Kronično zatajenje srca

Kronično zatajivanje srca (CHF) je patološki stanje tijela, izolirano u zasebnoj bolesti, praćeno nedostatkom opskrbe krvlju tkiva i organa u tijelu. Glavne manifestacije bolesti su kratkoća daha i smanjenje tjelesne aktivnosti. S patologijom, tijelo doživljava kronično zadržavanje tekućine.

S CHF-om, srčani mišić izgubi sposobnost adekvatnog ugovaranja i potpunog pražnjenja srčanih komora. Uz to, miokardi također ne mogu pružiti puno punjenje krvlju atrija i ventrikula. Kao rezultat toga, postoji neravnoteža različitih sustava, što opet krše ispravno djelovanje kardiovaskularnog sustava.

Simptomi kroničnog zatajenja srca

Postoji nekoliko osnovnih klasičnih manifestacija HMI koja se javljaju bez obzira na stupanj oštećenja drugih organa u tijelu. Ozbiljnost ovih simptoma potpuno ovisi o obliku zatajivanja srca i njezinoj ozbiljnosti.

Glavne tegobe kod bolesnika s CHF:

  1. Tahikardija (palpitacija više od 80 - 90 otkucaja u minuti).
  2. Pomanjkanje daha, popraćeno ubrzavanjem plitkog disanja.
  3. Povećan umor i znatno smanjenje tolerancije vježbanja.
  4. Pojava suhog kašlja, koji zatim prolazi u kašalj s ispljuvkom. Ponekad određuje vene crvene krvi.
  5. Oticanje prtljažnika. Najprije se pojavljuju na nogama, zatim se podižu na donje noge i bedra. Nakon toga, struk i područje trbuha nabubri. Tekućine se mogu akumulirati u plućima.
  6. Pojava ortopneje je povećanje dispneje s horizontalnim položajem prtljažnika. U tom slučaju, pacijent se također kašlja u ležećem stanju.
Kronično zatajenje srca

Klasifikacija CHF i njegovih manifestacija

Postoji nekoliko klasifikacija kroničnog zatajenja srca, ovisno o stupnju bolesti, toleranciji tjelesne aktivnosti i kršenju funkcije srca.

Faze HMI:

1 stupanj. Postoje početne promjene, a funkcija lijeve klijetke smanjuje. Zbog činjenice da nema kršenja cirkulacije, nema kliničkih manifestacija.

Faza 2A. U tom slučaju, postoji kršenje protoka krvi u jednom od dva kruga cirkulacije. Kao rezultat toga, tekućina se stagnira ili u plućima ili u donjim dijelovima prtljažnika, uglavnom na nogama.

Stadij 2B. Postoji kršenje hemodinamike u oba kruga cirkulacije i postoje izražene promjene u plovilima i srcu. Izraženije oteklina na nogama, uz uznemirenost u plućima.

3 stupnja. Postoje izražene otekline ne samo na nogama već i na donjem dijelu leđa. Postoje ascites (akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini) i anasarca (edema cijelog tijela). U ovoj fazi, nepovratne promjene javljaju se u organima kao što su bubrezi, mozak, srce i pluća.

Podjela HMI u funkcionalne klase (FC), ovisno o toleranciji tjelesne aktivnosti:

I FC - dnevno fizičko opterećenje se tolerira asimptomatski i lako. Povećana tjelesna aktivnost može dovesti do kratkog daha. Obnova sila nakon što se malo usporava. Ove manifestacije zatajivanja srca mogu biti potpuno odsutne.

II FC - pacijenti su neznatno ograničeni u aktivnostima. U mirovanju nema simptoma. Na uobičajenoj dnevnoj tjelesnoj aktivnosti postoji povećana palpitacija, naporno disanje i umor.

III FC - fizička aktivnost je znatno ograničena. U mirovanju država je zadovoljavajuća. Uz fizičku aktivnost manju od uobičajenog stupnja, pojavljuju se gore navedeni simptomi.

IV FC - apsolutno svaka tjelesna aktivnost donosi nelagodu. Simptomi zatajivanja srca su uznemireni u mirovanju i značajno poboljšani, čak i uz najmanji pokreti.

Klasifikacija prema porazu srca:

  1. Lijeva klijetka - stagnacija krvi u plućima - u malom krugu cirkulacije krvi.
  2. Desna klijetka - stagnacija u velikoj kružnici: u svim organima i tkivima osim pluća.
  3. Dva ventrikularna (dvostruka) stagnacija u oba kruga.

Uzroci razvoja

Do zatajenja srca može dovesti apsolutno bilo kakvu patologiju koja utječe na miokard i strukturu kardiovaskularnog sustava.

  1. Bolesti koje izravno utječu na miokard:
    • kronična ishemična srčana bolest (s oštećenjem krvnih žila zbog ateroskleroze);
    • ishemijska srčana bolest nakon infarkta miokarda (uz smrt određenog područja srčanog mišića).
  2. Patologija endokrinog sustava:
    • dijabetes melitus (kršenje metabolizma ugljikohidrata u tijelu, što dovodi do stalnog porasta razine glukoze u krvi);
    • bolesti nadbubrežne žlijezde s kršenjem izlučivanja hormona;
    • smanjenje ili povećanje funkcije štitnjače (hipotireoza, hipertireoza).
  3. Prehrana i njene posljedice:
    • iscrpljenost tijela;
    • viška tjelesne težine zbog masnog tkiva;
    • nedostatak hrane s mikronutrijenata i vitamina.
  4. Neke bolesti, popraćene taloženjem u tkivo struktura neobično za njih:
    • sarkoidoza (prisutnost gustih čvorova, stiskanje normalnih tkiva, ometanje njihove strukture);
    • amiloidoza (taloženje u tkivima posebnog proteinskog ugljikohidratnog kompleksa (amiloid), što narušava tijelo).
  5. Ostale bolesti:
    • kronično zatajenje bubrega u terminalnoj fazi (s nepovratnim promjenama organa);
    • HIV infekcija.
  6. Funkcionalni poremećaji srca:
    • poremećaji srčanog ritma;
    • blokada (kršenje živčanog impulsa duž srčanih struktura);
    • stečenih i kongenitalnih defekata srca.
  7. Upalne bolesti srca (miokarditis, endokarditis i perikarditis).
  8. Kronični visok krvni tlak (arterijska hipertenzija).

Postoji niz predisponiranih čimbenika i bolesti koje značajno povećavaju rizik od razvoja kroničnog zatajenja srca. Neki od njih mogu samostalno uzrokovati patologiju. To uključuje:

  • pušenje;
  • pretilosti;
  • alkoholizam;
  • aritmija;
  • bolesti bubrega;
  • povišeni tlak;
  • kršenje metabolizma masti u tijelu (povećanje kolesterola, itd.);
  • dijabetes melitus.

Dijagnoza zatajenja srca

Kada proučavate anamnezu, važno je odrediti vrijeme kada je počelo ometati kratkoću daha, oteklinu i umor. Potrebno je obratiti pozornost na takav simptom kao što je kašalj, njegova priroda i recept. Potrebno je utvrditi ima li pacijent srčane defekte ili druga patologija kardiovaskularnog sustava. Bilo da su uzeti otrovi lijekovi, postoji li kršenje imunološkog sustava tijela i prisutnost opasnih zaraznih bolesti s komplikacijama.

Ispitivanje pacijenta može odrediti bljedilo kože i oticanje nogu. Prilikom slušanja srca postoje zvukovi i znakovi stagnacije tekućine u plućima.

Opća analiza krvi i urina može ukazivati ​​na bilo koju popratnu patologiju ili razvoj komplikacija, osobito upalne prirode.

Kada se proučava biokemijski test krvi, određuje se razina kolesterola. To je neophodno za procjenu stupnja rizika od komplikacija i propisivanje pravog skupa potporne terapije. Istražen je kvantitativni sadržaj kreatinina, uree i mokraćne kiseline. To ukazuje na raspadanje mišićnog tkiva, proteina i staničnih jezgri. Određuje se razina kalija, koja može "reći" o vjerojatnom istodobnom porazu organa.

Imunološki pregled krvi može pokazati razinu C-reaktivnog proteina koji se povećava u upalnim procesima. Također određuje prisutnost protutijela na mikroorganizme koji utječu na srčano tkivo.

Prošireni pokazatelji koagulograma omogućit će proučavanje mogućih komplikacija ili prisutnosti zatajenja srca. Pomoću analize određuje se povećana koagulacija ili pojava u krvi tvari koje ukazuju na raspad krvnih ugrušaka. Posljednji pokazatelji ne bi trebali biti određeni normom.

Određivanje natrijevog uretnog hormona može pokazati prisutnost, opseg i učinkovitost terapije za kronično zatajenje srca.

Dijagnoza zatajenja srca i određivanje funkcionalne klase može biti kako slijedi. 10 minuta pacijent počiva, a potom se normalnim tempom kreće. Šetnja traje 6 minuta. Kada postoji teška kratkoća daha, teška tahikardija ili slabost, test se zaustavlja i mjeri se udaljenost koja putuje. Tumačenje rezultata istraživanja:

  • 550 metara i više - zatajenje srca je odsutno;
  • od 425 do 550 metara - FC I;
  • od 300 do 425 metara - FC II;
  • od 150 do 300 metara - FC III;
  • 150 metara i manje - FC IV.

Elektrokardiografija (ECG) može otkriti promjene u brzini otkucaja srca ili preopterećenje nekih od njegovih odjela, što ukazuje na CHF. Katkad se promjene kostiju vide nakon infarkta miokarda i povećanja (hipertrofije) određene srčane komore.

Rendgen X-zraka određuje prisutnost tekućine u pleuralnoj šupljini, što ukazuje na prisutnost stagnacije u malom krugu cirkulacije krvi. Također je moguće procijeniti veličinu srca, osobito njegovo povećanje.

Ultrazvučni pregled (ultrazvuk, ehokardiografija) omogućuje vam da procijenite mnoge čimbenike. Tako je moguće pronaći različite podatke o veličini srčanih komora i debljini njihovih zidova, stanju naprave ventila i učinkovitosti otkucaja srca. Ova studija također određuje kretanje krvi kroz pluća.

U prisustvu stalnog oblika atrijske fibrilacije (atrijske fibrilacije) provodi se transesofagealni ultrazvuk. Potrebno je utvrditi prisutnost mogućih trombi u desnom atriumu i njihovu veličinu.

Stresna eokokardiografija Stresna eokokardiografija ponekad se provodi radi proučavanja rezervnih kapaciteta srčanog mišića. Bit metode leži u ultrazvučnoj studiji prije i poslije vježbanja. Ova studija također identificira održiva područja miokarda.

Računalna spiralna tomografija. U ovoj studiji koristi se usklađivanje rendgenskih slika različitih dubina u kombinaciji s MRI (magnetska rezonancija). Rezultat je najtočnija slika srca.

Pomoću koronarografije utvrđuje se stupanj prohodnosti žilnih žila. U tu svrhu, kontrastni agens se uvodi u krvotok, što je vidljivo u slučaju rendgenskog zračenja. Uz pomoć slika, proučava se protok ove tvari u vlastite krvne žile.

U slučaju kada je nemoguće pouzdano utvrditi uzrok bolesti, koristi se endomarkalijska biopsija. Bit ove studije je uzeti unutarnju ljusku srca za njezino proučavanje.

Liječenje kroničnog zatajenja srca

Terapija za zatajivanje srca, poput mnogih drugih bolesti, započinje pravim načinom života i zdravom prehranom. Osnova prehrane je ograničavanje konzumacije stolne soli na oko 2,5 do 3 grama dnevno. Volumen tekućeg pijanka trebao bi biti oko 1 - 1,3 litre.

Hrana mora biti lako probavljiva i visoka kalorija s dovoljno vitamina. Važno je redovito vagati, jer dobitak težine čak i nekoliko kilograma po danu može ukazivati ​​na kašnjenje u tekućini tijela. Slijedom toga, ovaj uvjet pogoršava tijek CHF-a.

Pacijenti s srčanim udarom izuzetno su važni redoviti ispravni tjelesni učinak, ovisno o funkcionalnoj klasi bolesti. Smanjenje motoričke aktivnosti je neophodno u prisutnosti bilo kakvog upalnog procesa srčanog mišića.

Glavne skupine lijekova, koristi se u kroničnom zatajivanju srca:

  1. I-ACE inhibitori (inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima). Ovi lijekovi usporavaju razvoj i progresiju CHF-a. Imaju zaštitnu funkciju za bubrege, srce i krvne žile, smanjuju visoki krvni tlak.
  2. Pripravci antagonističke skupine angiotenzin receptora. Ti lijekovi, za razliku od ACE inhibitora, imaju veću vjerojatnost da blokiraju enzim. Dodijelite takve lijekove za alergiju na I-ACE ili ako postoje nuspojave u obliku suhog kašlja. Ponekad se oba ova lijeka međusobno kombiniraju.
  3. Beta-adrenoblokovi su lijekovi koji smanjuju krvni tlak i brzinu otkucaja srca. Te tvari imaju dodatno antiaritmijsko svojstvo. Dodjeljuje se zajedno s ACE inhibitorima.
  4. Pripravci antagonista receptora za aldosteron - tvari koje imaju slab diuretski učinak. Oni zadržavaju kalij u tijelu i koriste ih pacijenti nakon infarkta miokarda ili s teškim CHF.
  5. Diuretici (diuretici). Koristi se za uklanjanje iz tijela višak tekućine i soli.
  6. Kardijalni glikozidi su ljekovite tvari koje povećavaju snagu srčanog učinka. Ovi biljni preparati se uglavnom koriste u kombinaciji zatajivanja srca i fibrilacije atrija.

