Kronično oštećenje moždane cirkulacije

Kronično oštećenje moždane cirkulacije - encefalopatija - blago progresivna cerebrovaskularne insuficijencija, insuficijencija cirkulacije krvi u mozgu, što dovodi do razvoja mnogo malih žarišne nekroze poremećaja mozga tkiva i funkcije mozga.

Simptomi poremećaja cerebralne cirkulacije

Ljudski mozak je jedinstveni organ koji kontrolira središte svih mogućnosti ljudskog tijela. Rad moždanih stanica (neurona) zahtijeva značajan trošak energije, koje mozak prima kroz cirkulacijski sustav. Strukturne značajke anastomosing i arterija u mozgu, stvarajući zatvoreni krug Willis pruža jedinstven cirkulaciju u „komandnog mjesta” i intenziteta metaboličkih procesa.

Zbog poremećaja krvotoka (obično u ateroskleroznih oštećenja krvožilnog sustava), dobiven neravnoteže između potražnje i dotoka krvi u mozak. U tom slučaju, na primjer, čak i mala promjena krvnog tlaka može dovesti do ishemije mozga dijelom opskrbljuje zahvaćene žile, a zatim kroz lanac biokemijskih reakcija do smrti neurona.

Razvoj kliničke manifestacije vaskularne encefalopatije nastaje kao posljedica cerebralnih nedostataka koji su povezani s perfuzijskih hipertenzije, aterosklerotičnih vaskularnih lezija, poremećaja krvi reologiju, kao posljedica traumatske - moždane traume, intoksikacija, dismetaboličke poremećaje (na primjer, dijabetes).

Nedostatak cerebralne cirkulacije dovodi do metaboličkih, a potom i destruktivnih promjena u neuronima (moždanim stanicama). Tijekom godina bolest je pogoršana i kvalitativno i kvantitativno.

Ako su početne kronične cirkulacijskog faze neuspjeh vodi tserebrostenichesky sindrom - umor, emocionalna nestabilnost, zbunjenost, poremećaji spavanja, glavobolja, vrtoglavica, gubitak pamćenja za tekuću (neprofesionalni) događaj, s progresijom bolesti postoje poremećaji pokreta, brzo slabljenje pamćenja, pojavljuju Cerebralne krize - od prolaznih prolaznih napada do udaraca.

U drugoj fazi kroničnog cerebrovaskularne insuficijencije progresivno pogoršava sve vrste pamćenja, promjene ličnosti - postoji nedostatak povjerenja, razdražljivost, tjeskoba, depresija, smanjen inteligencije, smanjuje količinu percepcije informacija, iscrpljeni um smanjena kritika na njegovo stanje, nalazi se dnevna pospanost, postaje češće glavobolje, povećana vrtoglavica i nepostojanost u hodu, tu je buka u glavi. Za vrijeme pregleda neurolog će primijetiti siromaštvo lica reakcija - gipomimiya, simptomi oralni automatizam, simptoma piramidalnom i ekstrapiramidnih bolesti. Značajno smanjena sposobnost za rad i socijalnu prilagodbu čovjeka.

S napredovanjem bolesti (treći stadij) mogu razviti demencija (demencija), ekstrapiramidalni sindrom bolest (Parkinson sindrom), pseudobulbarni sindrom, vestibularni - ataktičnu sindrom, bruto lokalizirani lezija dovode do oštećenja pacijenata.
Mentalni poremećaj karakterizira intelektualnih i mentalnih poremećaja - bolesnici sa smanjenom kritiku na njegovo stanje, gubitak pamćenja - možete izgubiti izlazi iz kuće na ulicu, ne prepoznaju rodbinu, slabo orijentirani ili ne orijentiran u prostoru i vremenu, aktualnim događajima, mijenja ponašanje cijelu osobu osoba je demencija.

Ekstrapiramidni sindrom neuspjeha - parkinsonizma sindrom - blijedi lica emocionalne pokrete, oslabljen hod - pacijent šetnje polako, malo „preslagivanje” korake, savijen, tu je ukočenost, tremor glave, ruke, povećan mišićni tonus.

Pseudobulbarni paraliza - poremećaj gutanja - pacijenti poperhivayutsya, govor - to je podmazan, zamjenjuje slova i riječi, tu je promuklost, pacijenti mogu plakati ili se smijati volje, simptomi oralni automatizam - definira neurologa. Na primjer, kada dodirnete čekić sa svojim usnama, oni se protežu u cijev - refleks proboscis.

Vestibulo - ataktni sindrom - ovo je kršenje ravnoteže, statike i dinamike - vrtoglavica, nesigurnost u stavu i hodanju, neravnoteža, moguće je "baciti" u stranu i padati.

U ovoj fazi pacijenti pate od akutnih nesreća mozga - ishemijski i hemoragični potezi.

Ispitivanje za cerebrovaskularne nesreće

Za pitanja dijagnostike:

• prisutnost vaskularne bolesti za nekoliko godina - hipertenzija, ateroskleroza, bolesti krvi, diabetes mellitus;
• karakteristične pritužbe pacijenta;
• Neuropsihološki podaci - MMSE ljestvica je najčešća za otkrivanje kognitivnih poremećaja (normalno je potrebno postići 30 bodova provedbom predloženih testova);
• ispitivanje oculista, koji je pronašao znakove angiopatije na fundusu;
• podaci dupleksnog skeniranja - mogućnost neuroimaginga aterosklerotskih lezija cerebralnih žila, vaskularnih malformacija, venske encefalopatije;
• podaci MR - otkrivanje malih lezija u Periventrikularna gipodensivnyh prostora (oko ventrikula) leykarioza zone promijeniti likvorosoderzhaschih prostore znakove atrofije kore velikog mozga i žarišnim (etiologija, patofiziologija) promjena;
• krvne pretrage - općenito, za šećer, koagulogram, lipidogram.

Vaskularne bolesti mozga zauzimaju vodeće mjesto u strukturi morbiditeta i smrtnosti u razvijenim zemljama. Najraniji tretman pomaže u održavanju glavne strukturne jedinice mozga - neurona. Mrtvi neuroni ne mogu se uskrsnuti. Nadamo se plastičnost stanica mozga, odnosno sposobnost da aktivira „spava” neurona, uključivanje kompenzacijskih mehanizama... da ga jednostavno - preživjeli neuroni moraju pokušati da „preuzme” mrtve funkcije. Ovo je vrlo problematično. Stoga bi se svi napori trebali usmjeriti na sprečavanje smrti stanica mozga. Obratite pozornost na svoj mozak. Ponovljena glavobolja, vrtoglavica, povišeni krvni tlak, kršenje intelektualne aktivnosti - čak i samo distrakcija trebala bi vas dovesti do neurologa.

