim medicinskim centrima. Operacija je prvi put izvedena 1963. godine, ali do 2009. godine napravljeno je više od 3000 uspješnih plućnih transplantacija godišnje. Glavni problem je nedostatak donatorskih organa. Pluća imaju samo 15%, srce - 33%, jetra i bubrezi - u 88% donatora. Apsolutne kontraindikacije za transplantaciju: kronične insuficijencije i zatajenja jetre, HIV infekcije, - rak, hepatitis C, uz prisutnost HBs antigena, kao i pušenje, uživanje droge i alkohola u šest mjeseci prije operacije.

Liječenje s narodnim lijekovima

Koriste se samo u kompleksu, kao pomoćnim sredstvima za opće poboljšanje stanja zdravlja. Nema samokricije!

  1. Voće crvenog planinskog pepela: žličicu na čaši kipuće vode, ½ šalice tri puta dnevno. Sadržane u bobicama amigdalin smanjuje osjetljivost stanica na hipoksiju (smanjenje koncentracije kisika) smanjena oteklina zbog diuretskim djelovanjem i vitamina - mineralna postavljen blagotvoran učinak na cijelo tijelo.
  2. Adonis (proljeće), trava: čajnu žličicu za čašu kipuće vode, 2 sata da inzistira, do 2 žlice na prazan želudac 2-3 puta dnevno. Primijenjeno kao diuretik, anestetik.
  3. Svježi sok od bundeve: pola čaše dnevno. Sadrži puno kalija, korisnih za neke vrste aritmija.

Klasifikacija i prognoza

Klasifikacija se temelji na načelu funkcionalnih abnormalnosti u LH, varijanta je modificirana i povezana s manifestacijama zatajivanja srca (WHO, 1998):

  • Klasa I: LH s normalnim fizičkim. aktivnost. Standardna opterećenja se prenose, plućna struja je LH, manjak je 1 stupanj.
  • Klasa II: LH plus aktivnost smanjena. Udobnost u mirnom položaju, ali vrtoglavica, otežano disanje i bol u prsima počinju pri normalnom stresu. Umjerena plućna hipertenzija, povećavajući simptome.
  • Klasa III: LH s smanjenom inicijativom. Problemi i kod malih opterećenja. Visok stupanj poremećaja protoka krvi, lošije prognoze.
  • Klasa IV: LH s netolerancijom minimalne aktivnosti. Nedostatak daha, umor se osjeća i potpuni mir. Znakovi visokog cirkulacijskog zatajenja su kongestivne manifestacije u obliku ascitesa, hipertenzivnih kriza, plućnog edema.

Prognoza će biti povoljnija ako:

  1. Stopa razvoja simptoma LH nije visoka;
  2. Provedeno liječenje poboljšava stanje bolesnika;
  3. Tlak u plućnoj arteriji smanjuje se.

Nepovoljni uvjeti:

  1. Simptomi LH dinamički se razvijaju;
  2. Znakovi dekompenzacije cirkulacijskog sustava (edem pluća, ascites) povećavaju se;
  3. Razina tlaka: u plućnoj arteriji više od 50 mm žive;
  4. S primarnim idiopatskim PH.

Opća prognoza za plućnu arterijsku hipertenziju je povezana s oblikom LH i fazom prevladavajuće bolesti. Smrtnost za godinu dana, uz postojeće metode liječenja, iznosi 15%. Idiopatska LH: opstanak bolesnika u godini 68%, nakon 3 godine - 48%, nakon 5 godina - samo 35%.

Idiopatska plućna hipertenzija

3. Cherepkovsky 15A, Moskva 121552 +7 (495) 150-44-19, 8-800-707-44-19

položaj: znanstveni suradnik

Akademski stupanj: Kandidat medicinskih znanosti

Visoko obrazovanje: Fakultet za temeljnu medicinu, Moskovski državno sveučilište. MV Lomonosov Moskovski državno sveučilište, 2005-2011.