Dodatni lijekovi u liječenju zatajenja srca:

  1. Statini. Ove se ljekovite tvari koriste za smanjenje razine masti u krvi. To je potrebno kako bi se njihovo taloženje smanjilo na vaskularni zid tijela. Prednost se takvim lijekovima daje za kronično zatajenje srca uzrokovano ishemijskim srčanim bolestima.
  2. Antikoagulansi neizravnog djelovanja. Takvi lijekovi ometaju sintezu u jetri posebnih tvari koje promiču povećanu trombozu.

Pomoćni pripravci, Koristi se u složenoj inačici zatajenja srca:

  1. Nitrati su tvari čija se kemijska formula temelji na soli nitratnih kiselina. Takvi lijekovi šire krvne žile i poboljšavaju cirkulaciju krvi. Koriste se uglavnom za anginu pektoris i ishemiju srca.
  2. Antagonisti kalcija. Koristi se za anginu pektoris, trajno povećanje krvnog tlaka, plućna hipertenzija ili ventilarna insuficijencija.
  3. Antiaritmici.
  4. Sredstva protiv trombocita. Zajedno s antikoagulansima smanjiti koagulabilnost krvi. Koristi se kao profilaksa tromboze: srčani udar i ishemijski udar.
  5. Inotropni ne-glikozidni stimulansi. Povećajte snagu srčanih kontrakcija i krvnog tlaka.

Elektrofiziološke metode liječenja CHF

  1. Ugradnja trajnog pacemakera (IWR - umjetni pejsmejker), što srcu postavlja pravi ritam.
  2. Implantacija defibrilator-cardioverter. Pored stvaranja konstantnog ritma, takav je uređaj sposoban isporučiti električni iscjedak u slučaju život opasnih aritmija.

Kirurške metode liječenja

  1. Aorto-koronarni i mamarkoronarni zaobilaznica. Bit postupka je stvaranje dodatnih plovila iz aorte ili unutarnje torakalne arterije u srčani mišić. Ova kirurška intervencija provodi se naglašenom lezijom vlastitih arterija srca.
  2. S značajnom stenozom ili neuspjehom ventila obavljaju kirurške korekcije.
  3. Ako su gore opisane metode terapije nemoguće ili neučinkovite, označena je cjelovita transplantacija srca.
  4. Upotreba posebnih umjetnih sredstava pomoćne cirkulacije. Oni predstavljaju nešto poput ventrikula srca, koji su ugrađeni u tijelo i povezani s posebnim akumulatorima koji se nalaze na pacijentovom pojasu.
  5. Kada je značajan porast u šupljinu srčanim šupljinama, posebno u dilatirajuće kardiomiopatije, srce „zamotan” elastičan trup, koji u kombinaciji s ispravnom terapiji lijekom usporava napredovanje CHF.

Komplikacije zatajivanja srca

Glavne posljedice koje nastaju u patologiji srca mogu utjecati i na rad samog srca i na druge unutarnje organe. Glavne komplikacije:

  1. Poremećaj jetre zbog stagnacije krvi.
  2. Povećanje srca.
  3. Kršenje provođenja srca i ritma.
  4. Pojava tromboze u bilo kojem tijelu ili tkivu tijela.
  5. Depletion of cardiac activity.
  6. Iznenadna koronarna (srčana) smrt.

Prevencija HMI

Prevencija kroničnog zatajenja srca podijeljena je na primarne i sekundarne.

U središtu primarne prevencije su mjere koje sprečavaju pojavu HMI kod osoba s visokom predispozicijom za bolest. To uključuje normalizaciju prehrane i vježbanja, čime se smanjuju čimbenici rizika (sprečavanje pretilosti i prestanka uzimanja).

Sekundarna prevencija sastoji se u pravodobnom liječenju kroničnih bolesti srca. Radi se kako bi se spriječilo pogoršanje patologije. Glavne aktivnosti uključuju terapiju hipertenzije, koronarne bolesti srca, aritmije, poremećaje metabolizma lipida, kirurško liječenje kardijalnih malformacija.

Prema svjetskoj statistici, stopa preživljavanja pacijenata ovisi isključivo o težini bolesti i funkcionalnoj klasi. U prosjeku, oko 50 - 60% pacijenata obično postoji 3 do 4 godine. Ta bolest ovih dana obično se širi.

Kronično zatajenje srca

Kronično zatajenje srca - što je simptomatično kompleks karakterizira patoloških stanja, za koje je karakteristično za strukturalne, funkcionalne i neurohumoralni regulacija povrede SSS, uzrokujući neadekvatnu perfuziju tkiva i organa, koji ne ovise o njihovim metaboličkim potrebama.

Kronično zatajenje srca je bolest s različitim karakterističnim simptomima u obliku umora, edema, dispneje, smanjene performanse i odmora, te primjenom opterećenja. U tom se stanju opaža zadržavanje tekućine u tkivima tijela. Primarni uzrok kroničnog zatajenja srca smatra se da je smanjena sposobnost srca da se napuni ili isprazni kao posljedica oštećenja srčanog mišića, kao i neravnoteže vazodilatacijskim i vazokonstriktor neurohumoralni sustava karaktera.

Kronično zatajenje srca je široko rasprostranjeno. Njegova dekompenzacija služi kao pokazatelj hospitalizacije gotovo 49% bolesnika u odjelu kardiologije. Ali u 80% bolesnika nastaje kronično zatajenje srca kao posljedica očuvane kontraktilnosti srčanog mišića. Prosječno u Rusiji s dijagnozom teškog kroničnog zatajenja srca u samo jednoj godini gotovo 30% pacijenata umre.

Kronični uzroci zatajivanja srca

Etiološki uzroci koji uzrokuju razvoj ovog sindroma su različiti oblici bolesti, koji su karakterizirani oštećenjem srca i kršenju procesa povezanih s kontraktilnom funkcijom.

Prvo, razlozi za kroničnog zatajenja srca može se spomenuti miokarda lezije zbog genetskih ili stečenim poremećajima (miokarditis, ishemijske bolesti srca, infarkta distrofija, kardiomiopatija, itd). Drugo, iz razloga tipične kronične srčane insuficijencije srčanog mišića uključuju tlak preopterećenja (plućnu hipertenziju, stenoza aorte, hipertenzija) i volumena (povećanje CBV, portala ili mitralne regurgitacije, itd). Osim toga, treće, ako postoji kršenje procesa punjenja ventrikula s ne-miocardijalnom genezom (tumori srca, perikarditis i sl.)

Među glavnim uzročni faktori i dalje odnose neuspjeh KBS kronični srčani, defekte srca ventil i kardiomiopatije, hipertenzija, miokarditis i druge.

Među mogućim uzrocima bolesti smatraju bradiaritmija, srčana miksom, anemija, tahiaritmije, tireotoksikoza, zlouporaba alkohola i constrictive perikarditis karakter.

Simptomi kroničnog zatajenja srca

Simptomatologija se sastoji od pritužbi koje su podnijeli pacijenti i podataka dijagnostičkih studija, što je uzrokovano naglašenom slikom kroničnog zatajenja srca (CHF). Bolest se razvrstava u tri faze: početni stupanj (prvi stupanj), oznaćeni klinički simptomi (drugi stupanj) i terminal (treći) stupanj. Osim toga, potrebno je uzeti u obzir da se simptomatska slika kroničnog zatajenja srca također sastoji od znakova bolesti koja je uzrokovala neadekvatnu cirkulaciju u kroničnom obliku.

Pacijenti s ovom dijagnozom u prvoj fazi žale se na umor, koji u osnovi uvijek dolazi prebrzo, česte otkucaje srca, a ponekad i poremećaj spavanja. S takvim fizičkim poteškoćama kao i brzim kretanjem, penjući se stepenicama prema gore, fizički rad nešto je ojačan, karakteristični simptomi pojavljuju se u obliku kratkog zraka i brzog otkucaja srca. Kada dijagnosticira kronično zatajenje srca, postoje manifestija temeljne patologije, koja je postala uzrok nedovoljne cirkulacijske funkcije.

U drugoj fazi bolesti svi prethodni klinički simptomi u obliku pritužbi pacijenata samo se povećavaju. To se očituje brz početak dispneja i gotovo uvijek se može promatrati tahikardija, a veličina srčanim šupljinama značajno je povećana. U slučaju nedovoljnog funkcioniranja desne klijetke, zabilježena je stagnacija u venskim posudama BCC-a (veliki krug cirkulacije krvi); pojavljuje se oticanje donjih ekstremiteta. Najprije se formiraju u večernjim satima, a zatim po danu. Osim toga, više smanjuje količinu urina, zbog činjenice da je tekućina u tijelu je odgođen, a onda se pojavi hepatomegaly i sindrom „kongestivnog bubreg” s manjim proteinurija i hijalina cilindara.

Vizualnim pregledom, pacijentovo lice pokazuje blago cyanoticitet usana, ušiju i nosa, kao i prstiju prstiju. Uz nedovoljnu cirkulaciju LV, u posudama ICC-a opažaju se ustajali procesi i karakteriziraju kašalj s odvajanjem sputuma, dispneje; kada se upotrebljavaju metode auskultacije u plućima, određuju se fini mjehurići s mjehurićima ustajajućeg karaktera.

Uz odgovarajuću terapiju i bedrest simptoma kroničnog zatajenja srca mogu biti nešto smanjen, ali u konačnici to nikada neće nestati, ono što razlikuje ovu fazu od prvog bolesti.

Treća faza kroničnog zatajenja srca je sva prethodna fenomena s značajnim povećanjem. U tom slučaju, cijanoza uvelike poboljšana pacijent disanje postaje teško, čak i na ostatak, a pacijenti mogu ići na spavanje, uzimajući samo pola uspravnom položaju. Osim toga, postoji i povećanje edema s pojavom ascites i hydrothorax. U tom slučaju, procesi stagnirajućih fenomena također postaju jači u organima kao što su pluća, bubrezi i jetra. Stagnacija u tim organima koji se nalaze u trbušnoj šupljini, uzrokujući oštar pad apetita i pacijenta jako bolesna i crijeva nisu u mogućnosti obavljati usisavanje zbog nepravilnosti u njemu, tako da je proljev. Postupno smanjuje potkožni masni sloj (srčana kaheksija), masa mišića se smanjuje. Dakle, pacijenti su postali "osušeni". Kardijalne dimenzije značajno povećavaju, impuls karakterizira aritmija, mekoća s niskim punjenjem. U primjeni specifičnih terapijskih intervencija, kroz koji ne uspijeva postići cilj, postoji značajna smrtnost u bolesnika na pozadini rastućih fenomena nedovoljne funkcije srca.

Kronično zatajenje srca kod djece

U prisutnosti kroničnog zatajenja srca, djeca imaju tendenciju zaostajanja u tjelesnom razvoju, imaju anemija i manjak tjelesne težine. Simptomatologija disanja, cirkulacija krvi u sustavima središnjeg i perifernog karaktera je prekinuta.

Kada se ta djeca pregledaju, zamjećuje se bljedilo kao rezultat centralizacije cirkulacijskih i anemijskih procesa. Ovi simptomi razlikuju dječje kronično zatajenje srca od ove patologije kod odraslih, kod kojih se vrlo često promatra akrocijanoza i policitemija kompenzacijskih svojstava.

Simptomi kroničnog zatajenja srca kod djece su: poremećaji sna zbog anksioznosti i razdražljivosti. Nedostatak cirkulacije krvi karakterizira znakovi anoreksije, mučnine, povraćanja, au rijetkim slučajevima bolovi u trbuhu.

Jedan od najstarijih znakova kroničnog zatajenja srca kod djece je kratkoća daha, ovisno o stupnju hemodinamskih poremećaja. Uzrok razvoja naporanog disanja je stagnacija u posudama ICC-a, kao i smanjena razmjena plinova u plućima. Tako, u krvi djeteta kao rezultat ovih povreda akumulirane mliječne kiseline, ugljičnog dioksida, sadržaj povećava smanjuje pH, a to dovodi do stimulacije respiratornog centra sa smanjen kapacitet kisika u krvi.

Na samom početku kroničnog zatajenja srca, u prvoj fazi, svi ti se procesi pojavljuju pri obavljanju određenog fizičkog opterećenja. A sada u kasnijim fazama, krv stagnacije u IWC je stabilna i jasna, tako bolesne djece, uzimajući u horizontalni položaj, počnite teško i teško disanje koja je uzrokovana venski protok u srce. Sučeljavanje ili smanjenje napada, na samom početku patologije postiže se prijelazom na sjedeći položaj.

Orthopnea je karakteristična za nedovoljnu cirkulaciju LV. Uz dodatak i napredovanje insuficijencije RV, ovaj simptom se ponekad smanjuje uslijed smanjene sposobnosti ubrizgavanja krvi u desnu klijetku i smanjene stagnacije u ICC. No, formiranje sklerotskih promjena u plućnim plućima i ustajale pojave u ICC-u smatra se glavnim uzrocima dispneje kasnih stadija patološkog procesa. Pored toga, kod djece s ovom anomalijom, s poremećenom lijevom funkcijom srca razvija se kardijalna astma, a potom je mogući i plućni edem.