Liječenje cerebrovaskularne nesreće

Liječenje treba biti usmjereno na normalizaciju krvnog tlaka u mozgu, stimuliranju metabolizma neurona, zaštiti mozga neurona od faktora hipoksije, liječenju glavnih vaskularnih bolesti.

Antihipertenzivna terapija - jedno od najučinkovitijih i najvažnijih područja prevencije razvoja cirkulacijskih poremećaja mozga. Kao terapije bez lijekova za arterijsku hipertenziju djelotvorna je upotreba solne soli i alkohola, smanjujući višak tjelesne težine, dijetu, povećanu tjelovježbu i miran životni stil.

Moguća upotreba fitoterapije. Preporuča da infuzija glog na ¼ šalice 4 puta dnevno prije jela (1 žlica glog cvijeća do 1 čašu s hladnom vodom, da tvrde 2 sata), valerijane ekstrakta, 2 tablete 2 - 3 puta dnevno, porezna lijek: motherwort bilje - dio 3 trava cudweed - 3 dijela, cvijeće glog - 3 dijela, cvijet kamilice košare - 1 dio (1 žlica smjesa inzistira 8 sati 1 šalicu kipuće vode, filtrira, uzeti 1/2 šalice 2 puta dnevno, 1 sat nakon obroka ).

Ali to je dodatak lijekovima koji su terapeuti odabrani pojedinačno za svakog pacijenta pod uvjetom da će stalni unos antihipertenzivnog lijeka u minimalnoj dozi zadržati normalne vrijednosti krvnog tlaka. Od pacijenta, hipertenzija zahtijeva redovito praćenje lijekova i krvnog tlaka. To će biti i liječenje hipertenzije i prevencije moždanog udara i re-moždanog udara i demencije.

Povećava razine kolesterola i lipoproteina niske gustoće u serumu, iako je samo po sebi ne korelira s razvojem cerebralnih nesreća, ali uglavnom pogađa vaskularne lezije i razvoj ateroskleroze i aterostenoza. Stoga osobe u opasnosti moraju biti u skladu s prehranom koja ograničava potrošnju kolesterola i zasićenih masnih kiselina, povećava potrošnju masne ribe, morskih plodova, mliječnih proizvoda niskih masnoća, voća i povrća. Ako prehrana ne smanjuje hiperkolesterolemiju, propisati lijekove statinske skupine - simvatin, torvakard, vabadin, atorvakor, lymer. S razvojem aterosklerotske stenoze karotidnih arterija do 70-99% promjera provodi se kirurško liječenje - karotidna endarterektomija u specijaliziranim centrima. Pacijenti s stupnjem stenoze do 60% preporučuju se konzervativno liječenje antitrombocitnim lijekovima.

Za liječenje neuroloških simptoma kroničnog cerebralne cirkularne slabosti koriste vazoaktivnih lijekova, lijekova za poboljšanje mikrocirkulacije, neurozaštitne, antioksidante, sedativa, venotonics, vitamine grupe B, E.

Naširoko koristi glicin, Cerebrolysin, somazinu i tserakson, lijekovi piracetam pri dozi od 2400 na dan, i solkoseril aktovegin, mildronat instenon, Cavintonum (vinpocetina, Oxybral) preperaty ginkgo - biloba (memoplant, ginkofar, tanakan) Sermion (nitserium) betaserk (vestinorm, betagis) vazoket (venoplant, detraleks, lizin), mem, Almeria. Ovi lijekovi odabire neurolog individualno, ovisno o stadiju bolesti i ozbiljnosti simptoma.

Korisna klimatoterapija, psihoterapija, refleksologija, aromaterapija, hirudoterapija, sedativni fitocet.

refleksologija - akupunktura se koristi za normalizaciju živčanog sustava, kardiovaskularnog sustava. Koristi se i klasična akupunktura i aurikuloterapija (akupunktura na čaši) i su-dzhok (akupunktura na rukama).

Aromaterapija - "liječenje mirisima", to je uporaba prirodnih eteričnih ulja. Na primjer, geranija se može ublažiti ili uzbuditi, ovisno o situaciji i individualnih karakteristika osobe, bergamota, Melissa, limuna i sandalovine - smiruje živčani sustav, jasmina, ylang-ylang osloboditi emocionalno uzbuđenje. Miris mandarina ima antidepresivni učinak.

Hirudotherapy - liječenje pijavica - koristi se za hipertenziju, aterosklerozu, varikozne vene, tromboflebitis, nesanicu, sindrom kroničnog umora. Hirudin, sadržan u slini pijavica, poboljšava reološka svojstva krvi - "fluidnost". To dovodi do poboljšanja mikrocirkulacije, normalizacije metaboličkih procesa u tkivima, smanjenja hipoksije, povećanja imuniteta i pada krvnog tlaka.

Uz sedativnu svrhu u hipertenzivnoj bolesti, koriste se kisik i crnogorični kupelji na svježoj i morskoj vodi.

Svi bolesnici s dyskirkulacijskom encefalopatijom trebaju biti upisani u neurolog, trebali bi ih pregledati i redovito pregledavati te se podvrgnuti stalnom ili tečnom liječenju.
Možda spa tretman.

S vremenom, dijagnosticirana diskirkulacijska encefalopatija i pravilno odabrani složeni tretman produljuju aktivan, punopravni život.

Savjetovanje liječnika na temu Kronična cerebrovaskularna nesreća

Pitanje: Koja sanatoria je naznačena za diskretnu encefalopatiju u fazi 1?
A: prikazuje sanatorij za pacijente s bolesti kardiovaskularnog sustava i živčanog sustava. U Ukrajini - sanatorij u Odesi, Krim, Berdjansk, Poltava - "plavom", "Berdjansk", "The Grove", "Chervona Kalyna". U Rusiji - sanatorij u blizini Moskve - "Barvikha", "Valuevo", "Mikhailovskoye", "Pine", sanatorij "Kolos" Kostroma regija, sanatorij Yaroslavl regija nazvana Vorovskogo, sanatoria od Kislovodsk, Yessentuki, Ekaterinburg, Bajkalskog... Riga ljetovališta. Slovenija - Rogaška Slatina, Češka - spa Mariánské Lázně, Jachymov, Mađarska - Spa Hévíz Mađarska, Bugarska - odmarališta Velingrad, Sandanski. U načelu, kardio - vaskularni sustav naglo mijenja klimatsku zonu nije korisno, pa je sanatorij u svakoj klimatskoj zoni, predgrađa regionalnih centara širom prirodnim vodnim područjima.

Pitanje: nakon što mi je liječnik rekao ili je rekao da je potrebno popiti konstantno lijekove. Stvarno?
Odgovor je: istina. Kao prevencija recidivnog moždanog udara propisana je osnovna terapija koja se mora kontinuirano uzimati: antiagregati, antihipertenzivi, statini. Pripravci i doze individualno propisuje liječnik. Dodatno tečajevi se ne liječi kardiovaskularne lijekove, antioksidanse, neuroprotektivni, vitamini, antidepresivi, smirenje... ovisno o fazi kliničkih manifestacija i encefalopatije.