Kliničko prebivalište: "Ruski kardiologija Istraživanje i proizvodni kompleks" MH RF, 2011-2013.

potvrda: na specijalitet "kardiologija" vrijedi do 12.2022 g

vijesti

Zdrav stil života - zeleno!

1. lipnja Rusija je pokrenula projekt o dobrovoljnom označavanju prehrambenih proizvoda s semafori - crvena, žuta, zelena. Kao što je izvijestio Rospotrebnadzor.

U Sjedinjenim Državama svaki deseti mladi pacijent koji je prošao infarkt miokarda...

Korištenje "lakih" lijekova, osobito marihuane, i dalje raste, uključujući u vezi s legalizacijom uporabe marihuane u brojnim zemljama (i.

Algoritam antitrombozne terapije u bolesnika s perifernim...

U časopisu JACC u svibnju 2018g. objavio je pregled literature o optimalnoj antitrombotičkoj terapiji u bolesnika s perifernom aterosklerozom (u ovom poglavlju.

Evolokoumab je još učinkovitiji u bolesnika s povišenim LP (a)

Evolokumab - predstavnik nove skupine lijekova za snižavanje lipida, koje su ljudska monoklonska antitijela koja inhibiraju proproteinkonvertazu suptilizin / keksin tip 9 (PCSK9). FOURIER istraživanje, osnovno.

događaji

541. sastanak IGNOK-a

Dragi kolege, U vezi s održavanjem Svjetskog kupa u Moskvi i s njima povezanih organizacijskih i prometnih poteškoća.

Najava emitiranja Rusija "Advise, Doctor"

9. lipnja 2018 u 13 - 10 će se emitirati na radio program Rusije "Savjetovati, liječnik", tema razgovora - Srce.

Najava sastanka Znanstvenog vijeća FGBU "NMIC of Cardiology...

Dragi kolege, Obavještavamo da će se sljedeći sastanak Znanstvenog vijeća FGBU "NMIC of Cardiology" Ministarstva zdravstva Rusije održati 20. lipnja 2018. (srijeda). Vrijeme.

Medicinski turizam u "NMI kardiologiji" Ministarstva zdravstva...

Dana 23. svibnja 2013. godine između NMI kardiologije Ministarstva zdravstva Rusije i tvrtke "MedicaTour" potpisan je Sporazum o suradnji i partnerstvu u okviru razvoja izvoza.

Vijeće za disertaciju

28. svibnja 2018, 14:00, konferencijska dvorana 9 zgrade

Obrana teze za stupanj doktora medicinskih znanosti Tema: Aspekti kirurških i intervencijskih tretmana paroksizmom i trajne atrijske fibrilacije. Natjecatelj: Sapelnikov.

7. lipnja 2018, 11:00, konferencijska dvorana 9 zgrade

Obrana teze za stupanj kandidata medicinskih znanosti Tema: Odnos autoantitijela na β1-adrenergički receptor s ventrikularnim aritmijama kod bolesnika.

7. lipnja 2018, 13:00, konferencijska dvorana 9 zgrade

Obrana teze za stupanj kandidata medicinskih znanosti Tema: Procjena djelotvornosti terapije sildenafila u različitim režimima doziranja i njegovom utjecaju.

7. lipnja 2018, 15:00, konferencijska dvorana 9 zgrade

Obrana teze za stjecanje znanstvenog stupnja kandidata medicinskih znanosti Tema: Važnost kompleksa kliničkih i instrumentalnih pokazatelja za predviđanje učinkovitosti ablacije katetera cavotricuspid astme.

Plućna hipertenzija

Plućna hipertenzija Je li određeno stanje plućnog sustava, tijekom kojeg se intravaskularni tlak jako povećava u protoku krvi pluća. Zanimljivo, razvoj plućne hipertenzije zbog djelovanja jednog od dva glavna patološka procesa i zbog naglog povećanja volumena protoka krvi izravno i porastu tlaka, zbog povećanog volumena krvi, a s povećanjem od plućne intravaskularne tlakom pri nepromijenjenoj volumnog protoka. Na pojavu plućne hipertenzije obično se kaže kada tlak u mainstreamu plućne arterije prelazi 35 mm Hg.