Prije svega u kroničnim zatajenjem srca imaju bolesno dijete naznačeno cyanotic stanje kože s karakterističnim venske i arterijske cijanoza. To je zbog porasta sadržaja krvi smanjenog hemoglobina. Periferna cijanoza (akrocijanoza) je karakterizirana plavkaste rukama, nogama, vanjska površina licu, nos i usta. Razlog tome je nedostatak krvi cijanoza dostave krvi u kapilare u plućne bolesti dišnog sustava, kongestivnog procesa u ICC ili miješanjem krv iz vene i arterije plavo prirođenih srčane greške. U tom slučaju, cijanoza je lokaliziran na tijelu, sluznice, udova, jezika i lica, koji je stekao zamah kada dijete plače, vrišti, jesti, kao i hrpe druge fizičke i emocionalne.

Pojava edema u djece svjedoči o kroničnom zatajenju srca uzrokovanom pretjeranom nakupljanjem u tijelu tekućine izvan stanica tkiva i natrija, kao posljedica smanjenog minutnog srčanog volumena. U najranijem razdoblju bolesti, edem je skoro skriven i tekućina je zadržana u djetetovom tijelu neprimjetno tijekom vizualnog pregleda. Otkrivanje ovog simptoma, možda kontroliranjem tjelesne težine bolesnika.

S progresijom patologije pojavljuje se edem na gležnjevima, donjim nogama i donjem dijelu leđa, ali ovo je vrlo rijetko u djetinjstvu. Međutim, također je nemoguće izuzeti tu značajku. U dojenčadi i novorođenčadi, oteklina je fiksirana oko očiju, sacrum, skrotum i perineum. Zatim se njihova lokalizacija proteže do potkožnog sloja, ozbiljnih šupljina, a trbušna šupljina je prekrivena prije pleuralne šupljine. Oticanje povezano s PJN-om razvija se kasnije od otkrivanja hepatomegalije. Istodobno su vrlo opsežni, gusti i ulcerozni znakovi. Ali edem uzrokovan smanjenom kontraktilnom funkcijom LV, mekan, vrlo pokretljiv s blijedom kožom iznad njih.

Hepatomegalija se odnosi na jedan od vodećih kliničkih znakova nedovoljne ispravne funkcije srca. U budućnosti se formiraju ascite.

Sveobuhvatna procjena hemodinamike je nastao u srcu, na temelju kliničkih i radioloških nalaza, metode invazivne dijagnostičke elektrokardiogram, phonocardiogram sa znakovima oslabljenom cirkulacijom omogućuje takvu dijagnozu, poput kroničnog zatajenja srca, s obzirom na etiologija i patogeneza bolesti. Bez svega toga, nemoguće je odrediti i propisati optimalno liječenje djeteta, a zatim stabilizirati poremećenu cirkulaciju krvi.

Kronična dijagnoza zatajivanja srca

Ovo patološko stanje posljedica je mnogih bolesti. i smatra se najčešćim uzrokom hospitalizacije pacijenata, njihove invalidnosti i smrtnosti. Stoga, kako bi se smanjili ti pokazatelji, posebno smrtonosni ishod i pravodobno imenovanje kvalificiranog tretmana, potrebno je provesti pravilnu dijagnozu bolesti.

U pravilu, dijagnoza kroničnog zatajenja srca ne temelji se samo na kliničkim simptomima i simptomima koji ne mogu biti dovoljno objektivni za dijagnozu. I za to su potrebne instrumentalne metode ispitivanja koje će objektivno dokazati ozbiljne promjene srca i disfunkcije miokarda u potvrdi dijagnoze. Dakle, ova dva kriterija, karakteristični simptomi i objektivni dokazi, temelj su dijagnoze kroničnog zatajenja srca.
Simptomi ove bolesti mogu se odrediti i kod odmora i tijekom vježbanja. A objektivni podaci o patogenim bolestima srca prikupljaju se samo u mirovanju. Uz određene sumnje, pozitivan rezultat za terapijsku upotrebu diuretika koristi se za potvrdu dijagnoze.

U vrijeme postavljanja dijagnoze potrebno je utvrditi uzrok bolesti, starosti i komorbiditet pacijenta, koji izazivaju proces dekompenzacije i progresiju kroničnog zatajenja srca. Najčešći razlozi koji doprinose nastanku bolesti uključuju infarkt miokarda i ishemijsku bolest srca. Etiološka skupina uključuje: proširenu kardiomiopatiju i srčane defekte reumatskih prirode. U tom slučaju, bolesnici s kroničnim zatajivanjem srca uglavnom su u dobi nakon šezdeset godina.

Osim toga, različite metode ispitivanja izvode u laboratoriju, koji definiraju plina i elektrolita sastav krvi, stanje kiselina i alkalijskih omjeri pokazatelja proteina, ugljikohidrata, kreatinin, urea i enzima cardiospecific karakter.

Elektrokardiografska istraživanja otkrivaju miokardijalnu hipertrofiju, njegovu ishemiju i aritmijske promjene. Pritom se koriste različiti EKG testovi u obliku biciklističke ergometrije i testerskog trakanja. Pomoću svoje pomoći otkrivaju sposobnosti samog srca u radu.

Zbog ehokardiografije ustanovljen je uzrok koji je doprinio razvoju kroničnog zatajenja srca. Osim toga, ova dijagnostička metoda određuje koliko srčani mišić može nositi s pumpnom funkcijom. Upotreba MRI uspješno dijagnosticira koronarnu arterijsku bolest, nedostatke raznih etiologija, hipertenziju itd.

Radiografsko ispitivanje pluća pomaže u određivanju stagnacije krvi u posudama ICC-a i kardiomiegalije. Također se koristi ventrikulografija koja preciznije procjenjuje kontraktilnu funkciju ventrikula i određuje njihov volumen.

Za dijagnosticiranje teških oblika patološkog procesa, kako bi se utvrdile popratne lezije, dodjeljuju ultrazvuk gušterače, slezene, jetre i abdominalne šupljine.

Liječenje kroničnog zatajenja srca

Sve metode terapijskog liječenja kroničnog zatajenja srca sastoji se od niza mjera koje su usmjerene na stvaranje potrebnih uvjeta u svakodnevnom životu, promicati brzo smanjenje opterećenja na SSS, te korištenje lijekova osmišljen kako bi pomogao rad miokarda i utjecati na procese narušeni vode i razmjena soli. Svrha volumena liječenja povezana je s fazom razvoja same bolesti.

Prije svega, pacijentima se preporuča slijediti odgovarajuću prehranu i ograničiti tjelesnu aktivnost.

U prvoj fazi kroničnog zatajenja srca, nema kontraindikacija u fizičkom naporu. Čak ni fizički nije teško raditi, što uključuje vježbanje bez napetosti.

Druga faza karakterizira iznimke od tjelesnog odgoja i fizičkog rada. U tom se slučaju preporučuje skratiti radni dan na vrijeme i uvesti dodatni dan za odmor.

Bolesnici s trećoj fazi kronične srčane insuficijencije prikazan borave u kući modu iu progresivnom simptomatologije primijenjenog polupostelnogo lik s dovoljno mirovanja u trajanju od najmanje osam sati dnevno.

Također, kronično zatajenje srca druge faze ograničeno je na dnevni unos sol stolne soli, ne više od tri grama dnevno. I za treću fazu - dijeta bez soli u kojoj je prisutnost soli oko gram. Pored toga, bolesnici s tom dijagnozom potpuno isključuju uporabu alkohola, jakog čaja i kave, tj. Sredstava koja potiču rad srca.

Korištenje terapije lijekovima ima za cilj poboljšanje kontraktilne funkcije i uklanjanje viška vode i Na iona iz tijela.

Da bi se povećala kontraktilnost srčanog mišića, propisuju se Strophantine i Corglycone, koji se polagano ubrizgavaju samo uz pogoršanje kroničnog zatajenja srca i postižu brz učinak. U drugim slučajevima, primjenjuju se unutar Digoxina, Izolanida (droga glodavaca). U trećoj fazi, preporučljivo je koristiti samo intravenozno, Korglikon i Strofantin, jer imaju lošu sposobnost apsorbiranja iz probavnog trakta i uzrokuju porast dispeptičkih pojava.

No, uklanjanje višak natrija i vode iz tijela koristite dijetu gdje postoje ograničenja u korištenju soli. No kako bi se postigla učinkovitost takvog izlučivanja primjenjuju se različiti diuretici, kao diuretici. Njihov imenovanje također ovisi o stupnju kroničnog zatajenja srca. Na primjer, u prvom stupnju diuretici nisu svrstani, drugi - kao tiazidni diuretik hidroklorotiazid ili sulfa lijekova netiazidnye kao Brinaldiksa. Međutim, njihova česta uporaba može dovesti do poremećaja metabolizma elektrolita i uzrokovati hipokalemiju i hiponatriju. Stoga ih se mora koristiti u kombinaciji s Triamterenom, koji djeluje kao diuretik, ali uz očuvanje kalija u tijelu.

Lijek Triampur, koji uključuje hipotiazid i triamteren, može se propisati pacijentima s drugom fazom kroničnog zatajenja srca. Ako su ti sredstva nedjelotvorna, propisuje se Uregit ili Furosemide. Doze diuretika ne smiju biti prevelike da ne izazivaju dehidraciju tijela.

Pacijenti koji imaju prvu fazu mogu potpuno raditi, u drugoj fazi postoji ograničena sposobnost ili potpuno izgubljena. Ali u trećoj fazi bolesnici s kroničnim zatajivanjem srca trebaju trajnu njegu.

Kronično zatajenje srca: simptomi i liječenje

Kronično zatajenje srca (CHF) javlja se u prosjeku kod 7 osoba od 100. Njegovo prevalencija raste s godinama. U osoba starijih od 90 godina, CHF se promatra u 70% slučajeva.

Što je kronično zatajenje srca i zašto se to događa?

CHF nije bolest, već sindrom koji komplicira tijek srčanih i krvožilnih bolesti. Razvija se postupno i karakterizira nemogućnost srca da izvrši funkciju crpke i osigurava normalnu cirkulaciju krvi uslijed smanjene opuštanja srčanog mišića ili pogoršanja kontraktilnosti.

Najčešći uzroci CHF su ishemijska srčana bolest (CHD) i visoki krvni tlak, tj. Hipertenzija (hipertenzija, simptomatska hipertenzija). Više rijetkih uzroka kršenja kontraktilnosti srca su:

  • bilo kongenitalnih i stečenih srčanih defekata;
  • miokarditis (upala srčanog mišića) i kardiomiopatija (hipertrofična, restriktivna, proširena);
  • perikardijalne i endokardijalne bolesti (constriktivni perikarditis, hipereozinofilni sindrom i drugi);
  • poremećaji srčanog ritma (atrijska fibrilacija, supraventrikularna i ventrikularna tahikardija i drugi);
  • oštećenja srčanog mišića u tireotoksici, alkoholizmu, dijabetesu, anemiji i nekim drugim okolnostima koje nisu izravno povezane sa srčanim bolestima.

Vjeruje se da su glavni čimbenici u progresiji CHF-a:

  • oštećenje miokarda;
  • aktivacija neurohumoralnih mehanizama;
  • kršenje procesa opuštanja srca (dijastolička disfunkcija).

Oštećenje miokarda je važno u smrti velike mase njegovih stanica, na primjer, zbog opsežnog ili ponovljenog infarkta miokarda. Smanjenje kontraktilnosti srca podrazumijeva kompenzatorno povećanje proizvodnje adrenalina, angiotenzina II, aldosterona i drugih tvari. Oni uzrokuju grč pluća koji se nalaze u unutarnjim organima, te su dizajnirani za smanjenje volumena vaskularnog kreveta kako bi se smanjila potreba tijela za kisikom. Međutim, s neprekidno povišenom razinom tih sastojaka, natrij i voda su odgođeni, povećava se krvni tlak, postoji dodatno preopterećenje miokarda, a na njenim stanicama postoji direktan štetan učinak. Kao rezultat toga nastaje "začarani krug", srce je oštećeno i postaje slabije.

Kršenje relaksacije srca popraćeno je smanjenjem elastičnosti i savitljivosti zidova. Kao rezultat toga, punjenje šupljina ovog organa krvlju je razbijeno, što dovodi do sistemske cirkulacije krvi. Diastolička disfunkcija lijeve klijetke često je najraniji znak CHF.

Faze i simptomi CHF

U Rusiji se tradicionalno koristi klasifikacija HMI, predloženog 1935. ND Strazhesko i V.Kh. Vasilenko. Prema tome, u koraku 3 CHF odlikuje uglavnom vanjskim manifestacijama sindroma, kao što su otežano disanje, edem, srce se pojavljuju na teret ili u mirovanju.

Trenutno, funkcionalna klasifikacija koju je razvila New York Heart Association (NYHA) ima prednost. Prema njemu, razlikuju se 4 funkcionalne klase (FC) srčanog udara ovisno o toleranciji opterećenja pacijenta koja odražava stupanj poremećaja srca:

  1. I FC: tjelesna aktivnost nije ograničena, ne uzrokuje kratko dah, lupanje srca, teški umor. Dijagnoza se temelji na dodatnim metodama istraživanja.
  2. II FC: kod mirovanja pacijent se osjeća dobro, ali sa normalnim vježbanjem (hodanje, penjanje po stepenicama), otežano disanje, palpitacije, brzo umor.
  3. III FC: simptomi se pojavljuju laganim opterećenjem, pacijent je prisiljen ograničiti dnevne aktivnosti, ne može hodati brzo, popne se stubama.
  4. IV FC: bilo koja, čak i beznačajna aktivnost uzrokuje neugodne osjete. Simptomi se pojavljuju i odmaraju.