Pitanje: što je to i kako se procjenjuje MMSE ljestvica?
Odgovor: Ovo je ljestvica za procjenu pacijentovog mentalnog statusa.

Kronična insuficijencija cerebralne cirkulacije: simptomi i liječenje

Kronična insuficijencija cerebralne cirkulacije (CNMK) je disfunkcija mozga, koju karakterizira spor napredak. To je jedna od najčešćih patologija neurološke prakse.

Etiološki čimbenici

Uzrok razvoja insuficijencije, naročito uobičajen kod pacijenata starijih i starosnih dobi, je malen fokalna ili difuzna oštećenja tkiva mozga. Razvija se na pozadini dugotrajnih problema s cerebralnom cirkulacijom, kao i kod ishemije CNS-a, kisika i glukoze ne dobivaju dovoljno.

Najčešći uzroci kronične ishemije su:

Jedan od etioloških čimbenika je anomalije u razvoju luka aorte i krvnih žila vrata i ramena. Ne mogu se osjećati do razvoja ateroskleroze i hipertenzije. Određena je vrijednost pričvršćena na kompresiju (kompresija) krvnih žila struktura kostiju (s zakrivljenosti kralježnice i osteokondroze) ili tumorima.

Cirkulacija krvi može biti poremećena i kao posljedica naslaga specifičnog proteinskog polisaharidnog kompleksa - amiloida na vaskularnim zidovima. Amiloidoza dovodi do distrofnih promjena u krvnim žilama.

Kod starijih osoba, sniženi krvni tlak često postaje jedan od čimbenika rizika za HNMK. Uz to, arterioskleroza, tj. Oštećenje malih arterija mozga, nije isključeno.

Simptomi kroničnog moždanog krvarenja

Važno je: Među glavnim kliničkim značajkama CNMK uključuju sindrome, stadija i progresivni tečaj!

Prihvaća se razlikovanje 2 glavne faze kronične ishemije mozga:

  1. početne manifestacije;
  2. diskirkulacijska encefalopatija.

Početna se faza razvija s smanjenjem protoka krvi (protoka) od normalnih vrijednosti od 55 ml / 100 g / min do 45-30 ml.

Tipične pritužbe bolesnika:

  • povećano umor;
  • kratkotrajne epizode vrtoglavice;
  • poremećaji spavanja (poremećaji spavanja noću i pospanost tijekom dana);
  • periodičan osjećaj težine u glavi;
  • oštećenje pamćenja;
  • usporavanje ritma razmišljanja;
  • smanjena vizija;
  • epizoda glavobolje;
  • prolazni osjećaj nestabilnosti pri hodanju (neravnoteža).

U ranim stadijima razvoja insuficijencije moždanog krvarenja, simptomi se pojavljuju nakon tjelesne napetosti ili psihoemocionalnog stresa, izgladnjivanja i pijenja.

Tijekom ispitivanja, kod određivanja neurološkog stanja, nema znakova žarišnih promjena u CNS-u. Posebni neuropsihološki testovi omogućuju nam prepoznavanje poremećaja u funkcijama razmišljanja (u laganom obliku).

Napomena: godišnje u našoj zemlji se dijagnosticira do 450 tisuća slučajeva akutnih cerebrovaskularnih nesreća - udaraca. Vaskularna demencija podložna je promjenljivim podacima od 5% do 22% starijih i senilnih bolesnika.

Dyskirkulacijska encefalopatija (DE) razvija se u pozadini smanjenja protoka krvi protoka do 35-20 ml / 100 g / min. Promjene se obično javljaju kao posljedica općih patoloških krvnih žila.

Napomena: značajne promjene hemodinamike zabilježene su ako su suženja glavnih plovila na 70-75% norme.

Oblici DE:

  • venski;
  • hipertenzija;
  • aterosklerotske;
  • mješoviti.

Dyskirkulacijska encefalopatija podijeljena je u 3 stupnja ovisno o stupnju neuroloških simptoma.

Znakovi 1. stupnja:

  • oštećenje pamćenja (zabilježeni su problemi s pamćenjem novih informacija);
  • smanjena sposobnost koncentracije;
  • smanjenje mentalnog i tjelesnog učinka;
  • visoki zamor;
  • dosadnu glavobolju (cephalgia), povećavajući se s psihoemocionalnim iskustvima i psihičkim stresom;
  • problemi s prebacivanjem iz jednog zadatka u drugi;
  • česte vrtoglavice;
  • tresak prilikom hodanja;
  • nesanica;
  • pogoršanje raspoloženja;
  • emocionalna nestabilnost.

Sačuvana je radna sposobnost bolesnika s prvim stupnjem. Tijekom neurološkog pregleda otkriveno je umjereno smanjenje pamćenja i smanjena pažnja. Refleksi su umjereno povišeni; njihov je intenzitet na desnoj i lijevoj strani nešto drugačiji.

Znakovi 2. stupnja:

  • napredovanje poremećaja pamćenja;
  • teško pogoršanje spavanja;
  • česta cefalalgija;
  • prolazna vrtoglavica i nestabilnost u uspravnom položaju;
  • zamračivanje očiju kada se položaj tijela mijenja (diže);
  • dirljivosti;
  • razdražljivost;
  • smanjeni zahtjevi;
  • sporo razmišljanje;
  • patološka pažnja na manje događaje;
  • očito sužavanje kruga interesa.

Za drugu fazu karakterizira ne samo smanjenje radne sposobnosti (II-III skupina invaliditeta) nego i problemi s društvenom prilagodbom pacijenta. Tijekom proučavanja neurološkog stanja otkrivaju se vestibulo-cerebelarni poremećaji, siromaštvo i usporavanje aktivnih pokreta s specifičnim povećanjem mišićnog tonusa.

Znakovi treće faze:

  • mentalnih poremećaja, povećanje do demencije (demencija);
  • tearfulness;
  • nemar;
  • epileptički napadaji (ne uvijek);
  • naglašeno smanjenje samokritike;
  • patološki nedostatak volje;
  • slabljenje kontrole nad sfinkterima (prisilno mokrenje i defekacija);
  • česta pospanost nakon jela.

Napomena: za pacijente u ovoj fazi razvoja patologije vrlo je karakteristična za trijadu Vinshide, tj. kombinacija oštećenja pamćenja, glavobolja i epizoda vrtoglavice.

Pacijenti s fazi 3 diskrupne encefalopatije su onesposobljeni; oni dobivaju skupinu invaliditeta.

dijagnostika

Dijagnoza se temelji na kliničkoj slici, pritužbama pacijenata i rezultatima dobivenim u istraživanju mozga i krvnih žila.