Plućne hipertenzije - kompleks, multi patološko stanje. U toku svog razvoja i postupno otkrivanje svih kliničkih znakova postupno pogođene i trusnim kardiovaskularnih i plućnih sustava. Napokon fazi plućna hipertenzija, i neke od njegovih oblika, koji se odlikuju visokom aktivnošću (na primjer, oblici idiopatske plućne hipertenzije i plućne hipertenzije u određenim autoimunim lezija) može završiti u razvoju respiratorne insuficijencije i kardiovaskularne funkcije i zatim smrti.

Potrebno je razumjeti da opstanak bolesnika s plućnom hipertenzijom izravno ovisi o pravovremenoj dijagnozi i liječenju bolesti. Zato se moraju jasno definirati prvi ključni znakovi plućne hipertenzije i veze njegove patogeneze kako bi propisali pravodobnu terapiju.

Uzroci plućne hipertenzije

Plućna hipertenzija može se manifestirati i kao osamljena (primarna) bolest i kao posljedica djelovanja određenog temeljnog uzroka.

Primarna ili idiopatska (s nepoznatom genezom) plućna hipertenzija sada je najgore proučavana podvrsta plućne hipertenzije. Njeni glavni uzroci razvoja temelje se na genetskim poremećajima, koji se manifestiraju kada embrionalni plasman budućih plovila osigurava plućni sustav. Osim toga, zahvaljujući svi iste efekte nedostataka genoma insuficijencije u sintezi organizmu određenih tvari što se vidi, koji može proširiti sužavanje žila ili obratno endotelnog faktora, serotonin i angiotenzin poseban faktor 2. Dodatno na gore navedena dva čimbenika preduvjet primarna plućna hipertenzija, postoji još jedan faktor-preduvjet: pretjerana agregacijska aktivnost trombocita. Kao rezultat toga, mnoge male posude u plućnom krvožilnom sustavu blokiraju trombije.

Kao posljedica toga, dramatično povećati intravaskularne tlak u plućnoj krvožilni sustav, a taj pritisak će utjecati na zid plućna arterija. Od arterije imaju više poboljšane sloj mišića, a zatim, kako se nositi s povećanjem pritiska u svom krvotoku i „push” potrebnu količinu krvi na posuđu, mišićna dio zida plućne arterije će se povećati - to će razvijati kompenzacijski hipertrofiju.

Uz hipertrofiju i malu trombozu plućnih arteriola tijekom razvoja primarne pulmonarne hipertenzije, također može sudjelovati fenomen poput koncentrične plućne fibroze. Tijekom toga, lumen plućne arterije sama će se suziti, a kao posljedica toga, pritisak protoka krvi u njemu će se povećati.

Kao rezultat visokog krvnog tlaka, nemogućnost normalne plućne plovila podržati promociju protok krvi već viši od normalnog tlaka ili insolventnosti abnormalnih krvnih žila kako bi se olakšalo kretanje protok krvi u normalnim pokazateljima tlaka u plućnoj krvožilni sustav razviti još jedan kompenzacijski mehanizam - bilo tzv " zaobilaznice”, a to su otvorene arteriovenske shunts. Prijenos krvi te sporedne, tijelo nastoji smanjiti visoku razinu tlaka u plućnoj arteriji. No, budući da arteriola mišićni zid je mnogo slabiji, vrlo brzo, te shunts će razbiti i čine više područja koja će također povećati tlak u sustavu, u plućnim arterijama u plućne hipertenzije. Osim toga, ovi shunts krše ispravan protok krvi kroz sistemsku cirkulaciju. Tijekom tog procesa povrijeđeno oksigenaciju krvi i kisika opskrbe tkiva.