Najčešći znakovi zatajivanja srca:

  • kratkoća daha;
  • orthopnea (nemir kada leži, prisiljavajući pacijenta da leći na visokim jastucima ili sjesti);
  • paroksizmalna disanja noću;
  • smanjena izdržljivost (smanjena tolerancija na opterećenje);
  • slabost, umor, potreba za produženim odmorom nakon vježbanja;
  • edem na gležnjevima ili povećanje opsega (počinju se pojavljivati ​​iz gumenih traka čarapa, postaju male cipele).

Manje specifični znakovi, koji se međutim mogu pojaviti kod HMI-a:

  • kašalj noću;
  • dobitak na težini veći od 2 kg tjedno;
  • gubitak težine;
  • nedostatak apetita;
  • osjećaj nadutosti i proširenja;
  • kršenje orijentacije u prostoru (u starijih osoba);
  • emocionalna depresija;
  • česte i / ili nepravilan rad srca;
  • nesvjestica.

Svi ti znakovi mogu ukazivati ​​ne samo na CHF, već također i na druge bolesti, pa se ova dijagnoza mora potvrditi dodatnim metodama istraživanja.

dijagnostika

Da bi potvrdili dijagnozu CHF, provode se sljedeće studije:

  • elektrokardiografija (s apsolutno normalnim kardiogramom vjerojatnost CHF je niska, ali nema specifičnih ECG znakova ovog sindroma);
  • ehokardiografija (omogućuje procijeniti dijastoličke i sistoličke funkcije srca, prepoznati raniju fazu CHF);
  • Rendgensko snimanje prsnog koša radi određivanja stagnacije u plućima, izljev u pleuralnoj šupljini;
  • opći i biokemijski krvni test s definicijom, osobito, razine kreatinina;
  • određivanje razine natriuretičkih hormona u krvi (njihov normalan sadržaj praktički omogućuje isključivanje prisutnosti HMI u osobi);
  • s neinformativnošću ehokardiografije, prikazana je magnetska rezonancijska slika (MRI) srca.

liječenje

  • uklanjanje simptoma CHF (kratkoća daha, oteklina, itd.);
  • smanjenje broja hospitalizacija;
  • smanjujući rizik od smrti od ovog stanja;
  • poboljšana tolerancija opterećenja i kvaliteta života.

Osnova liječenja je uporaba lijekova koji utječu na neurohumoralne mehanizme progresije MZO i time usporavaju njegovo napredovanje:

  • angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACE inhibitorom enalapril i druge) ili njihove netolerancije - blokatori receptora angiotenzina II (Sartai - losartan, valsartan, itd) dodijeljeni sve pacijente u odsustvu kontraindikacije;
  • Beta-blokatori se koriste u gotovo svih bolesnika, do sada, pokazala je da zatajenje srca - to nije kontraindikacija, već indikacija za korištenje tih sredstava (bisoprolol); sa svojim netolerancijom može se postaviti ivabradin (Koraksan);
  • antagonisti mineralokortikoidnih receptora (eplerenona) s smanjenjem ejekcijske frakcije prema ehokardiografiji su manje od 35%.

Kako bi se eliminirali simptomi povezani s zadržavanjem tekućine, većina bolesnika s CHF-om također je propisana diuretikom.

Unos lijekova treba biti redovan, dugotrajan (često za život). Kontrola njegove učinkovitosti provodi kardiolog i / ili terapeut.

Kardijalni glikozidi (digoksin) trenutno imaju ograničenu upotrebu. U nedostatku drugih pokazatelja, bolesnici s CHF-om nisu propisani statini (lijekovi koji snižavaju razinu kolesterola u krvi), varfarin, aliskiren.

U mnogim slučajevima, smatra se pitanje ugradnje pacemakera, liječenje istodobnoj aritmije, sprečavanje tromboze, infarkta revaskularizacija operacijom.

Značajke prehrane u CHF:

  • ograničenje usisne tekućine na 1,5 litara dnevno;
  • smanjenje korištenja kuhinjske soli (na blagom zatajenja srca - nije se soli proizvoda, s prosječnom težinom - ne dosalivat hrane s teškim - praktički eliminira soli iz ponude);
  • hrana mora biti visoka u kalorijama, lako probavljiva;
  • Jesti bi trebali biti mali dijelovi 5-6 puta dnevno;
  • preporučujemo vam da odustate od oštre, pušene hrane i alkohola, i ne pušite.

Fizička aktivnost određuje se uglavnom sposobnostima bolesnika i mora se odabrati pojedinačno. Gotovo svi pacijenti mogu obavljati određene vrste tjelesne aktivnosti. Čak i sa teškim zatajivanjem srca, respiratorna gimnastika će biti korisna, s blagim do umjerenim simptomima, hodanje i vježbanje na simulatorima, ali tek nakon savjetovanja s liječnikom.

Prilikom planiranja odmora trebate uzeti u obzir da je bolje odabrati odmarališta u vašoj klimatskoj zoni. Preporuča se napuštanje dugih letova i preseljenja, jer boravak u nepokretnosti može prouzročiti nastanak trombi ili edema.

Vrlo je korisno za pacijente s CHF-om pohađati nastavu iz poliklinike na ovoj temi ("Škola za pacijente s CHF"). Tako da mogu bolje razumjeti njihove sposobnosti, razumjeti trenutni sindrom, upoznati s prehranom, tjelesnom aktivnošću, terapijom lijekovima. Znanje pomaže pacijentima da povežu pridržavanje liječenja (usklađenost), i stoga, kako bi smanjili broj hospitalizacija i postigli druge terapeutske ciljeve.

Preporuke za pacijente s CHF

  1. Pacijent bi trebao biti u mogućnosti redovito pratiti liječnika (terapeuta), vjerojatno čak i u obliku telefonske konzultacije.
  2. Obećava se uvođenje daljinskog sustava praćenja stanja bolesnika (praćenje brzine otkucaja srca, srčanog ritma, arterijskog tlaka i tako dalje).
  3. Važno je imati dnevno vaganje, što vam omogućuje da primijetite zadržavanje tekućine i povećate dozu diuretika na vrijeme.
  4. Pacijent i njegova obitelj bi trebao znati što više o tom sindromu, po tretmanu, oznaka i moguće nuspojave lijekova, jer povećava prianjanje na terapiju i poboljšati prognozu.
  5. Prestanak pušenja, kontrola krvnog tlaka i razina glukoze u krvi, sukladnost s prehranom i režimom za piće, racionalna tjelesna aktivnost su važni.
  6. U teškim slučajevima potrebno je razgovarati s liječnikom o pitanjima palijativne terapije i skrbi o bolesnoj osobi.
  7. Obično se traži konzultacija kardiologa ako su općenito prihvaćeni režimi liječenja neučinkoviti.

Kome se liječnik primjenjuje

Liječenje kroničnog zatajenja srca liječi kardiolog, kao i terapeut. U nekim slučajevima potreban je srčani kirurg (na primjer, s oštećenjem srca ili pejsmejkerom). Dijetetičar će vam reći više o prehrani u slučaju bolesti srca.

Kardijalna vaskularna insuficijencija

Kardiovaskularni neuspjeh

Kardiovaskularni neuspjeh je akutno stanje tijela, uzrokovano procesima oštećenja srčanih funkcija u obliku crpne krvi i reguliranje njezinog vaskularnog priliva samom srcu. U pravilu, postoji akutni oblik kardiovaskularne insuficijencije i zatajenja srca lijeve i desne polovice srca.

Koncept "zatajenja srca" uključuje takva stanja koja su karakterizirana kršenjem faza srčanog ciklusa, što kao rezultat postaje uzrok smanjenja udara i volumena srca. Osim toga, CB ne može osigurati sve potrebne zahtjeve za tkivom. U sličnim situacijama, OSS nastaje kao posljedica plućne embolije, kompletne atrioventrikularne blokade, infarkta miokarda. Kronični oblik kardiovaskularnog zatajenja opažen je sporom progresijom bolesti.

Pojam „cirkulacijska insuficijencija” zbog nedovoljne cirkulacije u perifernim krvnim žilama, koji je karakteriziran niskim tlakom i oštećenjem dovod krvi u tkivima i / ili organa. Ovo stanje može pojaviti iznenada pojavila zbog smanjenog iznosa osnovnog krvi punjenje perifernih krvnih žila, a pojavljuje se sinkopa, kolaps, a ponekad i šok.

Kardiovaskularni neuspjeh uzroka

Ova bolest - poseban nosološki oblik, koji odražava poraz srca organske prirode. To uzrokuje poremećaj rada cijelog organizma, jer inferiorni rad srca i krvnih žila uzrokuje razvoj ishemije i to uzrokuje djelomični gubitak njihovih funkcija.

Najčešće, kardiovaskularni neuspjeh se nalazi među ljudima starijih godina, kao i onih koji dugo dugo pati od srčanih defekata. To se smatra glavnim uzrokom razvoja bolesti, jer prebrzo uzrokuje dekompenzaciju u radu SS-a. No, glavni čimbenici koji pridonose formiranju kardiovaskularne insuficijencije, uključuju povećano funkcionalno opterećenje, zbog kršenja hemodinamike.

U većini slučajeva, uzroci ovog patološkog stanja u starijoj populaciji su dugotrajna arterijska hipertenzija, različiti defekti ventila, IHD. srčana patologija infektivne etiologije i genetske predispozicije. U pravilu, sve ove bolesti karakterizirane su razvojnim uzrocima, ali ovi faktori nosološke prirode su čimbenici koji uzrokuju kardiovaskularnu insuficijenciju.

Na primjer, pojava bolesti na pozadini arterijske hipertenzije uzrokovane perifernih krvnih žila, povećanje sile stezanja srca, hipertrofija lijeve klijetke srčanog mišića zbog povećane aktivnosti srca, dekompenzacije hipertrofiranog miokarda, razvoja koronarne bolesti arterija, prve znakove ateroskleroze, lijeve ventrikularne dilatacije. Dakle, svi uzroci koji dovode do bolesti koronarnih arterija, hipertenzije, ateroskleroze uvijek će se odnositi na izazivanje čimbenika kardiovaskularne insuficijencije.

Pojava sinopije, kao oblika kardiovaskularne insuficijencije, može biti olakšana brzim rastom, na primjer, kod mladih žena s asteničkim ustavom; zastrašivanje i produženi boravak u začepljenoj sobi. Predisponirajući faktor ovog stanja može biti prenesena infektivna patologija, različiti tipovi anemije i prekovremeni rad.

Ali razvoj kolapsa može biti pogođen teškim oblicima različitih bolesti, kao što su sepsis, peritonitis, akutni pankreatitis. upala pluća. Otrovanje gljivicama, kemikalijama i lijekovima također može biti popraćeno oštrom padom krvnog tlaka. Također, kolaps se opaža nakon ozljeda električnom energijom i kad se tijelo pregrije.

Simptomi kardiovaskularnog zatajivanja

Klinika kardiovaskularne insuficijencije sastoji se od njegovih oblika patološkog procesa: OCH (uzrok - miokardijalni infarkt) i CHF. U pravilu, ti oblici su podijeljeni na lijevu ventrikularnu kardiovaskularnu insuficijenciju, desnu ventrikulu i ukupno. Svi od njih karakteriziraju znakovi i međusobno se razlikuju u svim fazama formiranja patoloških poremećaja u srcu. Osim toga, bolest se naziva kardiovaskularni neuspjeh jer u procesu štetnog djelovanja nije samo miokard, već i krvne žile.

Simptomatologija bolesti je podijeljena na kliničke manifestacije akutnih CH, kroničnih CH i nedostatka desnih i lijevnih ventrikula, kao i ukupnog oblika insuficijencije.

U akutnom kardiovaskularnom zatajenju, postoji bol, koja je anginalna i traje više od dvadeset minuta. Razlog koji doprinosi razvoju DOS-a je srčani udar. Karakterizira ga opći simptomi oslabljene cirkulacije lijeve klijetke. U pravilu se opaža bol u srcu, a iza strijala postoji težina, puls slabog punjenja, teškoće disanja, cijanoza usana, na licu i ekstremitetima. Strašni simptom je kašalj zbog otekline pluća.

Za klinike kronične kardiovaskularne bolesti karakteriziran pojavom dispneje, umora, pospanosti, smanjenje tlaka, srčanih napada, kao što su astma, edem BPC, vrtoglavica i mučnina povraćanje, sinkopa u kratkom razdoblju.

Simptomatologija LVF-a temelji se na karakterističnom simptomu u obliku dispneje, koji se prati uglavnom nakon tjelesne napetosti ili emocionalnog stresa. Osim toga, gore navedene karakteristike dodaju se. U slučaju disneuma u mirnom stanju, kardiovaskularni neuspjeh karakterizira terminalna faza.

Za PZHN je tipična formacija edema u BCC-u. Većina edema pojavljuje se na nogama, a zatim je oteklina trbušne šupljine. Istovremeno, bolest se otkriva u hepatomegaliji zbog stagnacije u jetri iu portalnoj veni. To je ove značajke doprinijeti razvoju ascites, pa zbog visokog krvnog tlaka tekućine ulazi u trbušnu šupljinu, i počinje akumulirati tamo. Zato je naziv patološkog procesa "stagnantni CH".

Ukupna kardiovaskularna insuficijencija ima sve znakove PLV i PZHN. To se može objasniti činjenicom da se sindrom edema dodaje dispneja, kao i znakovi koji su karakterizirani plućnim edemom, slabostem i vrtoglavicom.