Napomena: postoji obrnuti odnos između broja pritužbi koje pacijent ima za smanjenje sposobnosti pamćenja i stupanj ozbiljnosti kronične ishemije. Više kršenja kognitivnih funkcija, manje pritužbi.

Tijekom ispitivanja fundusa detektiraju se diskoloracija optičkog živčanog diska i aterosklerotične promjene u plućima. Kada se palpacija odredi zbijenjem arterija koja hrani mozak - karotidni i temporalni.

Među instrumentalnim metodama istraživanja, koje se nužno koriste za provjeru dijagnoze, uključuju:

  • Doppler;
  • angiografija;
  • reoencefalografija s dodatnim uzorcima;
  • radiografija aorte i ostalih velikih plovila;
  • MRI mozga i krvnih žila "cerebralnog bazena" (glavna metoda neuroimaginga);
  • elektroencefalografija.

Dodatni podaci dobiveni su laboratorijskim testovima o metabolizmu lipidnih spojeva, uklanjanju elektrokardiograma i biomikroskopiji konjunktivnih žila.

Važno je: Ateroskleroza cerebralnih žila često se kombinira s aterosklerotičnim lezijama nogu i koronarnim žilama.

Zadatak diferencijalne dijagnoze je isključivanje bolesti mozga koje nemaju vaskularnu etiologiju. Poznato je da se funkcije središnjeg živčanog sustava mogu ponovno razbiti, ne zbog pozadine dijabetes melitusa, lezija dišnog sustava, bubrega, jetre i organa probavnog trakta.

Mjere za liječenje i prevenciju KNMK

Prilikom prepoznavanja prvih simptoma kronične cerebralne ishemije, vrlo je preporučljivo periodično provoditi cjeloviti tretman tečaja. Potrebno je spriječiti ili usporiti razvoj patoloških promjena.

Primarna prevencija HNMK je u nadležnosti stručnjaka opće prakse - obiteljskih liječnika i okruglih terapeuta. Oni bi trebali obavljati objašnjenje rada među stanovništvom.

Glavne preventivne mjere:

  • pridržavanje normalne prehrane;
  • podešavanja u prehrani (smanjenje količine ugljikohidrata i masne hrane);
  • pravodobno liječenje kroničnih bolesti;
  • odbijanje loših navika;
  • reguliranje radnih uvjeta, kao i spavanje i odmor;
  • borba s psihoemocionalnim preopterećenjem (naglašava);
  • aktivni životni stil (s doziranom tjelesnom aktivnošću).

Važno je: primarna prevencija patologije trebala bi započeti već u adolescenciji. Njegov glavni smjer je uklanjanje čimbenika rizika. Potrebno je izbjegavati prejedanje, hipodinamiju i stres. Sekundarna prevencija potrebna je za sprječavanje epizoda akutnih poremećaja moždanog krvarenja u bolesnika s dijagnozom kronične ishemije.

Liječenje vaskularne insuficijencije pretpostavlja racionalnu farmakoterapiju. Svi lijekovi trebaju propisati samo lokalni liječnik ili specijalist, uzimajući u obzir opće stanje i pojedinačne karakteristike tijela pacijenta.

Pacijenti koji primaju tečaj prikazan vazoaktivne lijekove (Cinarizin, Cavinton, vinpocetin), antisklerotičnim sredstvima i antitrombocitna sredstva za smanjenje viskoznosti u krvi (acetilsalicilnu kiselinu, aspirin, te Curantil t, D.). Osim toga, propisuju se antihipokmeni (za borbu protiv gladovanja kisika tkiva mozga), nootropija i vitamina (uključujući vitamine E i B). Pacijentu se preporuča uzimanje neuroprotektivnih lijekova, koji uključuju komplekse aminokiselina (Cortexin, Actovegin, Glycine). Za borbu protiv nekih sekundarnih poremećaja iz središnjeg živčanog sustava, liječnik može propisati lijekove iz skupine umirujućih sredstava.

Važno je: Od velike važnosti je antihipertenzivna terapija za održavanje krvnog tlaka na 150-140 / 80 mmHg.

Često je potrebno odabrati dodatne kombinacije lijekova ako je pacijentu dijagnosticiran ateroskleroza, hipertenzija i (ili) koronarna insuficijencija. Uvođenje određenih promjena u standardnom režimu liječenja potrebno je u bolestima endokrinog sustava i metaboličkim poremećajima - dijabetesom, tireotoksicima i pretilosti. Oba liječnika i pacijenta moraju se sjetiti: uzimanje lijekova slijedi cijeli tijek i nakon pauze od 1-1.5 tjedana za početak tijeka drugog lijeka. Ako postoji očita potreba za korištenjem različitih lijekova u jednom danu, između metoda važno je održati vremenski interval od barem pola sata. Inače, njihova terapijska aktivnost može se smanjiti i povećati vjerojatnost razvoja nuspojava (uključujući alergijske reakcije).

Ljudima koji imaju kliničke znakove cerebralne cirkulacijske insuficijencije savjetuje se da se suzdrže od posjeta kupelji i saune kako bi se izbjeglo pregrijavanje tijela. Također je poželjno smanjiti vrijeme provedeno na suncu. Određena opasnost je uspon na planine i boravak u područjima iznad 1000 m nadmorske visine. Potrebno je potpuno napustiti nikotin i smanjiti potrošnju pića koja sadrže alkohol (minimalno 30 ml "apsolutnog alkohola" dnevno). Potrošnja jakog čaja i kave treba smanjiti na 2 šalice (oko 100-150 ml) dnevno. Prekomjerna tjelesna aktivnost je neprihvatljiva. Prije TV ili PC monitora nemojte sjediti više od 1 do 5 sati.

Plisov Vladimir, medicinski recenzent

4,898 pogleda ukupno, 4 pregleda danas

Suvremeni pojmovi kroničnog moždanog krvarenja

O članku

Za citat: Zakharov V.V. Suvremene ideje o kroničnoj insuficijenciji cerebralne cirkulacije // RMJ. 2014. №16. 1188

Kronična insuficijencija cerebralne cirkulacije (CNMK) jedna je od najčešćih patoloških stanja u neurološkoj praksi, posebno kod starijih bolesnika. Do sada nisu postojale velike epidemiološke studije incidencije HNMK. Međutim, poznato je učestalost vaskularne demencije: to je 10-25% svih demencija u starosti [1, 2].

S druge strane, prevalencija demencije je 5-10% među starijim od 60 godina [3]. Na temelju dobivenih podataka može se zaključiti da 0,5-2,5% starijih osoba pati od vaskularne demencije. Broj ljudi s vaskularnim kognitivnim poremećajima koji ne dosežu ozbiljnost demencije vjerojatno je 2-3 puta veći od broja ljudi koji boluju od vaskularne demencije [3, 4]. Dakle, prevalencija HNMK može doseći do 10% osoba starijih od 60 godina.