U sekundarnom hipertenzijom tijeku bolesti malo drugačije. Sekundarna plućna hipertenzija uzrokovana velikim brojem bolesti: kronične opstruktivne plućne lezije sustava (na primjer, COPD), kongenitalnu srčanu bolest, tromboznih lezije arterija plućna stanja hipoksije (Pickwickov sindrom), i, naravno, kardiovaskularnih bolesti. Naznačen time što je srčana bolest koja može dovesti do razvoja sekundarne plućne hipertenzije su podijeljeni u dvije podklase: bolesti koje uzrokuju nedovoljno funkcije lijevog ventrikula i onih bolesti koje dovode do porasta tlaka u komori lijevog atrija.

Do uzroka bolesti, plućne hipertenzije, uz razvoj zatajenje lijeve klijetke su koronarnu do oštećenja lijeve klijetke i to kardiomiopaticheskie myocardio oštećenja, oštećenja sustava aortalni ventil, coarctation aorte, i utjecaj na lijevoj hipertenzije klijetke. Drugih bolesti koje uzrokuju povećanje tlaka u komori lijeve pretklijetke i prateći razvoj plućne hipertenzije uključuju mitralnu stenozu, lijevog atrija tumora lezija i razvojne abnormalnosti: trehpredserdnoe nenormalan srca ili razvoja patoloških fibroznog prstena nalazi iznad mitarlnym ventila ( „supravalvular mitralni prostora prstena”).

U tijeku razvoja sekundarne plućne hipertenzije mogu se razlikovati sljedeće glavne patogenetskih veza. Obično su podijeljeni u funkcionalne i anatomske. Funkcionalni mehanizmi plućne hipertenzije razvijaju se zbog poremećaja normalnog ili pojave novih patoloških funkcionalnih značajki. Na njihovom uklanjanju ili ispravljanju će biti usmjerena naknadna terapija lijekovima. Anatomski mehanizmi razvoja plućne hipertenzije proizlaze iz određenih anatomskih defekata u plućnoj arteriji ili plućnoj cirkulaciji. Ove promjene ne mogu se izliječiti terapijom lijekovima, a neke od tih nedostataka mogu se ispraviti izvršavanjem određenih kirurških pomagala.

Funkcionalne mehanizmi plućne hipertenzije uključuju patološki refleks Savitsky, povećanje srčanog učinka, plućnu arterijsku utjecaj na biološki aktivne tvari i povećanjem tlaka, intratorakalno povećanje viskoznosti krvi, i izlaganje čestih bronhopulmonarnih infekcije.

Patološki refleks Savitskog razvija se kao odgovor na opstrukcijske bronhijalne lezije. Kod bronhijalne opstrukcije dolazi do spastične kompresije (suženja) grana plućne arterije. Kao posljedica toga, intravaskularni pritisak i otpornost na protok krvi u malom krugu cirkulacije krvi značajno se povećavaju u plućnoj arteriji. Kao rezultat toga, normalni protok krvi kroz ove posude je uznemiren, usporen i tkiva ne primaju kisik i hranjive tvari u cijelosti, tijekom kojih se razvija hipoksija. Osim toga, plućna hipertenzija uzrokuje hipertrofiju mišićnog sloja plućne arterije (kao što je gore spomenuto), kao i hipertrofije i dilatacije desnog srca.

Minimalna količina krvi s plućnom hipertenzijom proizlazi kao odgovor na hipoksičke učinke povećanog intravaskularnog tlaka u plućnoj arteriji. Nizak sadržaj kisika u krvi utječe na određene receptore koji se nalaze u aorte karotidnoj zoni. Tijekom ove ekspozicije, količina krvi automatski se povećava, što srce može pumpati kroz sebe u jednoj minuti (minute volumen krvi). Prvo, taj mehanizam nadoknađuje i smanjuje razvoj hipoksije u bolesnika s plućnom hipertenzijom, ali vrlo brzo povećani volumen krvi koji će proći kroz sužene arterije dovesti će do još većeg razvoja i pogoršanja plućne hipertenzije.