U osnovi, kardiovaskularna insuficijencija karakterizira tri stupnja tijeka patološkog procesa.

U prvom stupnju dolazi do brzog umora, čestih otkucaja srca i poremećaja spavanja. Također, postoje neki znakovi poteškoća s disanjem i čestih otkucaja srca nakon nekih fizičkih pokreta.

U drugom stupnju kardiovaskularne insuficijencije, simptomi prvog stupnja pridruženi su razdražljivosti, neugodnih senzacija u srcu, dispneja postaje jača i javlja čak iu trenutku razgovora.

U trećem stupnju intenzitet svih prethodnih simptoma postaje još jači, a zabilježeni su i objektivni znakovi. U pravilu, natečene noge u večernjim satima, razvijaju hepatomegaly, smanjen urina, utvrdio tragove proteina, urata, te istaknuo noćno s karakterističnim diurezi noću. Kasnije oteklina širenje po cijelom tijelu, tu je hydrothorax, ascites i hydropericardium, stagnacija krvi u žilama pluća s karakterističnim mokri teško disanje, kašalj s krvavim sputum, u nekim slučajevima. Diureza se također naglo smanjuje, uzrokujući suburemijsko stanje, jetra uzrokuje bol i padne na trbuh, koža ima podsječnu boju, formira se meteorizam, a konstipacija zamjenjuje proljev.

U fizikalnom pregledu srca dijagnosticiraju se povećane granice njegovih šupljina, ali buka je oslabljena. Također je navedeno aritmija i ekstrasistole trepljaste prirodu, udara kao pluća hemoptiza, blagi porast temperature, prigušene udaraljke zvuk na površini od pluća i pleure trenje prolazne buke. Pacijenti s takvim simptomima nalaze se u krevetu u polusjednom položaju (orthopnea).

Kardiovaskularni neuspjeh kod djece

Ovo stanje u dječjoj dobi karakterizira smanjena cirkulacija krvi kod dva čimbenika: smanjenje sposobnosti srčanog mišića na ugovaranje (zatajenje srca) i smanjenje stresa perifernih krvnih žila. To je posljednji uvjet koji predstavlja kardiovaskularni neuspjeh. Češće je u zdravijoj djeci u izoliranom obliku s asympatheticotonomijom, a također i kao primarna istinska predanost parasimpatičke prirode vegetativnog dijela središnjeg živčanog sustava. Međutim, manifestacije kardiovaskularne insuficijencije mogu imati sekundarni karakter i razvijati se kao posljedica različitih infekcija, patoloških procesa endokrinog sustava, bolesti neinfektivne etiologije s kroničnim tijekovima.

Vodeći klinički znakovi kardiovaskularnog zatajenja kod djece uključuju: izbjeljivanje mogućih vrtoglavica i vazo-vagalnih nesvjestica. Znakove zatajenja srca karakterizira otežano disanje, tahikardija, hepatomegalija, periferni edemi, zagušenja, a srce granica proširen glasnih zvukova srca i slabljenje miokarda kontraktilne funkcije. Stoga, kombinacija obaju oblika cirkulacijske insuficijencije određuje karakteristično stanje, kao što je kardiovaskularna insuficijencija.

Ovo stanje u djece posljedica je kršenja hemodinamike unutar srca i periferije kao rezultat smanjenja sposobnosti srčanog mišića da se ugovori. U ovom slučaju, srce nije u stanju prenijeti protok krvi iz vene u normalni srčani izlaz. Ta činjenica je osnova svih kliničkih simptoma zatajivanja srca, koja se u djece izražava u dva oblika: akutna i kronična. Dječji OSN razvija se kao posljedica srčanog udara, oštećenja ventila, lomljenja zidova LV-a, a također i komplicira CHF.

Zbog djece kardiovaskularne bolesti uključuju srčane malformacije s kongenitalnim etiologije (novorođenčadi), miokarditis, rano i kasno manifestacija (djetinjstva), stekla je zalistaka karaktera, akutne obliku miokarditis.

Kardiovaskularni neuspjeh kod djece klasificira se u lijevu ventrikularnu leziju i desnu klijetku. Međutim, vrlo često se može pronaći ukupno (istodobno kršenje) CH-a. Osim toga, bolest uključuje tri faze poraza. Na prvom mjestu je latentna forma patologije i otkriva se samo pri obavljanju fizičkih akcija. Na drugoj stagnaciji u ICC - u i (ili) u CCB - u, karakterizirani su simptomima u mirovanju. U drugom koraku (A), a slabo poremećena hemodinamiku u bilo kojem od QA, a na drugom koraku (B) je jedan duboko povreda hemodinamski postupci uključuju oba kruga (ICC i BPK). Treća faza kardiovaskularnih bolesti u djece očituje degenerativne promjene u mnogim organima, uzrokujući teške hemodinamski nestabilnost, promjene u metabolizmu i nepovratne patologije u tkivima i organima.

Opća klinika kardiovaskularne insuficijencije kod djece sastoji se od pojavljivanja dispneje, prvo s fizičkim poteškoćama, a zatim se pojavljuje u apsolutnom odmoru i povećava se promjenom djetetovog tijela ili razgovora. Disanje počinje ometati, ako postoje istodobne patologije srca, pa čak i u horizontalnom položaju. Tako, takva djeca s tom anomalijom stvaraju poziciju poput orthopnee, mnogo su tiše i lakše u ovoj državi. Osim toga, djeca s tom dijagnozom podložna su brzom umoru, vrlo su slabe i poremećeni su spavanjem. Zatim se dodaje kaikoza, cijanoza. čak i moguće nesvjestice i propadanje.

Liječenje kardiovaskularnog zatajenja

Učinkovito liječenje takvih bolesti kao što su kardiovaskularne insuficijencije potrebnom strogo u skladu s posebnim dijeta ograničenje soli i ponekad čak i svoju tehniku ​​isključenja i lijekovima strogo shema propisao liječnik. Prvenstveno dijeta treba sadržavati male količine Na i visoko - K. Osim toga, primjena se preporučuje uglavnom od voća, povrća i mlijeka. Hranu treba uzeti pet puta ograničavanjem soli, a tekućine ne bi trebale piti više od litre. Općenito, značajna količina kalija u banana, suhe marelice, grožđice i pečeni krumpir.

Za liječenje kardiovaskularnih lijekova bolesti koriste se kako bi se jačanje srčanog mišića i smanjiti opterećenje srca. Tako smanjuju venski povratak i smanjuju otpornost na krvarenje. Kako bi se poboljšala kontraktilna funkcija miokarda, propisani su srčani glikozidi. Za to se upotrebljava intravenozni Strophantin ili Korglikon, bilo kao mlaz ili kao kap.

Nakon smanjenja simptoma kardiovaskularnih bolesti pomoću tabletirane liječenje bolesti putem digitoksin, digoksin, Izolanida pojedinačnim dozama zadatka lijekova.

Osim toga, ACE inhibitori se koriste (Prestarium, Fazinopril, kaptopril, enalopril, lizinopril), angiotenzin konvertirajućeg enzima prozora. Ako su ti lijekovi netolerantni, propisani su Isosorbide, Dinitrate i Hydralazine. Ponekad se koriste nitroglicerin ili njegovi analozi dugotrajnog djelovanja.

Eliminirati stanice gipergidrotatsii se primjenjuje povećanu bubrežna izlučivanja natrija putem diuretici. U tom slučaju koristite diuretici drugačiji mehanizam djelovanja, a ponekad čak i kombiniraju kako bi se dobila brz učinak. Kao opće pravilo, imenovati furosemid, ali kako bi zadržali kalija u tijelu koristi Veroshpiron, amiloridm i tiazidnih diuretika grupa - Oksodolin, Arifon, Hypothiazid, Klopamid. Za korekciju kalija u tijelu koristi otopinom KCl Panangin i „Sanasol”.

Radikalno i značajno rješenje problema, koje se temelji na kardiovaskularnom zatajivanju, je kirurška operacija transplantacije srca. Danas se broj pacijenata koji su podvrgavali takvoj operaciji procjenjuje se na više tisuća ljudi širom svijeta. Transplantacija srca se koristi kada nema drugih mogućnosti za očuvanje života za pacijenta. Međutim, postoje kontraindikacije za ovu operaciju. U takvoj skupini pacijenata ljudi padaju: nakon sedamdeset godina; patnja nepovratnih poremećaja u radu pluća, bubrega i jetre; s teškim bolestima cerebralne i periferne arterije; s aktivnom infekcijom; tumori neizvjesne prognoze i patologija mentalne prirode.

Kardiovaskularni neuspjeh prve pomoći

Provođenje skupa mjera koje su prve pomoći usmjerene su na restaurativne procese, kao i za spašavanje života osobe tijekom napada kardiovaskularne insuficijencije. To je pomoć koja može biti prirode, i uzajamna pomoć i samopomoć, ako nitko u blizini ili stanje bolesnika ne dopušta mu da provede ove aktivnosti prije dolaska liječnika. Život pacijenta ovisi o brzini i ispravnosti prve prve pomoći u slučaju kardiovaskularne insuficijencije.

Za početak, važno je procijeniti stanje bolesnika i odrediti što mu se dogodilo, a zatim početi pružati potrebnu pomoć.

U vrijeme sinkopa u bolesnika s kardio-vaskularne insuficijencije svijesti može biti zaklonjen ili potpuno izgubili, mogao je osjetiti vrtloženje glavu i zujanje u ušima, a onda mučninu i povećanu peristaltiku. Objektivno: blijedo kože, hladnoće u ekstremitetima, raširene zjenice, odgovor na svjetlost, žive puls slabo punjenje, smanjeni tlak, disanje i površinu (trajanje - 10-30 sekundi ili jednu do dvije minute, ovisno o uzroku).

Taktika pomažući kardiovaskularnom zatajenju sastoji se od: prvo, pacijent mora biti postavljen na leđima i malo spustiti glavu; drugo, otkopčati vrata i osigurati pristup zraku; Treće, donijeti amonijak poput pamučne vune u nos, a zatim lice hladnom vodom.

Ako dođe do kolapsa, koji je karakteriziran padom vaskularnog tonusa, znakovima hipoksije u mozgu, depresijom mnogih važnih funkcija u tijelu i padom krvnog tlaka, također je potrebno osigurati prvu pomoć. U ovom slučaju, žrtva izgleda slabo, vrtoglavice, njegovo hladno i tu je hladnoća i temperatura padne na 35 stupnjeva, a crte lica su oštre, hladne ekstremiteta, koža i sluznice blijede s sivkast primjesa, na čelo i sljepoočnice slavili hladan znoj, svijest je pohranjena, pacijent indiferentna u svemu, tremor prstiju, disanje je plitko, bez gušenja, puls, slabo končast, krvni tlak je smanjen, tahikardiju.

U tom slučaju potrebno je ukloniti uzročni faktor za ovu vrstu cirkulatorne insuficijencije u žilama (intoksikacije, akutnog krvarenja, infarkta miokarda, akutne bolesti somatskih organa, endokrini i neuralne patologije). Zatim pacijent treba postaviti vodoravno s podignutim krajem; Uklonite drobljenje odjeće za svježi zrak; zagrijati pacijenta grijanjem, vrućim čajem ili trljati udove razrijeđenim etilnim alkoholom ili kamforom. Ako je moguće, odmah unesite kofein ili Cordiamine subkutano, te u teškim slučajevima - intravenozno, Corligon ili Strophantine s glukozom, adrenalinom ili ephedrinom subkutano.

U slučaju šoka, potrebna je hitna hospitalizacija kako bi se spasio život žrtve. Šok - ova reakcija tijela na djelovanje ekstremnog podražaja karakterizira oštar potiskivanje svih vitalnih funkcija tijela. U prvom razdoblju šoka promatranog pacijenta u groznicu, uznemirenost, anksioznost, bljedilo, cyanotic usne i noktiju falangama, tahikardija, blagog otežano disanje, krvni tlak je normalan ili povišene. Uz produbljivanje šok tlak počinje dramatično pada, temperatura se spušta, tahikardija povećava, ponekad se pojavljuju leševa zakrpe, povraćanje i proljev (često krvav), anurija, krvarenje u sluznice i unutarnje organe. U pružanju medicinske skrbi u šoku infekcijsko-toksičnog karaktera, intravenozno primijenjen Prednizolon, Trisol i Contrikal.

Kardiovaskularni neuspjeh je također karakteriziran takvim napadima kao što su srčana astma i plućni edem.

Kod srčane astme, kada se gušenja karakteriziraju poteškoćama disanja i praćenjem straha od smrti, pacijent je prisiljen sjediti, dok spušta noge prema dolje. Koža mu je cyanotic u tom trenutku i prekrivena je hladnim znojem. Na početku napada postoji suhi kašalj ili kašalj s lošim ispljuvkom. Ujedno je i dišni poremećaj oštro povišen, s produljenim udubljenjem, čujnim na udaljenosti od 30-50 BH po minuti, puls se povećava i povećava se krvni tlak.

Mjere hitne pomoći u kardiovaskularnoj astmi uključuju: liječnički poziv i mjerenje tlaka. Zatim pacijent sjedi, spuštajući noge prema dolje. Dajte tablctiranu nitroglicerin pod jezik (ako ne i manje od sto i sistola, ponovite tehnike za petnaest minuta). Zatim prijeđite na polaganje venske svitke u tri udova (ispod preponski nabori petnaest centimetara ispod zgloba na ramenu do deset) i jedan podveza je uklonjena nakon petnaest minuta i koji se kasnije koristi ga oko ne više od jednog sata. Ako je moguće, stavite banke ili toplu kupeljima stopala. Zatim, kisik se nanosi s defoamerima kroz nazalni kateter pomoću alkoholne otopine Angiomfosilana.