U domaćoj neurološkoj praksi, koristi se nekoliko sinonimnih dijagnostičkih formulacija koje se odnose na HNMK:

  • diskirkulacijska encefalopatija (DEP);
  • kronična ishemija mozga;
  • hipertenzivna encefalopatija;
  • kronična cerebrovaskularna insuficijencija;
  • kronična cerebrovaskularna insuficijencija;
  • kronična cerebrovaskularna bolest;
  • ishemijska bolest mozga.

Sve gore navedene dijagnostičke formulacije mogu se smatrati sinonimima, što označava klinički sindrom koji se razvija s kroničnim progresivnim oštećenjem mozga bez uvrede. Takva značajna raznolikost dijagnostičkih formulacija odražava povijest istraživanja CNMK, evolucija stavova o tom problemu i nedostatak jedinstvenog gledanja na patogenetski mehanizme i kliniku KhNMK.

Pojam "diskirkulacijska encefalopatija" predloženo je 1958. godine od strane izvanrednih domaćih neurologistskih profesora GE-a. Maksudov i V.M. Kogan [5]. Ovim je terminom predloženo da razumiju kroničnu progresivnu difuznu leziju mozga kao rezultat kronične ishemije i hipoksije, što se očituje progresivnim kognitivnim i drugim neurološkim poremećajima. Godine 1985. taj je pojam uključen u nacionalnu klasifikaciju cerebrovaskularnih bolesti usvojenih na plenarnom sastanku Sveučilišnog udruženja neurologa (slika 1) [6].

Razvoj metoda neuroimaginga na kraju XX. - početkom XXI. Stoljeća. dovedena u određenom revizije razumijevanja patogenetskih mehanizama razvoja kliničkih sindroma DEP. Pokazalo se da osim kronične hipoksije i ishemije, što dovodi do razvoja difuznih promjena bijele tvari (leykoareoz (LA)), značajan doprinos razvoju DEP i ponavljanu akutne cerebrovaskularne udara bez klinici - takozvanim „glupih” infarkta. Oni razvijaju nikakvih simptoma ni minimalne, brisati ili atipične simptome, koji ne dopušta prepoznati moždani udar. Međutim, u slijedećoj volumen akumulacije oštećenja mozga kao rezultat ponovljene „tihog” infarkta potiče daljnje napredovanje DEP [7, 8].

U vezi s novim idejama o mehanizmima formiranja DEP u 2001, akademik, profesor NN Yahno ponuđen novo izdanje definiciji DEP „encefalopatije, - sindrom od različitih uzroka koji se očituje progresivnom neuroloških, neuropsihološkog i psihijatrijskih poremećaja, koji se razvija kao posljedica povratnih akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije i / ili kroničnim cerebrovaskularnim insuficijencije” [9]. Ova definicija jasno pokazuje sklonost za pojam „encefalopatija (omogućava različitim patogenetskih mehanizama promjena krvnih žila mozga), prije nego što je pojam” kronične ishemije mozga „(odnosi se na postojanje mehanizma oštećenja mozga).

Etiologija i patogeneza DEP

DEP nije nezavisna bolest, već komplikacija na razne kardiovaskularne bolesti. Popis uzroka HNMK ponavlja popis uzroka moždanog udara (Tablica 1). U praksi, najčešće HNMK razvija kao posljedica dugoročnog nekontrolirane hipertenzije, ateroskleroze od moždanih arterija i fibrilacije atrija od ponavljajućih microthromboembolism mozak.

Općenitost etioloških čimbenika uzrokuje visoku komorbiditet DEP i moždanog udara. U pravilu, bolesnici s DAP-om imaju moždane udarce u anamnezi, a pacijenti koji su pretrpjeli moždani udar također pate od DEP-a. U nazočnosti moždanog udara u povijesti, dijagnoza DAP-a je legitimna ako moždani udar ne može objasniti sve postojeće simptome pacijenta i kada isključuje neku drugu popratnu bolest (npr. Neurodegenerativni).

Moguće je razlikovati 3 glavna patogenetska mehanizma stvaranja kronične progresivne ne-cerebralne vaskularne lezije mozga u DEP [8-11]:

  • ponovljeni akutni poremećaji cerebralne cirkulacije bez moždanog udara ("nijemi" srčani udar ili "nijemi" krvarenje);
  • LA;
  • sekundarna cerebralna atrofija.

U pravilu, "nijemi" infarkti imaju mali volumen, tj. Pripadaju kategoriji lacunar infarcts (manji od 10-15 mm u promjeru). Pojedinačni lacunarni infarkt može ostati asimptomatski. Međutim, s ponovljenim lacunar infarktima (koji se često promatraju u odsutnosti adekvatnog liječenja arterijske hipertenzije), akumulacija volumena oštećenja mozga dovodi do stvaranja neuroloških simptoma. U ovom slučaju, ova simptomatologija će se formirati postupno - kao kronična vaskularna lezija mozga [7, 8].

Priroda neuroloških simptoma s ponovljenim lacunarnim infarktima određena je lokalizacijom. Zbog anatomske i fiziološke karakteristike krvožilnog sustava mozga najčešće otkrivenih u lakunarne infarkte subkortikalne bazalnih ganglija, kapsula, unutarnje mosta i malom mozgu [7, 8].

Poraz subkortikalnih bazalnih ganglija (prugastih tijela, talamusa) kao rezultat lacunarnih infarkta dovodi do sekundarne disfunkcije frontalnih režnja mozga. To je zbog bliske funkcionalne veze između frontalnog korteksa i subkortikalnih formacija. Stoga, kršenje interakcije između ovih područja dovodi do sekundarne disfunkcije frontalnog korteksa. Klinička analiza neuroloških i neuropsiholoških simptoma, koja se promatra u početnim fazama CNMK-a, zaključno pokazuje njegovu povezanost s oštećenim funkcioniranjem frontalnih režnja mozga [8-11].

Uobičajeno je razumjeti LA kao vrlo čest u starijoj dobi, promjene u gustoći i anatomskoj strukturi bijelih tvari u mozgu, koje su često povezane s vaskularnim bolestima. Makroskopski, bijele točke mozga su makularne, dok demijelinacija, glioza i širenje perivaskularnih prostora (krilijani) su mikroskopski [8, 10-13].

Patogenetski mehanizmi razvoja LA-a još uvijek nisu potpuno razumljivi. Pretpostavlja se da važnu ulogu u tome igraju disfunkcijom endotela, što dovodi do povećane propusnosti krvnih žila u mikrovaskulaturi. Kao rezultat poremećene krvno-moždanoj barijeri, krvna plazma propotevanie pojavljuje u parenhimu mozga, kronični formira nadimanje pojedinih dijelova bijele tvari (prvenstveno periventrikularne), koji se s vremenom može dovesti do sekundarne morfoloških promjena. Također se vjeruje da velika vrijednost za pojavu LA imaju povratan epizode prolazne cerebralne ishemije lokalno bez stvaranja mozga miokarda (takozvani „nedovršene” infarktima) [8, 10-13].