Biološki aktivne tvari se također proizvode zbog razvoja hipoksije. Oni uzrokuju grč pluća arterije i povećanje aortalni plućni tlak. Glavne biološki aktivne tvari koje mogu suziti plućnu arteriju su histamines, endotelin, tromboksan, mliječna kiselina i serotonin.

Intra torakalni tlak najčešće se javlja s bronhopoobstruktivnim lezijama plućnog sustava. Tijekom ovih lezija oštro raste, stisne alveolarne kapilare i potiče povećani pritisak u plućnoj arteriji i razvoj plućne hipertenzije.

Uz povećanje viskoznosti krvi, povećava se sposobnost stvaranja trombocita i stvaranje krvnih ugrušaka. Kao rezultat toga, promjene slične onima u razvoju patogeneze primarne hipertenzije.

Česte bronhopulmonalne infekcije imaju dva načina da utječu na pogoršanje plućne hipertenzije. Prvi način je kršenje plućne ventilacije i razvoj hipoksije. Drugi je toksični učinak izravno na miokard i mogući razvoj lezija miokarda lijeve klijetke.

Anatomskim mehanizmima razvoja plućne hipertenzije uključuju se razvoj tzv. Redukcije (smanjenje broja) krvnih žila plućne cirkulacije. To je zbog tromboze i skleroze malih žila plućne cirkulacije.

Stoga je moguće razlikovati takve osnovne stupnjeve razvoja plućne hipertenzije: povećanje razine tlaka u plućnom arterijskom sustavu; kršenje prehrane tkiva i organa i razvoj njihovih hipoksičnih lezija; hipertrofija i dilatacija desnog srca i razvoj "plućnog srca".

Simptomi plućne hipertenzije

Budući da je plućna hipertenzija po prirodi vrlo složena bolest i razvija se tijekom određenih čimbenika, njegovi klinički znakovi i sindromi bit će vrlo različiti. Važno je razumjeti da će se prvi klinički znakovi s plućnom hipertenzijom pojaviti kada su indikatori tlaka u protoku krvi plućne arterije 2 ili više puta veći od normalne.

Prvi znakovi plućne hipertenzije su pojava dispneje i hipoksičnog oštećenja organa. Kratkoća daha će biti povezana s postupnim smanjenjem respiratorne funkcije pluća zbog visokog intra-aortalnog tlaka i smanjenog protoka krvi u plućnoj cirkulaciji. Dyspna s pulmonarnom hipertenzijom razvija se prilično rano. U početku nastaje samo zbog utjecaja tjelesnog napora, ali se vrlo brzo počinje pojavljivati ​​neovisno o njima i stječe trajni karakter.

Pored dyspnea, hemoptysis se često razvija. Pacijenti mogu primijetiti da kašlja od male količine sputuma s krvnim žilama. Hemoptysis je rezultat posljedica plućne hipertenzije, u plućnoj cirkulaciji, stasis krvi. Kao rezultat toga, dio plazme i eritrociti će se znojiti kroz posudu i pojavu odvojenih krvnih žila u ispljuvak.

Na ispitivanju, bolesnici s plućnom hipertenzijom može otkriti cijanozu kože i karakteristične promjene u falangi i ploče nokta - „bataka” i „sat staklo”. Ove promjene su posljedica neadekvatne prehrane tkiva i razvoja postupnih distrofičnih promjena. Osim toga, „bataka” i „sat stakla” su udarnim značajka bronhijalne opstrukcije, koji također može biti neizravni pokazatelj razvoja plućne hipertenzije.

Auskultacija se može odrediti povećanjem pritiska u plućnoj arteriji. To će pokazati kroz zvučnih tonova microstethophone dobije 2 2 interkostalnog prostor u lijevo - točku gdje obično auscultated plućni ventil arterija. Tijekom dijastole, krv prolazi kroz plućne ventila događa s visokim krvnim tlakom u plućnoj arteriji i zvuk koji je slušao u isto vrijeme će biti puno glasniji nego što je normalno.