Kada plućni edem i poziv za liječnika, mjerenje krvnog tlaka, dati sjedeći položaj s nogama prema dolje, a zatim stavljanje podveza na tri ekstremiteta, s obzirom nitroglicerin, koji se koristi topla stopala kupke i kisik terapija, a zatim nastavite pružati medicinsku njegu za uvođenje potrebne pripreme.

Sve ostale akcije za pružanje medicinske pomoći u slučaju znakova kardiovaskularne insuficijencije trebale bi se obavljati u bolnici specijalizirane ustanove.

Kardiovaskularni neuspjeh: uzroci razvoja, simptomatologija

Najčešća kardiovaskularna insuficijencija manifestira se kod starijih osoba, kao i kod onih pacijenata koji dugo vremena pate od defekata srca. Ovaj uzrok vodi, jer dovodi do brze dekompenzacije u radu organa. Povećanje funkcionalnog opterećenja u vezi s hemodinamskim poremećajima glavni je čimbenik u razvoju bolesti.

Opća klasifikacija kardiovaskularnog zatajivanja

Među oblicima kardiovaskularnog zatajenja su sljedeće patologije:

  • Akutno kongestivno zatajenje srca (uzrok ove patologije je miokardijalni infarkt).
  • Kronično zatajenje srca (uzroci su navedeni u nastavku).

Također, neuspjeh srca podijeljen je ne samo po prirodi tečaja, nego i lokalizacijom. S tim u vezi razlikuju se sljedeći oblici bolesti:

  • Lijevo kardijalno-krvožilni kvar;
  • Desni ventrikularni kardiovaskularni neuspjeh;
  • Ukupno kardiovaskularni neuspjeh.

Sve ove bolesti imaju svoje znakove, koje se razlikuju u svim fazama razvoja patoloških promjena u srcu. Štoviše, bolest naziva kardiovaskularni, budući da su oba pluća i miokardija uključeni u tijek lezije.

Uzroci kardiovaskularnog zatajivanja

Većina razloga su tipični za starije ljude koji imaju sljedeće bolesti:

  • Dugotrajna arterijska hipertenzija;
  • Nedostaci arterijskog i mitralnog srca;
  • Ishemijska srčana bolest;
  • Zarazne bolesti srca;
  • Nasljedni poremećaji srčane aktivnosti.

Sve te bolesti imaju i svoje vlastite razloge, iako su realizacijski čimbenici u takvoj patologiji kao kardiovaskularni neuspjeh upravo takvi nosološki oblici. Na primjer, mehanizam razvoja insuficijencije u arterijskoj hipertenziji smanjuje se na sljedeće:

  1. Sužavanje posuda perifernog dijela krvotoka.
  2. Povećajte snagu srčanog udara kao kompenzacijsku mjeru koja je usmjerena na zadovoljavanje potreba tijela za kisikom i hranjivim supstratima.
  3. Hipertrofija miokarda lijeve klijetke zbog povećane funkcionalne aktivnosti srca (ova faza nema nikakve simptome osim znakova hipertenzije).
  4. Dekompenzacija hipertrofija miokarda (srčani mišić prolazi zbog ishemije kompresije posuda za povećanje mase i debljinu miokarda)
  5. Razvoj koronarne bolesti srca, pojava žarišta kardioskleroze, istezanje srčanog zida (dilatacija lijeve klijetke).
  6. Smanjenje snage kontrakcije miokarda lijeve klijetke, i kao posljedica toga, neuspjeh u lijevom ventrikularnom tipu.

Prema ovom slijedu, zatajenje srca se razvija s dugotrajnom arterijskom hipertenzijom. Međutim, ishemijska srčana bolest ima sličan razvojni mehanizam, počevši od 4. koraka navedenog popisa. Zbog svih razloga koji dovode do hipertenzije, ishemijske bolesti srca i aterosklerozu će izazvati razvoj bolesti kao što su kardiovaskularne insuficijencije u dugoj vožnji. S tim u vezi, potreba za kompetentnim i pravodobnim liječenjem ovih bolesti je od najveće važnosti.

Simptomi kardiovaskularnog zatajivanja

Simptomi kardiovaskularne insuficijencije trebaju biti podijeljeni između glavnih vrsta patologija.

  • Simptomi akutnog zatajenja srca

Akutno zatajenje srca manifestira bol u srcu angine. Traje više od 20 minuta, što bi trebalo biti razlog kontaktiranja medicinske bolnice. Razlog je u tom slučaju infarkt miokarda. Očit će se opći simptomi cirkulacijskih poremećaja u lijevom ventrikularnom tipu. Ta bol u srcu, grubost, slaba puls, kratkoća daha mješovite prirode, cijanoza kože usana, lica, udova. Najzadovoljniji simptom je kašalj s zatajivanjem srca. Izražava se zbog plućnog edema.

  • Simptomi kroničnog zatajenja srca

U kroničnim zatajenjem srca javljaju takve simptome kao otežano disanje, slabost, pospanost, hipotenzija, srčane astme, oticanje sustavnoj cirkulaciji, vrtoglavica, mučnina, gubitak svijesti i za kratko vrijeme.

  • Simptomi kvara lijevog ventrikula

S kvadratom lijeve klijetke, glavni simptom je kratkoća daha. Ona se manifestira pod fizičkim stresom i emocionalnim stresom. Ako se odvija u mirovanju, onda je neuspjeh u završnoj fazi. Također su zabilježeni opći simptomi navedeni u gornjem odlomku.

  • Simptomi desnog ventrikularnog zatajivanja

Izolirani desni ventrikularni zatajenje karakterizira pojava edema uz veliki raspon cirkulacije krvi. Pojavljuju se ekstremiteti, osobito niži, oteklina, znakovi edema abdominalne šupljine. Također je simptom pojava boli u pravom hipohondriju, što ukazuje na stagnaciju krvi u jetri i sustavu portalskih vena. To je ono što uzrokuje ascites, jer povećani krvni tlak u njoj dopušta fluid ulaska u trbušnu šupljinu. Zbog toga se patologija naziva kongestivno zatajivanje srca.

  • Simptomi ukupnog kardiovaskularnog zatajivanja

Ukupno zatajenje srca očituje se znakovima karakterističnim za lijevu ventrikularnu i desnu ventrikularnu insuficijenciju. To znači da, osim edem sindrom, kongestivno velik krug cirkulacije krvi, bit će obilježen dispneju, plućni edem simptoma, kao i slabost, vrtoglavicu i druge simptome tipične za poraz lijeve klijetke.

Kompleks lijekova za kardiovaskularni neuspjeh

S takvom patologijom kao kardiovaskularnim neuspjehom liječenje se mora sastojati od kompleksa lijekova koji djeluju na simptome bolesti. S ovom smrekom postavlja se standardna kardiološka skupina:

  1. Diuretici (klorotiazid, hipoklorotiazid, furosemid, spironolakton).
  2. ACE inhibitori (enalapril, lisinopril, berlipril i drugi).
  3. Blokatori kanala kalcija (nefidipin, verapamil, amlodipin).
  4. Blokore beta-adrenergičkih receptora (sotalol, metoprolol i drugi).
  5. Antiaritmici prema indikacijama (bez naznaka pri uzimanju diuretika treba uzeti asparks za stabilizaciju ravnoteže kalija).
  6. Kardijalni glikozidi (digitalis, strofantin digitoxin).

Ove lijekove za zatajivanje srca uvijek propisuje liječnik i treba ih poduzeti prema njegovim preporukama. Doziranje, režim i niz lijekova propisani su strogo nakon pregleda i stupnja insuficijencije. Stoga hitna pomoć za zatajivanje srca odvija se samo u akutnoj patologiji. U kroničnom obliku hitna hospitalizacija nije potrebna jer se kontrola stanja postiže kompetentnom terapijom farmakološkim lijekovima. Stoga pacijent mora strogo slijediti preporuke liječnika.

Prognoza za kardiovaskularni neuspjeh

Važno je shvatiti da se s takvom patologijom kao što su simptomi kardiovaskularnog zatajenja manifestiraju tijekom čitavog razdoblja od kojeg je započeo razvoj bolesti. Ova bolest se ne može potpuno izliječiti, a lijekovi produžuju samo život pacijenta. Stoga, na samom početku razvitka izazivanja patologija, oni se moraju prilagoditi što je brže moguće. To vrijedi za hipertenziju, koronarnu bolest srca, kao i bolest srca. Bit prevencije u tom pogledu leži u nadležnom farmakološkom i kirurškom liječenju tih bolesti.

U ovom slučaju postoji još jedna ključna značajka: svi srčani defekti, sve dok ne dođu do stupnja dekompenzacije, moraju se liječiti kirurškim tehnikama. To će donijeti stanje srca na fiziološke norme, bez čekanja do kroničnog neuspjeha. Ovo je osnovni princip prevencije, jer posljedice su nepovratne i terminala, te kirurško liječenje nedostataka u toj fazi, kada je došlo do dekompenzacije, neće biti učinkovita. Stoga, s takvom patologijom kao i zatajenjem srca, liječenje bi se trebalo provesti što je prije moguće od trenutka potvrde dijagnoze.

tema: Kardiovaskularni neuspjeh

Neuspjeh srca (CH) je stanje u kojem:

Srce ne može u potpunosti osigurati odgovarajući minutni volumen krvi (MO), tj. perfuzija organa i tkiva koja odgovaraju njihovim metaboličkim potrebama u mirovanju ili pod tjelesnim naporima.

2. Ili relativno normalna razina MO i perfuzija tkiva postiže se zbog prekomjernog stresa intrakardijskih i neuroendokriničkih kompenzacijskih mehanizama, ponajprije povećanjem tlaka punjenja srčanih šupljina i

aktivacija SAS-a, renin-angiotenzina i drugih tjelesnih sustava.

U većini slučajeva riječ je o kombinaciji oba znaka CH - apsolutnog ili relativnog smanjenja MO i izraženog napona kompenzatornog mehanizma. CH detektira se u 1-2% populacije, a prevalencija se povećava s dobi. U osoba starijih od 75 godina HF se javlja u 10% slučajeva. Gotovo sve bolesti kardiovaskularnog sustava mogu biti komplicirane zatajenjem srca, što je najčešći uzrok hospitalizacije, invalidnosti i smrti pacijenata.

Ovisno o prevlastima ovih ili drugih mehanizama CH formiranja, razlikuju se sljedeći uzroci razvoja patološkog sindroma.

kronično plućno srce.

2. Povećani metabolizam:

Najčešći uzroci zatajenja srca su:

IHD, uključujući akutni infarkt miokarda i post-infarktnu kardiosklerozu;

Arterijska hipertenzija, uključujući u kombinaciji s IHD;

bolest srčanih bolesti.

Raznolikost uzroka zatajenja srca objašnjava postojanje raznih kliničkih i patofizioloških oblika patološkog sindroma, u svakoj od kojih dominira pretežnim uključivanjem različitih dijelova srca i učinak različitih naknada i dekompenzacije mehanizama. U većini slučajeva (70-75%), što je prevladavajućim poremećajem sistolički funkcije srca, koji se određuje prema stupnju skraćenja srčanog mišića, i minutni volumen (MO).

U završnoj fazi razvoja sistolički disfunkcije najviše hemodinamičkim promjenama svojstvo sekvence se može predstaviti kao što slijedi: UO redukcija, MO i PV, koja je popraćena povećanjem volumena krajnje sistolički (DOP) ventrikule i prokrvljenosti perifernih organa i tkiva, povećanje u krajnji dijastolički tlak (kraj dijastolički tlak) u klijetki, tj punjenje tlaka ventrikula; miogenih dilatacija ventrikula - porast krajnjeg dijastoličkog volumena (krajnji dijastolički volumena) klijetke; stagnacija krvi u venskom skladu s malom ili velikom cirkulacijom. Posljednja hemodinamski pokazatelj CH prati najviše „svijetle” i jasno definirana neuspjeh simptomatsko srca (dispneja, edem, hepatomegalija, itd) i određuje kliničku sliku svoja dva oblika. Kada lijeve klijetke zatajenja srca razvija zagušenja u plućnoj cirkulaciji, a popuštanja desnog ventrikula srca - venskog linija s velikim krugom. Brz razvoj klijetke sistolički disfunkcije dovodi do akutnog zatajenja srca (lijevo ili desno klijetke). Produžena postojanje hemodinamski preopterećenja ili otpornost volumena (reumatska bolest srca) ili progresivno smanjenje ventrikularne kontraktilnost postupno (npr kad pregradnja nakon infarkta miokarda ili produljenim postojanje kronične ishemije miokarda) popraćena formiranjem kroničnog zatajenja srca (CHF).

Oko 25-30% od osnova za razvoj zatajenja srca su klijetke dijastolički disfunkcija. Dijastolički disfunkcija razvoj srčanih bolesti povezane s oštećenjem opuštanje i punjenje klijetki razbijanje rastezljivost klijetke miokarda dovodi do činjenice da bi se osigurala odgovarajuća dijastolički punjenje klijetki krvlju i održavati normalan UO i IO mora biti znatno veći tlak punjenja odgovara višem pritisku na kraju dijastole ventrikula. Nadalje, usporavanje ventrikula opuštanje dovodi do redistribucije dijastoličkog punjenja u korist atrijske komponente i mnogo dijastoličkog protoka krvi se provodi u ne ventrikularne brzog faze punjenje kao što je normalno, a u atrijski sistola aktivan. Ove promjene pomoći da se poveća pritisak i atrija, što povećava rizik od stagnacije krvi u venu, uz male ili velike cirkulacije. Drugim riječima, klijetke dijastolički disfunkcija može biti popraćena kliničkim znakovima zatajenja srca u normalnim miokarda i očuvanom minutnog volumena. Kada se to klijetke šupljine obično ostaje neprošireni, budući da je slomljena omjer tlaka na kraju dijastole i volumena na kraju dijastole ventrikula.