LA dovodi do poremećaja komunikacije između različitih kortikalnih, kao i između kortikalnih i subkortikalnih struktura (fenomena razdvajanja). Kao posljedica disocijacije, frontalni režnjevi mozga najviše pate, što je zbog njihove fiziološke uloge. Činjenica je da je funkcija prednjih dijelova mozga kontrola kognitivne aktivnosti i ponašanja. U odsutnosti komunikacije s drugim dijelovima mozga, ta se funkcija ne može izvesti [10, 11].

Cerebralna atrofija prirodni je rezultat oštećenja bjelančevine u kroničnom deficitu cerebralne krvi. Razvija mehanizmom tzv „Waller degeneracije”: odvajanje frontalnih režnjeva s ostalim dijelovima mozga smanjuje aktivnost neurona u prednjem dijelu mozga. Za opće fiziološkim zakonima u funkcionalno neaktivne (i stoga „nije relevantna” neurona u mozgu) počinje proces genetski programirane stanične smrti (apoptoza), što dovodi do cerebralne kortikalne atrofije. U ovom slučaju, najveća je ozbiljnost atrofičnog procesa promatrana u prednjim dijelovima mozga. U neuroimagingu, to se manifestira u nerazmjernoj ekspanziji subarahnoidnih prostora na ovom području [14, 15].

Klinička slika DEP

Klinička slika DEP-a vrlo je promjenjiva. Međutim, u većini slučajeva, klinika dominira neurološke, emocionalne i kognitivne disfunkcije frontalnih režnjeva mozga, koja odražava patogenu osnovu i lokalizaciju patološkom procesu pri DEP. Najčešće promatrani niz kombinacija kognitivnih poremećaja, depresije i / ili apatije i poremećaja posturalne stabilnosti, ravnoteže i hoda [10, 11, 16, 17].

Tradicionalno postoje 3 faze DEP [9]:

Stao sam. Karakterizira tzv subjektivnih neuroloških simptoma: glavobolja, vrtoglavica, zujanje u ušima ili glavi, umor, poremećaj sna, zaborava. Objektivno otkrivenih „Prekinute” neurološki simptomi u obliku povećan i / ili asimetrije tetive refleksa, svjetlo nekoordiniranošću, nistagmus, intencioni tremor i sur. Prethodno je pretpostavljeno da je temelj kliničkih simptoma u ovom stupnju je povreda živčana funkcija kao posljedica kronične ishemije i hipoksije bez formiranja strukturni nedostatak. Međutim, razvoj slikovnog tehnika uvjerljivo je pokazala da je stvarnost strukturnih promjena prethoditi disfunkcije: dovoljno dugo vaskularne ozljede mozga mogu ostati bez njih. Trenutno je zajednička ideja da osnova subjektivnih neurološkim simptomima faze I DEP su emocionalni poremećaji povezani s disfunkcijom frontalni: tzv vaskularne depresija ili emocionalna nestabilnost [17-20].

U drugoj fazi DAP-a, subjektivni neurološki simptomi gube važnost, kritika se smanjuje, a istodobno se formiraju specifičniji objektivni neurološki simptomi. Može se razviti jedan ili više sljedećih neuroloških sindroma [9]:

  • umjereno kognitivno oštećenje (Tablica 2);
  • pseudobulbarni;
  • poremećaji hodanja i ravnoteže (frontalna disbazija);
  • amyostatic;
  • piramida.

U trećoj fazi DAP-a, zabilježena je kombinacija nekolicine gore navedenih neuroloških sindroma, kognitivna oštećenja dostižu ozbiljnost demencije, a privjesci zdjelice [2, 9].

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza DEP

Za dijagnosticiranje prisutnosti DEP potrebno sindrom kognitivnih poremećaja i ostalih simptoma karakterističnih neuroloških, podlozi vaskularnih bolesti, i dokaza o uzročnoj vezi između CNS i vaskularnih bolesti (tablica 3)..

Jedan od značajnijih dokaza o vaskularnoj prirodi oštećenja mozga je karakteristična obilježja kognitivnog statusa. Na DEP-u, barem u početnim fazama, oštećenja memorije su odsutna ili su predstavljena u maloj mjeri. U strukturi kognitivnih poremećaja dolazi do izražaja kršenja kontrolnih frontalnih funkcija u obliku smanjenja aktivnosti mentalne aktivnosti, kršenja planiranja, kognitivne inercije i nedostatnosti kontrole [16, 22, 23]. Da bi se utvrdili ovi poremećaji, treba koristiti specifične "frontalne" neuropsihološke testove. Konkretno, "frontalni" testovi uključeni su u Montrealovu mjerilu kognitivnog oštećenja (Moca test). Međunarodna znanstvena zajednica sada preporučuje njihovo korištenje za screening ne-esencijalnih vaskularnih kognitivnih poremećaja [24].

Težak ali hitna zadaća je klinička diferencijalna dijagnoza između primarnih vaskularnih i degenerativnih poremećaja spoznaje, kao što je DEP i neurodegenerativni proces su najčešći uzroci kognitivnih oštećenja u starijih osoba. Diferencijalna dijagnoza temelji se na analizi neuropsiholoških značajki i neuroloških simptoma. Kao što je gore spomenuto, kada je DEP dominira Kršenje „frontalnim” kontrolne funkcije, a na neurodegenerativnih procesa - slabljenje pamćenja. U neurološkom stanju DAP-a, pseudobulbar, amiloidni sindromi, poremećaji ravnoteže i hodanja su otkriveni. U primarnim degenerativnim kognitivnim poremećajima, fokalni neurološki simptomi su odsutni do faze ozbiljne demencije [2, 9, 17, 22, 23].

Za diferencijalnu dijagnozu DAP-a i neurodegenerativnog procesa, kao i identifikaciju kombiniranih oblika, koristi se modificirana Khachinskyova skala (Tablica 4) [25].

Pouzdana provjera dijagnoze DAP-a je neuroimaging - računalo, rendgenska slika ili, još bolje, magnetska rezonancija. Ova metoda istraživanja omogućuje vizualizaciju posljedica akutnih cerebralnih i LA neravnoteža [10, 11]. Prisutnost tih promjena je neosporni dokaz cerebralne vaskularne ozljede. Međutim, čak iu prisutnosti dokazane oštećenja vaskularnog mozga, klinički simptomi mogu biti uzrokovani različitim uzrocima. Dakle, najmanje 15% demencija u starijoj dobi odnosi se na tzv. "Mješovitu" demenciju, kada se cerebrovaskularna insuficijencija kombinira s Alzheimerovom bolešću. Takva česta kombinacija vaskularnih i degenerativnih oštećenja mozga uzrokovana je zajedničkim čimbenicima rizika i patogenetskim mehanizmima [26].