No, jedan od najvažnijih kliničkih znakova razvoja plućne hipertenzije je razvoj takozvanog pulmonalnog srca. Plućna bolest srca - je hipertrofija promjene pravim srčane sekcije koje se razvijaju kao odgovor na visok krvni tlak u plućnoj arteriji. Ovaj sindrom prati niz objektivnih i subjektivnih znakova. Subjektivni znakovi sindroma plućnog srca s plućnom hipertenzijom bit će prisutnost trajne boli u srcu (cardialgia). Te boli će nestati s udisanjem kisika. Glavni razlog za takav kliničke manifestacije plućne zatajenja srca je hipoksiji miokarda tijekom oštećenjem transporta kisika u njoj zbog visokog tlaka u krugu krvi i plućne visoke impedancije normalan protok krvi. Osim boli s pulmonarnom hipertenzijom, može se primijetiti jaka i periodična otkucaja srca i opća slabost.

Pored subjektivnih znakova koji u potpunosti ne procjenjuju prisutnost ili odsutnost sindroma razvoja plućnog srca u bolesnika s plućnom hipertenzijom, postoje i objektivni znakovi. Kada udaraljke srca, možete odrediti pomak lijevog ruba. To je zbog porasta desne klijetke i pomicanja lijevog dijela izvan normalnih udarnih granica. Slično tome, porast desne klijetke zbog svoje hipertrofije dovest će do činjenice da će se na lijevoj granici srca moći odrediti pulsiranje ili tzv. Srčani šok.

Dekompenziranom plućna srce će razviti znakove proširenja jetre i natečenih vratnih vena. Karakteristična pokazatelj dekompenzacije srca plućne je pozitivan predznak ćelavosti - s pritiskom na uvećan jetri će biti simultano oticanje vrata vena.

Stupanj plućne hipertenzije

Plućna hipertenzija razvrstana je različitim simptomima. Glavne značajke fazama plućne hipertenzije klasifikacije je stupanj razvoja plućne bolesti srca, poremećaja ventilacije, oštećenja uslijed nedostatka kisika tkiva, hemodinamskom nestabilnosti, Radiografsko, elektrokardiografskih znakova.

Ona je odlučila izdvojiti 3 stupnja plućne hipertenzije: prolaznu, stabilne i konzistentne s teškim zatajenje cirkulacije.

Stupanj 1 (prolazni stupanj plućne hipertenzije) karakterizira nepostojanje kliničkih i radioloških znakova. U ovoj fazi primijetit će se primarni i manji znakovi nedostatka vanjskog disanja.

Stupanj 2 plućne hipertenzije (korak stabilan plućnu hipertenziju) se prati razvoj dispneje, koji će se pojaviti u uobičajenom ranije napora. Uz dispneju u ovoj fazi, promatra se akrocijanoza. Cilj se odrediti pojačanim šiljastog beat, koji će ukazati na polazni nastanak plućne srca. Oskultacija na 2 stupnja plućne hipertenzije je već moguće slušati prve znakove povećanog tlaka plućne arterije - iznad naglasak ton točke 2 auskultacijom plućne arterije.

U općem torakalne snimkama se može vidjeti ispupčen plućne petlju arterija (zbog visokog tlaka u njemu), širenje pluća korijena (također zbog utjecaja visokog tlaka u žilama malom plućnoj cirkulaciji). Elektrokardiogram će već otkriti znakove preopterećenja desnog srca. U studiji respiratornih funkcija kretanja obilježit će se u razvoj arterijske hipoksemije (smanjenje kisika).

U trećoj fazi plućne hipertenzije, difuzna cijanoza se dodaje kliničkim značajkama opisanim gore. Cyanoza će biti karakteristična sjena - siva, "topla" vrsta cijanoze. Također, pojavit će se oticanje, bolno povećanje jetre i oticanje cervikalnih vena.