Treba napomenuti da u mnogim slučajevima, zatajenje srca je kombinacija sistoličkog i dijastoličkog disfunkcije klijetke koja se mora uzeti u obzir pri odabiru odgovarajuće terapiju lijekovima. Iz gore navedenih definicija CH slijedi da ovaj patoloških sindrom može razviti, ne samo smanjenjem pumpu (sistolički) funkciju srca ili dijastolička disfunkcija, ali značajno povećanje metaboličke potrebe tkiva i organa (hipertireoza, trudnoća, itd) ili u smanjenju transportnu funkciju krvnih kisika (anemija). U tim slučajevima, MO može biti čak i povišen (CH „high-MO”), koji je obično povezan s kompenzacijskog povećanja BCC. Prema modernoj formiranja koncepata sistoličkog ili dijastoličkog zatajivanja srca je usko povezana s aktivacijom višestrukim srčanim i extracardiac (Neurohormonskih) kompenzacijskih mehanizama. Kada klijetke sistolički disfunkcija kao aktivacija prvi je adaptivnog u prirodi i usmjeren prvenstveno na održavanje razine obrane i sistemski krvni tlak. Kada je krajnji rezultat dijastolički disfunkcija uključivanja kompenzacijskih mehanizama je poboljšati klijetke tlak punjenja, koji pruža dovoljno dijastolički protok krvi u srce. Međutim, u gotovo svim kasnijim kompenzacijskih mehanizama pretvara u patogenetskih čimbenika koji pridonose još većem povrede sistoličkog i dijastoličkog funkciju srca i stvaranja značajnih hemodinamskih promjena karakterističnih od zatajenja srca.

Mehanizmi srčanih kompenzacija:

Među najvažnijim mehanizmima srčane prilagodbe jesu miokardijalna hipertrofija i Starlingov mehanizam.

U početnim stadijima bolesti, hipertrofija miokarda doprinosi smanjenju napetosti intramyokardije povećanjem debljine stijenke, što dozvoljava ventrikuli da razviju dovoljan intraventrikularni tlak u sistoli.

Prije ili kasnije, kompenzacijski odgovor srca na hemodinamske preopterećenja ili oštećenja klijetke miokarda je nedovoljna i da je smanjenje minutnog volumena. Tako, s hipertrofijom srčanog mišića tijekom vremena, postoji „nositi” miokardijalna kontraktilna: iscrpljena proteinske sinteze i postupci za opskrbu energijom cardiomyocytes poremećen odnos između elemenata mreže kapilara kontrakcije i povećava koncentracije unutarstaničnog Ca2 +. fibroza srčanog mišića itd. Istovremeno smanjenje dijastoličkog skladu srčanih komora i dijastoličkog disfunkcije razviti hipertrofhih miokarda. Osim toga, izražene poremećaji metabolizma miokarda:

Ø ATPazna aktivnost miosina smanjuje, što osigurava kontraktilnost miofibrila zbog hidrolize ATP;

Ø kršenje konjugacije uzbude s redukcijom;

Ø poremećena je stvaranja energije u procesu oksidacijske fosforilacije i zalihe ATP i kreatin fosfata su iscrpljene.

Kao rezultat toga, kontraktilnost miokarda smanjuje, povećava se vrijednost MO, konačni dijastolički tlak klijetke se povećava, a stagnacija krvi javlja se u venskom kanalu malog ili velikog kruga cirkulacije.

Važno je zapamtiti da je učinkovitost mehanizma Starling za MO očuvanje zbog umjerene ( „tonogennoy”) dilatacijom klijetke se naglo smanjiti povećanjem krajnji dijastolički tlak u lijevoj komori preko 18-20 mm Hg. Čl. Zid klijetke Pretjerano čvrstoće ( „miogenih” dilatacije) popraćen samo malim povećanjem ili čak smanjenje smanjenje snage koja smanjuje cardiac output.

S dijastoličkim oblikom CH, realizacija mehanizma Starling općenito je otežana zbog krutosti i neravnoteže stijenke ventrikula.

Mehanizmi ekstrakardijskih kompenzacija

Prema modernim idejama, glavna uloga u procesima srčane adaptacije na hemodinamske preopterećenja ili primarne oštećenja srčanog mišića, te u stvaranju promjena hemodinamike karakteristične za HF, aktivacija nekoliko neuroendokrini sustavi. od kojih su najvažniji:

Ø simpatički-nadbubrežni sustav (CAC)

Ø Renin-angiotenzin-aldosteronski sustav (RAAS);

Ø tkivni renin-angiotenzinski sustavi (PAC);

Atrijski natriuretički peptid;

Ø disfunkcija endotela itd.

Hiperaktivacija simpatičkog-nadbubrežnog sustava

Hiperaktivacija sympathoadrenal sustava, uz porast koncentracije kateholamina (A i U) je jedan od najranijih pojave kompenzacijskih faktora u sistoličkog niti kod dijastoličkog disfunkcije. Posebno je važno aktiviranje CAS u slučaju razvoja akutnog zatajenja srca. Učinci takve aktivacije ostvaruju se primarno preko a- i b-adrenergičkih receptora staničnih membrana različitih organa i tkiva. Glavne posljedice CAS aktivacije su:

Ø povećanje brzine otkucaja srca (stimulacija b1 -adrenergičkih receptora) i, prema tome, MO (jer MO = VO x HR);

Ø povećana kontraktilnost miokarda (stimulacija b1 - i a1 -receptori);

Ø sistemska vazokonstrikcija i povećana OPSS i BP (stimulacija a1 -receptori);

Ø povećanje tonusa vene (stimulacija a1 -receptora), što je popraćeno povećanjem venskog povratka krvi u srce i povećanjem prednapregnutosti;

Ø poticanje razvoja kompenzacijske hipertrofije miokarda;

Ø aktivacija RAAS (bubrega-nadbubrežna) kao rezultat stimulacije b1 -adrenergičkih receptora juxtaglomerularnih stanica i tkiva RAS zbog disfunkcije endotela.

Tako, tijekom početne faze bolesti povećane aktivnosti NAC povećava kontraktilnost miokarda, protok krvi u srcu, vrijednosti predopterećenja i punjenje ventrikularni tlak, što u konačnici dovodi do očuvanja kroz unaprijed određeno vrijeme dovoljno srčanog izlaza. Međutim, dugotrajno, prekomjerne SAS u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca može imati brojne negativne posljedice, što doprinosi:

1. Značajno povećanje opterećenja i naknadnog opterećenja (zbog prekomjerne vazokonstrikcije, aktivacije RAAS i kašnjenja natrija i vode u tijelu).

2. Povećana potražnja za miokardijalnim kisikom (kao rezultat pozitivnog inotropnog učinka aktivacije CAC-a).

3. gustoće redukcije B-adrenergički receptori na kardijalne miocite, što na kraju dovodi do slabljenja inotropni učinak kateholamina (visokih koncentracija katekolamina u krvi nije popraćena povećanjem adekvatnim kontraktilnost srčanog mišića).

4. Izravni kardiotoksični učinak kateholamina (ne-koronarna nekroza, distrofičke promjene u miokardu).

5. Razvoj fatalnih ventrikularnih aritmija (ventrikularna tahikardija i ventrikularna fibrilacija) itd.

Hiperaktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava

Hiperaktivnost RAAS igra posebnu ulogu u formiranju HF. Kada je to važno ne samo s bubrežne nadbubrežne RAAS cirkulaciji krvi neurohormona (renina, angiotenzin-II, i angiotenzin-aldosteron III), ali i lokalnog tkiva (uključujući infarkt) renin-angiotenzinski sustav.

Aktivacija bubrežnih renin-angiotenzinski sustav, koji se pojavljuje kada je bilo blagi pad tlaka perfuzije u bubrezima, nakon čega slijedi izolacija stanica SOUTH renalne renin angiotenzina cijepanja peptida kako bi se dobilo - angiotenzina I (AI). Potonji pod djelovanjem angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE), transformira se u angiotenzin II, koji je osnovni i najmoćniji efektor u Raas. Karakteristično je ključni enzim u ovoj reakciji - ACE - localizes na membranu endotelnih stanica krvnih žila pluća, bubrega proksimalnih tubula na miokarda, plazme, gdje formiranje AII. Njegovo djelovanje posreduje specifični angiotenzinski receptori (AT1 i AT2 ), Koje se nalaze u bubrege, srce, arterije, nadbubrežne žlijezde, itd Važno je da aktivacija tkiva RAS, postoje i drugi načini (osim ACE) Pretvorba AI u AII: pod djelovanjem enzima kimaze himazopodobnogo (kavezu), katepsin G, aktivator plazminogena tkiva (tPA), i drugi.

Konačno, učinak AII na AT2 -receptori glomerularne zone korteksa nadbubrežne žlijezde dovode do formiranja aldosterona, čiji je glavni učinak kašnjenje u tijelu natrija i vode, što pridonosi povećanju BCC.

Općenito, aktivacija RAAS-a popraćena je sljedećim učincima:

Ø izražena vazokonstrikcija, povišeni krvni tlak;

Ø zadržavanje u tijelu natrija i vode i povećanje BCC;

Ø povećana kontrakcija miokarda (pozitivni inotropni učinak);

Ø iniciranje hipertrofije i preoblikovanja srca;

Ø aktivacija formiranja vezivnog tkiva (kolagena) u miokardu;

Ø Povećana osjetljivost miokarda na toksične učinke kateholamina.

Aktivacija Raas akutnog zatajenja srca i kroničnog zatajenja srca početne faze razvoja i ima vrijednost kompenzacijski je za održavanje normalne razine krvnog tlaka, BCC, bubrega perfuzijskog tlaka, povećati prije i u aorti, povećavaju srčani kontraktilnost. Međutim, kao rezultat duljeg hiperaktivnosti Raas razvija niz negativnih efekata:

1. povećana OPSS i smanjena perfuzija organa i tkiva;

2. prekomjerno povećanje postload na srcu;

3. značajna zadržavanja tekućine u tijelu, što pridonosi stvaranju edematousnog sindroma i povećanom prednaprezanju;

4. Inicijacija procesa pregradnje srca i krvožilnog sustava, uključujući hipertrofiju miokarda i hiperplaziju glatkih mišićnih stanica;

5. stimulacija sinteze kolagena i razvoj fibroze srčanog mišića;

6. razvoj nekroze kardiomiokita i progresivno oštećenje miokarda s formiranjem miogene ventrikularne dilatacije;

7. povećana osjetljivost srčanog mišića na kateholamine, što je popraćeno povećanim rizikom od kobnih ventrikularnih aritmija kod bolesnika s zatajivanjem srca.

Sustav arginin-vazopresina (antidiuretički hormon)

Antidiuretskog hormona (ADH) kojeg izlučuje stražnja hipofiza, uključen je u regulaciju propusnosti za vodu i distalni bubrežne tubule prikupljanje tubule. Na primjer, ako tijelo nema vodu i dehidracija tkiva dolazi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (BCC) i povećanja osmotskog tlaka krvi (UDC). Kao rezultat stimulacije osmo- i volumoreceptora, povećava se izlučivanje ADH na stražnjem režnju hipofize. Pod utjecajem ADH, povećava se propusnost vode distalnih sekcija tubula i sakupljačkih cijevi, pa se time poboljšava ponovna apsorpcija vode u tim sekcijama. Kao rezultat toga, malo se urina oslobađa s visokim sadržajem osmotski aktivnih tvari i visokom specifičnom gustoćom mokraće.

Naprotiv, s viškom vode u tijelu i hiperhidracija tkiva kao rezultat povećanja BCC-a i smanjenja osmotskog tlaka krvi, dolazi do oslabljenosti osmolarnosti i volumoreceptora, a izlučivanje ADH oštro se smanjuje ili čak zaustavlja. Kao rezultat toga, reapsorpcija vode u distalnim dijelovima tubula i sabirnih cijevi smanjuje, dok se Na + nastavlja ponovno apsorbirati u tim sekcijama. Zbog toga se puno urina oslobađa s niskom koncentracijom osmotski aktivnih tvari i niskom specifičnom težinom.

Kršenje funkcioniranja ovog mehanizma u zatajenju srca može doprinijeti zadržavanju vode u tijelu i formiranju edematous sindroma. Što je srčani output manji, veća je iritacija osmo- i volumoreceptora, što dovodi do povećanja izlučivanja ADH i, prema tome, zadržavanju tekućine.

Atrijski natriuretički peptid

Atrijski natriuretički peptid (PNPUP) je vrsta antagonista vazokonstriktivnih sustava tijela (CAC, RAAS, ADH i drugi). Proizvodi ih atrijalni mioziti i ispuštaju se u krvotok kada se protežu. Atrijski natriuretički peptid uzrokuje vazodilatiranje, natrijuretik i diuretik, inhibira izlučivanje renina i aldosterona.

Izlučivanje PNPP je jedan od najstarijih kompenzacijskih mehanizama koji sprečava pretjeranu vazokonstrikciju, odugovlači Na + i vodu u tijelu, kao i povećanje pre i poslije punjenja.