Liječenje DEP

DEP nije neovisni nosološki oblik. To polietiologichesky sindrom, koji mogu komplicirati tijek raznih kardiovaskularnih bolesti kao što je hipertenzija, ateroskleroza i cerebralne al. Tretman DEP prvenstveno usmjereni na osnovne bolesti. Samo optimalna kontrola svih dostupnih čimbenika rizika za poremećaje cerebralne cirkulacije omogućuje zaustavljanje ili usporavanje napredovanja cerebralne cirkulacijske insuficijencije. Liječenje osnovne vaskularne bolesti je stoga etiotropna terapija DEP. Obično ponavlja radnje za sekundarnu prevenciju udara kapi, a obuhvaća antihipertenzivni, antitrombocitnu ili antikoagulans, i terapije za snižavanje lipida, vaskularne kirurgije tehnike.

Patogenetska terapija DAP-a trebala bi biti usmjerena na optimiranje moždane krvi i stvaranje neuro-metaboličke zaštite mozga od ishemije i hipoksije.

U svakodnevnoj praksi najčešće se koriste vazoaktivni lijekovi koji utječu na cerebralni mikrocirkulaciju. Ti lijekovi uključuju:

  • inhibitori fosfodiesteraze :. pentoksifilin (Vazonit®) vinpocetina, aminofilin, standardna ekstrakt lista Ginkgo biloba, itd fosfodiesteraze enzim uključen u metabolizam cikličkog adenozin monofosfata. Povećanje njegovog sadržaja u glatkim mišićnim stanicama vaskularne stijenke kao rezultat smanjenja aktivnosti fosfodiesteraze dovodi do njihova opuštanja i povećanog lumena plovila;
  • blokatore kalcijevih kanala - cinarizin, nimodipin, diltiazem i posjeduju vazodilatorskim učinkom, koji se temelji na smanjenje intracelularnog kalcija u stanice glatkih mišića krvnih žila stijenke;
  • a2-adrenoreceptorske blokatore: nicerol, piridil, a-dihidroergokriptin. Ti pripravci se uklonili vazokonstriktorsko djelovanje neurotransmitera iz simpatičkog živčanog sustava - epinefrin i norepinefrin te (zbog djelovanja na moždanim receptorima presinaptičkih) povećava aktivnost noradrenergičkih posredovanje u mozgu.

Učinkovito vazoaktivnim lijek koji se pokazao u mnogo godina kliničkoj praksi, je pentoksifilina (Vazonit® proizvođač „Lannaher Haylmittel GmbH”, Austrija). Ovaj lijek je metilksantin derivat, koji ima sposobnost da djelotvorno inhibiraju fosfodiesteraze tipa 4 u glatkim mišićnim stanicama vaskularnog zida i oblikovanih elementa u krvi. Korištenje vaskusa dovodi do širenja cerebralnih posuda malog kalibra. Tako, u skladu s eksperimentalnim podacima, u najvećoj mjeri utječe lijek zahvaćene žile u ishemijskim područjima mozga. Stoga imenovanje Vasonita ne uzrokuje učinak "pljačkanja". Osim toga, inhibicija fosfodiesteraze u krvi dobivenih elemenata smanjuje agregaciju i eritrociti povećava deformabilnost eritrocita i trombocita i smanjenje viskoznosti krvi [27-30].

Oblik lijeka Vazonita je tableta produljenog djelovanja, što dopušta uzimanje 2 r / dnevno - ujutro i navečer. Istodobno, nema noćnih pauze u tretmanu, tj. Oni se "preklapaju" cijeli dan s dvostrukim prijemom.

Pentoksifilin se može davati intravenozno ili intravenozno s prilično širokim rasponom doza. Ipak, preporučljivo je dodati pentoksifilin u tablete od 600 mg (produženi oblik) 2 r / dan s hranom.

Učinak pentoksifillina može se pojaviti između 2. i 4. tjedna, no liječenje bi trebalo trajati najmanje 8 tjedana. [31].

Visoka učinkovitost pentoksifila pokazana je iu brojnim kliničkim ispitivanjima i tijekom višegodišnje rutinske kliničke prakse. Dakle, u studiji A.N. Boyko i suradnici. Pentoksifilin je propisan za 55 bolesnika s posljedicama blagog moždanog udara. U pozadini ove terapije, došlo je do značajnog poboljšanja u pamćenju, pažnji i drugim kognitivnim funkcijama [27].

U razdoblju 1980.-1990. više od 20 randomizirana, dvostruko slijepa, placebo-kontrolirana studija provedena u europskim zemljama. Njihovi rezultati jasno pokazuju da upotreba pentoksifilin u bolesnika s vaskularnom demencijom i blažom kognitivnih oštećenja popraćeno značajnim poboljšanjem kognitivnih funkcija, kao i za regresiju drugih neuroloških poremećaja. Tako pentoksifilin terapija uključuje klinički značajnog smanjenja ozbiljnosti kognitivnih i drugih neuroloških poremećaja i na HNMK i demencija, koja je razvila kao posljedica povratnih akutnih cerebrovaskularnih incidenata [28-30].

Dugog vremena praktične upotrebe pentoksifilin pokazao je visoki profil sigurnosti i dobru podnošljivost, uključujući i kod starijih bolesnika. Lijek ne utječe na vitalne funkcije i rijetko uzrokuje nuspojave [28-30].

U domaćoj praksi vazoaktivne lijekove obično se propisuju 2-3 mjeseca. 1-2 rubalja godišnje. Međutim, nedavno se raspravlja o svrhovitosti duljeg vaskularnog liječenja.

Neurometabolička terapija naširoko se koristi u DEP-u. Ciljevi ove vrste liječenja su stvaranje neurometaboličke zaštite mozga od ishemije i hipoksije, kao i poticanje reparativnih procesa u mozgu. Neuro-metabolički lijekovi uključuju piracetam, etilmetil hidroksipiridin sukcinat, kolin-alfoserat, citikolin i drugi.

Metabolička terapija provodi se po stopama od 1-2 rubalja godišnje. Patogenetski opravdana i svrhovita kombinacija je vazoaktivne i metaboličke terapije.