Radiografski, na znakove svojstvene drugoj fazi, dodaje se i proširenje desne klijetke vidljivo na roentgenogramu. Na elektrokardiogramu će doći do povećanja znakova zagušenja desnog srca i hipertrofije desne klijetke. U istraživanju funkcije vanjskog disanja, uočit će se izrazita hiperkapnia i hipoksija, a može se pojaviti i metabolička acidoza.

Plućna hipertenzija kod novorođenčadi

Plućna hipertenzija se može razviti ne samo u odrasloj dobi nego iu novorođenčadi. Uzrok ovog stanja leži u značajkama plućnog sustava novorođenčeta. Kada se rodi, u plućnom arterijskom sustavu javlja se oštar skok u intravaskularnom pritisku. Ovaj skok je zbog priljeva krvi u otvorena pluća i početka plućne cirkulacije. To je taj nagli porast tlaka u plućnoj arteriji i vena je primarni uzrok plućne hipertenzije novorođenčeta. Kad joj je krvožilni sustav nije u mogućnosti da se smanji i stabilizira spontani porast intravaskularne tlaka, na prvi dah djeteta. Kao rezultat toga dolazi do dekompenzacije plućne cirkulacije i pojavljuju se karakteristične promjene plućne hipertenzije u tijelu.

Ali plućna hipertenzija može se pojaviti i nakon oštrog skoka pritiska u plućnom krvožilnom sustavu. Ako nakon takvog skoka, plućni vaskularni sustav novorođenčeta ne bi prilagoditi novim fiziološkim razinama intravaskularne tlaka u njemu, to također može dovesti do plućne hipertenzije.

Kao rezultat ovih razloga, u tijelu se pokreće poseban kompenzacijski mehanizam tijekom kojeg pokušava smanjiti pretjerano visok pritisak za njega. Taj mehanizam sličan je pojavljivanju šikanata za plućnu hipertenziju kod odraslih osoba. Budući da je novorođenče nije dogodilo još imperforate staze embrionalne protok krvi automatski ako je ovaj oblik plućne hipertenzije izazvalo veliku šant - krv se ispušta kroz još nije zaroschennoe rupu kroz koju dotok krvi u fetus kisika iz majčine - fetalni duktusa arteriosus.

Prisutnost teške plućne hipertenzije kod novorođenčeta obično se kaže kada postoji povećanje vrijednosti intra-arterijskog plućnog tlaka iznad 37 mm. Hg Art.

Klinički, ovaj tip hipertenzije karakterizira brzi razvoj cijanoza, povrede dišne ​​funkcije djeteta. Pored toga pojavit će se i izraz ozbiljne dispneje. Važno je napomenuti da je ova vrsta plućne hipertenzije novorođenčeta je vrlo opasno za stanje svog života - u nedostatku odmah ne liječi novorođenčeta smrti mogu se pojaviti unutar nekoliko sati nakon prvih simptoma bolesti.

Liječenje plućne hipertenzije

Liječenje plućne hipertenzije ima za cilj uklanjanje sljedećih čimbenika: visoki intraarterialni plućni tlak, prevencija tromboze, olakšanje hipoksije i pražnjenje desnog srca.

Jedna od najučinkovitijih metoda liječenja plućne hipertenzije je uporaba blokatora kalcijevih kanala. Najčešće iz ove linije lijekova koriste se takvi lijekovi kao što su Nifedipin i Amlodipin. Važno je napomenuti da u 50% bolesnika s plućnom hipertenzijom s dugotrajnom terapijom ovih lijekova dolazi do značajnog smanjenja kliničkih simptoma i poboljšanja općeg stanja. Terapija s blokatorima kalcijskih kanala započinje prvo s malim dozama, a zatim se postupno povećava do visoke dnevne doze (oko 15 mg dnevno). Kod imenovanja ove terapije, važno je periodično pratiti prosječnu razinu arterijskog tlaka u plućnoj arteriji kako bi se prilagodila terapija.