Aktivnost atrijskog natrijuretickog peptida brzo se povećava kako napreduje zatajenje srca. Međutim, unatoč visokoj razini cirkulirajućeg atrijskog natrijuretickog peptida, stupanj njegovih pozitivnih učinaka u kroničnom HF značajno je smanjen, što je vjerojatno posljedica smanjenja osjetljivosti receptora i povećanja peptidnog cijepanja. Stoga je maksimalna razina cirkulirajućeg atrijskog natriuretskog peptida povezana s nepovoljnim tijekom kroničnog HF.

Povrede endotelne funkcije

Povrede endotelne funkcije u posljednjih nekoliko godina imaju posebnu važnost u formiranju i progresiji CHF-a. Disfunkcija endotela. zbog djelovanja raznih štetnih čimbenika (hipoksija, prekomjerna koncentracija kateholamina, angiotenzin II, serotonin, visokog krvnog tlaka, ubrzanja, protok, itd), naznačen time, da prevlast vazokonstriktor učinaka endotelija i redovito uz povećanu krvnih žila, agregaciju trombocita i ubrzanje procesa membrane stvaranje tromba.

Podsjetimo da broj važnih vazokonstriktorskih tvari ovisnih o endotelu koji povećavaju vaskularni ton, agregaciju trombocita i zgrušavanje krvi uključuju endotelin-1 (ET1 ), tromboksan A2. prostaglandin PGH2. angiotenzin II (AII) i drugi.

Oni imaju značajan utjecaj ne samo na tonus krvnih žila, što dovodi do teškog i upornog vazokonstrikcije, ali i na kontraktilnost miokarda, iznos predopterećenja i aorti, agregacije trombocita, itd (za više detalja pogledajte Poglavlje 1). Najvažnije svojstvo endotelina-1 je njegova sposobnost da se „pokrenuti” unutarstanične mehanizme koji dovode do povećane sinteze proteina i razvoj hipertrofije srčanog mišića. Potonji, kao što je poznato, je važan čimbenik, u svakom slučaju komplicira za HF. Osim toga, endotelin-1 doprinosi stvaranju kolagena u srčani mišić i razvoj kardiofibroza. Važnu ulogu vazokonstriktivnih tvari igra se u procesu formiranja parietalnog tromba (Slika 2.6).

Pokazano je da je u teškim i prognostički nepovoljnim CHF-u razina endotelin-1 povećana za 2-3 puta. Njegova koncentracija u krvnoj plazmi korelira s težinom intrakardijskih hemodinamskih poremećaja, plućnim arterijskim pritiskom i smrtnošću u bolesnika s CHF.

Prema tome, opisani učinci hiperaktivacije neurohormonalnih sustava, zajedno s tipičnim poremećajima hemodinamike, temelj su karakterističnih kliničkih manifestacija HF. I, simptomatologija akutni CH To je uglavnom određena nagle hemodinamskih poremećaja (izražen smanjenje rada srca i porast tlaka punjenja), mikrocirkulacijskih poremećaja koji se pogoršava aktivacijom CAS, Raas (preferirano bubrežni).

U razvoju kronično zatajenje srca Sada se dobije veći značaj produljeno hiperaktivacije neurohormona i disfunkcije endotela je praćena jakom retencijom natrija i vode, sistemski vazokonstrikcije, tahikardija, razvoj hipertrofija kardiofibroza i toksičnog oštećenja miokarda.

KLINIČKI OBLICI CH

Ovisno o stopi razvoja simptoma CH, dva klinička oblika CH

Akutno i kronično zatajenje srca. Kliničke manifestacije akutnog zatajenja srca se razvijaju za nekoliko minuta ili sati, a simptomatologija kroničnog HF - od nekoliko tjedana do nekoliko godina od nastupa bolesti. Karakteristična klinička obilježja akutnog i kroničnog zatajenja srca omogućuju u gotovo svim slučajevima razlikovanje ovih dviju oblika kardijalne dekompenzacije. Međutim, treba imati na umu da akutni, na primjer, neuspjeh lijeve klijetke (srčana astma, plućni edem) može se pojaviti u pozadini dugotrajnog kroničnog HF-a.

U najčešćih bolesti povezanih s primarnom ozljedom, kronične ili preopterećenja LV (ishemične bolesti srca, infarkt miokarda, hipertenzija, i dr.) Sukcesivno razvoj kliničke znakove kroničnog zatajenja lijevog ventrikula, plućne hipertenzije i desnog srca. U određenim fazama srčane dekompenzacije počinje pokazivati ​​znakove periferne prokrvljenosti organa i tkiva, povezane i sa hemodinamskom kompromisa, a hiperaktivacije Neurohormonskih sustava. To je osnova kliničke slike biventrikularnog (ukupno) HF-a, najčešćeg u kliničkoj praksi. Kronične RV preopterećenja ili primarnog oštećenja srčanog odjela razvija izolira desne klijetke kronične srčane insuficijencije (npr, kronično plućno srce).

Ispod je opis kliničke slike kroničnog sistoličkog biventrikularnog (ukupnog) HF-a.

Pomanjkanje daha (dyspnoe ) - jedan od najstarijih simptoma kroničnog zatajenja srca. Isprva, dispneja javlja samo tjelesno naprezanje i prolazi nakon prestanka. Kako bolest napreduje, kratkoća daha počinje se pojavljivati ​​s manje i manje vježbanja, a zatim na počinak.

Dyspno se javlja kao posljedica povećanja konačnog dijastoličkog tlaka i tlaka punjenja LV i ukazuje na pojavu ili pogoršanje stagnacije krvi u venskom kanalu malog kruga cirkulacije. Neposredni uzroci dispneje u bolesnika s kroničnim zatajivanjem srca su:

Ø značajna kršenja odnosa ventilacijski perfuzije u plućima (usporavanje protoka krvi kroz normalno ventilirane ili čak hiperventilirane alveole);

Ø edemski intersticij i povećanu krutost pluća, što dovodi do smanjenja njihove proširivosti;

Ø kršenje difuzije plinova kroz zadebljanu alveolarnu kapilarnu membranu.

Sva tri uzroka dovode do smanjenja razmjene plina u plućima i iritacije respiratornog centra.

Orthopnea (orthopnoe ) - je kratkoća daha, koja se javlja u položaju pacijenta koji leži s niskom naslonom i nestaje u uspravnom položaju.

Ortopna se javlja kao posljedica povećanja venskog priliva krvi u srce, napredovanja u vodoravnom položaju pacijenta i još većeg preljeva krvi malog kruga cirkulacije krvi. Pojava ove vrste dispneje, u pravilu, ukazuje na značajne kršenja hemodinamike u malom krugu cirkulacije i visokom tlaku punjenja (ili "zagušljivosti" - vidi dolje).

Neproizvodni suhi kašalj u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca često prati zaduha, koja se javlja u horizontalnom položaju pacijenta ili nakon fizičkog napora. Kašalj nastaje uslijed dugotrajne stagnacije krvi u plućima, oteklina bronhijalne sluznice i iritacije odgovarajućih receptora za kašalj ("kardijalni bronhitis"). Za razliku od kašljanja kod bronhopulmonalnih bolesti kod bolesnika s kroničnim zatajivanjem srca, kašalj je neproduktivan i javlja se nakon učinkovitog liječenja zatajenja srca.

Kardijalna astma ("Paroksizmalna noćna dispneja") je napad snažne disneole, koji brzo prolazi kroz gušenje. Nakon hitnog liječenja, napad obično prestaje, iako se u teškim slučajevima asfiksija nastavlja razvijati i razvija plućni edem.

Kardijalna astma i plućni edem povezani su s manifestacijama akutni CH i uzrokovane su brzim i značajnim smanjenjem kontraktilnosti LV, povećanjem venskog protoka krvi u srce i stagnacijom u maloj cirkulaciji

Teška slabost mišića, brz umor i težina u donjim udovima. pojavljuju se čak i na pozadini malog fizičkog napora, također se odnose na rane manifestacije kroničnog zatajenja srca. Oni su zbog povrede skeletnog mišića perfuzije, ne samo smanjenjem minutnog volumena srca, ali i kao rezultat Spasticom kontrakcija arteriola uzrokovanih visokim aktivnosti CAC Raas i endotelina smanjiti obveznu širenje žila.

Lupanje srca. Palpitacija je najčešće povezana s karakterističnom sinus tahikardijom u bolesnika s zatajivanjem srca, što je rezultat aktivacije CAC ili s povećanjem impulsa BP. Žalbe zbog otkucaja srca i zatajenja srca mogu ukazivati ​​na prisutnost raznih poremećaja srčanog ritma kod bolesnika, na primjer, na početku atrijske fibrilacije ili čestih ekstrakcija.

oteklina - jedna od najkarakterističnijih pritužbi bolesnika s kroničnim zatajivanjem srca.

noćnog mokrenja - povećanje noćnu diurezi treba imati na umu da se u krajnjim stadijem zatajenja kronični srca, kad se minutni volumen i bubrežni protok krvi smanjuje naglo čak i na ostatak, postoji značajno smanjenje dnevne proizvodnje urina - oligurija.

Prema manifestacijama kronični desni ventrikularni (ili biventrikularni) HF pritužbe pacijenata bol ili osjećaj težine u pravom hipohondriju, povezan s povećanjem jetre i istezanjem glisonske kapsule, a također i na dispeptički poremećaji (smanjenje apetita, mučnina, povraćanje, nadutost itd.).

Oticanje cervikalnih vena je važan klinički znak povećanja središnjeg venskog tlaka (CVP), tj. pritisak u pravom atriju (PP) i stagnacija krvi u venskom kanalu velikog kruga cirkulacije krvi (Slika 2.13, vidi umetak boje).

Ispitivanje dišnog sustava

Ispitivanje na prsima. računati učestalost pokreta disanja (BHD) omogućuje grubo procijeniti stupanj poremećaja ventilacije uzrokovan kroničnom stagnacijom krvi u malom krugu cirkulacije krvi. U mnogim slučajevima, dispneja u bolesnika s CHF je u prirodi tahipneja. bez jasnog predjela objektivnih znakova poteškoće u udisanju ili izdahivanju. U teškim slučajevima, povezanim s značajnim preljevom pluća s krvlju, što dovodi do povećanja krutosti tkiva pluća, dispneja može imati karakter nadražajna dispneja.

U slučaju izoliranog desnog ventrikularnog zatajenja koji se razvio protiv kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti (npr. Plućna srca), dispneja je izdisajni karakter i popraćena je emfizemom pluća i drugim znakovima opstruktivnog sindroma (za više detalja, vidi dolje).

U terminalnoj fazi HMI, aperiodni Cheyne-Stokes disanje. Kada se kratka razdoblja brzog disanja izmjenjuju s razdobljima apneje. Razlog za ovu vrstu disanja je snažno smanjenje osjetljivosti respiratornog centra na CO2 (ugljični dioksid), koji je povezan s teškim respiratornim zatajivanjem, metaboličkim i respiratorne acidoze i slabijom perfuzijom mozga u bolesnika s CHF.

S oštrim povećanjem prag osjetljivosti respiratornog centra u bolesnika s CHF, respiratorni pokreti "iniciraju" respiratorni centar samo pri neuobičajeno visokoj koncentraciji CO2 u krvi, koja se postiže tek na kraju apneje od 10-15 sekundi. Nekoliko čestih poremećaja dišnih putova dovodi do smanjenja koncentracije CO2 na razinu ispod prag osjetljivosti, što rezultira ponovnim apnejskim razdobljima.

Arterijski puls. Promjene u arterijskom pulsu u bolesnika s CHF-om ovise o stupnju kardijalne dekompenzacije, ozbiljnosti hemodinamskih poremećaja i prisutnosti srčanog ritma i poremećaja provođenja. U teškim slučajevima, arterijski puls je čest (pulsiraju frequens ), često aritmijska (pulsus irregularis ) slabo punjenje i napetost (pulsus parvus i tardus ). Smanjenje vrijednosti arterijskog pulsa i njegovo punjenje, u pravilu, ukazuju na značajno smanjenje VD i brzinu protjerivanja krvi iz LV.

U prisustvu atrijske fibrilacije ili čestih ekstrastola u bolesnika s CHF, važno je odrediti deficit srčanog ritma (pulsus deficiens ). To je razlika između broja otkucaja srca i frekvencije arterijskog pulsa. Nedostatak puls tachysystolic često otkriva u obliku fibrilacije atrija (vidi pogl. 3) s obzirom na činjenicu da je dio otkucaja srca javlja nakon vrlo kratkog dijastoličkog stanke tijekom kojih nema dovoljno za punjenje klijetke krv. Ovi srčani kontrakcije javljaju kao da „ništa”, a ne u pratnji protjerivanje krvi u arterijskoj krevetu sistemske cirkulacije. Stoga je broj impulsnih valova znatno niži od broja otkucaja srca. Naravno, s smanjenjem srčanog učinka, pulsni deficit se povećava, što ukazuje na značajno smanjenje funkcionalnog kapaciteta srca.

Krvni tlak. U onim slučajevima kada je CHF pacijent prije simptoma srčane dekompenzacije odsutan arterijske hipertenzije (AH), BP razini s progresijom zatajenja srca često je ugrožena. U teškim slučajevima, sistolički krvni tlak (SBP) doseže 90-100 mm Hg. Čl. i puls BP - oko 20 mm Hg. Čl. što je povezano s oštrim smanjenjem srčanog učinka.

Pročitajte Više O Plovilima