U zaključku, treba naglasiti da je učinak i uzrok, a glavni simptomi DEP, bez sumnje, doprinijet će i usporiti napredovanje DEP i regresiju postojećih simptoma i, u konačnici, poboljšati kvalitetu pacijenata i njihovih obitelji živi.

književnost

  1. Amaducci L., Andrea L. Epidemiologija demencije u Europi. U: A. Culebras, J. Matias Cuiu, G. Roman (eds): Novi pojmovi u vaskularnoj demenciji. Barselona: Prous Science Publishers, 1993. R. 19-27.
  2. Damulin I.V. Alzheimerova bolest i vaskularna demencija / Ed. NN Yahno. M., 2002. P. 85.
  3. Yakhno N.N. Kognitivni poremećaji u neurološkoj klinici. Neurološki časopis. 2006. T. 11. Dodatak № 1. Sa: 4-12.
  4. Golomb J., Kluger A., ​​Garrard P., Ferris S. Clinician, priručnik o blagom kognitivnom oštećenju. London: Science Press, 2001.
  5. Maksudov G.A. Dyskirkulacijska encefalopatija. U: Vaskularne bolesti živčanog sustava / ed. EV Schmidt. M.: Medicine, 1975. S. 501-512.
  6. Shmidt E.V. Razvrstavanje vaskularnih lezija mozga i kičmene moždine // Journal of Neuropathology and Psychiatry. 1985. Vol. 85, br. 9, str. 192-203.
  7. Vermeer S.E., Longstreth W.T., Koudstaal P.J. Tihi infarkt mišića: sustavni pregled // Lancet Neurology. 2007. Vol. 6. N, 7. P. 611-619.
  8. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ishemična vaskularna demencija. U: Priručnik o smrtonosnim bolestima. Ed. J.C.Morris. New York itd.: Marcel Dekker, Inc. P. P. 335-351.
  9. Damulin IV, Parfenov VA, Skoromets AA, Yakhno N.N. Cirkulacijske smetnje u mozgu i leđnoj moždini. U: Bolesti živčanog sustava. Vodič za liječnike. NN Yakhno, D.R. Shtulman (ur.). M., 2003. P. 231-302.
  10. Yakhno NN, Levin OS, Damulin IV Usporedba kliničkih i MRI podataka s diskirkulacijskom encefalopatijom. Poruka 1: poremećaji motora // Neurol. Zh. 2001. T. 6. № 2. S. 10-16.
  11. Yakhno NN, Levin OS, Damulin IV Usporedba kliničkih i MRI podataka s diskirkulacijskom encefalopatijom. Poruka 2: kognitivni poremećaj // Neurol. Zh. 2001. T. 6. № 3. S. 10-19.
  12. Martynov AI, Shmyrev VI, Ostroumova O.D. et al. Značaj poraza bijele tvari mozga kod starijih bolesnika s arterijskom hipertenzijom // Klinička medicina. 2000. № 6. S. 11-15.
  13. Pantoni L., Garsia J. Patogeneza leukoaraioze // Moždani udar. 1997. Vol. 28. P. 652-659.
  14. Damulin IV, Yakhno N.N. Vaskularna cerebralna insuficijencija u bolesnika starijih i starosnih dobi (studija kliničko-kompjutorske tomografije) // Journal of Neuropathology and Psychiatry. 1993. T. 93. № 2. S. 10-13.
  15. Yakhno NN, Damulin IV, Bibikov LG Kronična insuficijencija cerebralne krvožilne dobi kod starijih osoba: Klinička računalna tomografska usporedba // Klinička gerontologija. 1995. № 1. S. 32-36.
  16. Preobrazhenskaya IS, Yakhno N.N. Vaskularno kognitivno oštećenje: kliničke manifestacije, dijagnoza, liječenje // Neurološki časopis. 2007. T. 12. № 5. S. 45-50.
  17. Yakhno N.N., Zakharov V.V. Kognitivni i emocionalni-afektivni poremećaji u cirkulirajućoj encefalopatiji // Russian Medical Journal. 2002. P. 10. № 12-13. Pp 539-542.
  18. Yanakayeva T.A. Depresivni poremećaji u vaskularnim bolestima mozga / / Russian Medical Journal. 1998. T. 6. P. 57-60.
  19. Alexopoulos G.S., Meners B.S., Young R.C. et al. Klinički određena vaskularna depresija // Am J psihijatrija. 1997. Vol. 9. P. 22-29.
  20. Krishnan K.R.R., Hays J.C., Blazer D.G. MRI-definirana vaskularna depresija // Am J psihijatrija. 1997. Vol. 154. P. 497-501.
  21. Portet F., Ousset P.J., Visser P.J. et al. Blagi kognitivni poremećaj (MCI) u kliničkoj praksi: kritički pregled koncepta i novi dijagnostički postupak. Izvještaj radne skupine MCI europskog konzorcija o Alzheimerovoj bolesti // J Neurol Neurosurg Psychiat. 2006. Vol. 77. P. 714-718.
  22. Yakhno NN, Lokshina AB, Zakharov VV Svjetlosni i umjereni kognitivni poremećaji s diskirkulacijskom encefalopatijom // Neurološki časopis. 2004. № 2. S. 30-35.
  23. Yakhno NN, Zakharov VV, Lokshina AB Sindrom umjerenog kognitivnog oštećenja u cirkulirajućoj encefalopatiji / / Journal nevrol. i psihijatar. ih. SS Korsakova. 2005. T. 105. № 2. S. 13-17.
  24. Elektronički resurs www.mocatest.org.
  25. Hachinski V.C., Lassen Brojevi vezani, Marshall Y. multi-infarktna demencija: uzrok mentalno propadanje kod starijih // Lancet. Vol. 2. S. 207.
  26. Mkhitaryan EA, Preobrazhenskaya IS Alzheimerova bolest i cerebrovaskularni poremećaji // Neurol. log (aplikacija). 2006. № 1. S. 4-12.
  27. Boyko AN, Kamchatnov PR, Chugunov AV Korekcija reoloških svojstava krvi - patogenetski pristup liječenju bolesnika s vertebralno-bazilarnom insuficijencijom // Vrach. 2005. № 6. S. 45-49.
  28. Europska studija o demencije multipsih infarkta pentoksifilina // Eur. Neural. 1996. Vol. 36 (5). R. 315-321.
  29. Perspektive romana u liječenju vaskularne demencije // Lijekovi danas. 2000. Vol. 36. R. 641-653.
  30. Sha M., Callahan C. Djelotvornost pentoksifila u liječenju vaskularne demencije: sustavni pregled // Alzheimer Dis. Izv. Disord. 2003. Vol. 17. P. 46-54.
  31. Drozdov C.A. HYPERLINK "http://ukonkemerovo.com/sprawka/071300.htm" Pentoxifilin u liječenju poremećaja cerebralne cirkulacije. Centar za endosurgery i litotripsi, Moskva // Journal of Neurology and Psychiatry. 1997. № 9. S. 62-67.

Srodni članci u karcinomu dojke

Povezani članci

Migrena je rasprostranjena u ženskoj populaciji. Njegova prevalencija je među ženama sve.

Prevalencija dijabetičkih i alkoholnih polineuropatija

Pročitajte Više O Plovilima