Pri odabiru blokatora kalcijevog kanala, također je važno uzeti u obzir brzinu otkucaja srca pacijenta. Ako se dijagnosticira bradikardija (manje od 60 otkucaja u minuti), Nifedipin se primjenjuje za liječenje plućne hipertenzije. Ako dijagnosticira tahikardiju od 100 i više otkucaja u minuti, optimalni lijek za liječenje plućne hipertenzije je Diltiazem.

Ako plućna hipertenzija ne reagira na terapiju blokatorima kalcijevog kanala, propisano je liječenje prostaglandinom. Ovi lijekovi potiču širenje suženih plućnih žila i sprječavaju agregaciju trombocita i naknadni razvoj tromboze u plućnoj hipertenziji.

Pored toga, bolesnici s pulmonarnom hipertenzijom povremeno propisuju terapiju kisikom. Oni se izvode uz smanjenje parcijalnog tlaka kisika u krvi ispod 60-59 mm Hg.

U svrhu istovara desnog srca, propisane su diuretike. Oni smanjuju zagušenja desne klijetke po volumenu i smanjuju stagnaciju venske krvi u velikom krugu cirkulacije krvi.

Također je važno povremeno koristiti antikoagulantnu terapiju. Šalicu drugih u tu svrhu koristi se varfarni lijek. To je neizravni antikoagulant i sprečava stvaranje tromba. No, s imenovanjem Warfarina, morate pratiti tzv. Međunarodni normalni odnos - omjer protrombinskog vremena pacijenta do utvrđene stope. Za upotrebu varfarina u plućnoj hipertenziji, INR treba biti unutar 2-2.5. Ako je ovaj indeks niži, tada je rizik razvoja masivnog krvarenja izuzetno visok.

Predviđanje plućne hipertenzije

Prognoza plućne hipertenzije uglavnom je nepovoljna. Otprilike 20% prijavljenih slučajeva plućne hipertenzije dovodi do smrtonosnih ishoda. Važna prediktivna značajka je tip plućne hipertenzije. Dakle, kada je sekundarna plućna hipertenzija proizlaze iz autoimunih procesa, tu je vrlo loša prognoza ishoda bolesti: oko 15% svih pacijenata s ovom obliku umrijeti u roku od nekoliko godina nakon dijagnoze polako razvoja bolesti plućne funkcije.

Važan faktor koji može odrediti očekivano trajanje života pacijenta s plućnom hipertenzijom također je pokazatelj prosječnog tlaka u plućnoj arteriji. S povećanjem ovog pokazatelja iznad 30 mm Hg i visokim otporom (bez odgovora na prikladnu terapiju), prosječni životni vijek pacijenta bit će samo 5 godina.

Osim toga, važnu ulogu u prognozi bolesti se odigrava vrijeme vezivanja znakova srčane insuficijencije. Uz otkrivene znakove razreda 3 ili 4 zatajenja srca i znakove razvoja desnog ventrikularnog zatajenja, prognozu plućne hipertenzije također se smatra iznimno nepovoljnim.

Idiopatska (primarna) plućna insuficijencija također je loša preživljavanja. Izuzetno je teško liječiti i, s ovim oblikom plućne hipertenzije, gotovo je nemoguće liječiti terapiju faktorom koji izravno uzrokuje oštar porast tlaka u krvotoku plućne arterije. Prosječni životni vijek takvih pacijenata bit će samo 2,5 godine (u prosjeku).

Pored velikog broja negativnih prognostičkih pokazatelja za plućnu hipertenziju, postoji i nekoliko pozitivnih. Jedna od njih je da, ako je liječenje plućne hipertenzije, blokatori kalcijevih kanala, simptomi postupno nestaju (tj bolest reagira na ove terapije), preživljavanje bolesnika praga od 95% veća od pet.

Pročitajte Više O Plovilima