Glikozilirani hemoglobin: norma, indikacije za ispitivanje

Većina čitatelja vjerojatno vjeruje da je glavna metoda dijagnosticiranja dijabetesa proučavanje razine glukoze u krvi i ljudi - "krv za šećer". Međutim, na temelju rezultata samo ove analize, dijagnoza se ne može izvršiti jer odražava razinu glikemije (glukoze u krvi) u određenom vremenu studije. I nije nužno da su njegove vrijednosti bile jučer, prije i prije dva tjedna. Moguće je da su normalne, ili naprotiv mnogo veće. Kako razumjeti? Lako je! Dovoljno je samo odrediti razinu glikoziliranog (inače gliciranog) hemoglobina u krvi.

O tome što je ovaj pokazatelj, što znače njezina značenja, kao io pojedinostima isporuke analize i uvjetima koji utječu na njezin rezultat, naučit ćete iz našeg članka.

Glikozilirani hemoglobin - što je to i koja je norma

Hemoglobin je protein koji je lokaliziran u eritrocitima i obavlja funkciju prijenosa molekula kisika u svaku stanicu našeg tijela. Također se ireverzibilno veže na molekule glukoze, što je označeno pojmom "glikacija" - glikoziliranog (gliciranog) hemoglobina.

Ova tvar se nalazi u krvi apsolutno svake zdrave osobe, međutim, s visokom glikemijom, njegove vrijednosti se prema tome povećavaju. Budući da životni vijek eritrocita nije više od 100-120 dana, također odražava prosječnu razinu glikozilirane hemoglobina u glikemiji u zadnjih 1-3 mjeseca. Grubo govoreći, ovo je pokazatelj "kandiranog" krvi za ovo vremensko razdoblje.

Postoje 3 vrste glikoziliranih hemoglobina - HbA1a, HbA1b i HbA1c. Uglavnom, ona predstavlja posljednji od gore navedenih oblika, osim toga, to je ono što obilježava tijek dijabetes melitusa.

Normalni HbA1c u krvi je 4 do 6%, a isti je za ljude bilo koje dobi i oba spola. Ako studija pokazuje smanjenje ili višak tih vrijednosti, pacijent treba pratiti kako bi utvrdio uzroke takve povrede ili, ako je dijabetes već dijagnosticiran, u korekciji terapijskih mjera.

Tumačenje rezultata

Razina glikoziliranog hemoglobina više od 6% će se odrediti u sljedećim situacijama:

  • pacijent pati od dijabetesa ili drugih bolesti koje su povezane sa smanjenom tolerancijom na glukozu (s indikatorom 6,5% pokazuje diabetes mellitus, te 6-6,5% - oko predijabetesa (oslabljenu toleranciju glukoze ili povišenu glukozu u postu));
  • s nedostatkom željeza u pacijentovoj krvi;
  • nakon prethodne operacije uklanjanja slezene (splenectomije);
  • u bolestima povezanim s patologijom hemoglobina - hemoglobinopatija.

Smanjenje razine glikoziliranog hemoglobina manju od 4% ukazuje na jedan od sljedećih stanja:

  • smanjena razina glukoze u krvi - hipoglikemija (uzrok produženo hipoglikemija je tumor pankreasa koje proizvode velike količine inzulina - inzulinom, što ovo stanje može dovesti do neprikladne terapiju dijabetesa melitusa (predoziranja), intenzivnim fizičkim stresom, malnutricija, adrenalna insuficijencija funkciju, neki genetske bolesti);
  • krvarenja;
  • hemoglobinopatijama;
  • hemolitička anemija;
  • trudnoća.

Što utječe na ishod

Neki lijekovi utječu na crvene krvne stanice, što zauzvrat utječe na rezultate testa krvi za glikozilirani hemoglobin - dobivamo nepouzdani, lažni rezultat.

Stoga povećajte razinu ovog pokazatelja:

  • aspirin u visokim dozama;
  • opijati koji su dugo uzeti.

Osim toga, kronično zatajenje bubrega, sustavno zlouporabu alkohola, hiperbilirubinemija doprinose porastu.

Smanjite sadržaj glikiranog hemoglobina u krvi:

  • pripravci od željeza;
  • eritropoetin;
  • vitamini C, E i B12;
  • dapson;
  • ribavirin;
  • lijekovi koji se koriste za liječenje HIV-a.

Također se može pojaviti kod kronične bolesti jetre, reumatoidnog artritisa, povećane razine triglicerida u krvi.

Indikacije za istraživanje

Prema preporukama Svjetske zdravstvene organizacije, razina glikoziliranog hemoglobina je jedna od dijagnostičkih kriterija za dijabetes. Liječnik ima svako pravo da izlaže pacijenta dijagnoze „dijabetes” Kada gruda otkrivena visoka glukoza i Glikirani razina hemoglobina povećala ili u slučaju dva puta veća od normalne rezultat (u razmaku između analize u 3 mjeseca).

Ova dijagnostička metoda se također koristi za suzbijanje ove bolesti, identificirane ranije. Pokazatelj glikiranog hemoglobina, određen tromjesečno, omogućuje procjenu učinkovitosti terapije i prilagodbe doze oralnih hipoglikemijskih lijekova ili inzulina. Napokon, kompenzacija za dijabetes je izuzetno važna, jer smanjuje rizik od ozbiljnih komplikacija ove bolesti.

Ciljane vrijednosti ovog indikatora razlikuju se ovisno o dobi pacijenta i prirodi tijeka njegovog dijabetesa. Stoga, za mlade ljude, ovaj pokazatelj bi trebao biti manji od 6,5%, za osobe srednje dobi - manje od 7%, za starije osobe - 7,5% i niže. To se osigurava da nema ozbiljnih komplikacija i rizik od razvoja teške hipoglikemije. Ako su ti neugodni trenutci prisutni, ciljna vrijednost glikoziliranog hemoglobina za svaku od kategorija povećava se za 0,5%.

Naravno, ovaj indikator ne bi trebao biti vrednovan samostalno, već u kombinaciji s analizom glikemije. Glikozilirani hemoglobin - prosječna vrijednost, pa čak i njegova normalna razina ne jamči da nemate oštre fluktuacije glikemije tijekom dana.

Kome se liječnik primjenjuje

Ako imate povećanu razinu glikiranog hemoglobina, kontaktirajte endokrinologa kako biste uklonili dijabetes. Ako dijagnoza nije potvrđena, vrijedi posjetiti hematologa kako bi se identificirala anemija, hemoglobinopatija i patologija slezene.

Metodologija istraživanja

Gotovo svaki laboratorij određuje razinu glikoziliranog hemoglobina u krvi. U klinici ga možete odvesti u smjeru svog liječnika, u privatnoj klinici i bez ikakvog smjera, ali plaćeni (trošak ove studije je sasvim dostupan).

Unatoč činjenici da ova analiza odražava razinu glikemije tijekom 3 mjeseca, a ne u određenom vremenu, preporučljivo je dati sve na prazan želudac. Za studiju nisu potrebne posebne pripremne mjere.

Većina metoda uključuje uzimanje krvi iz vena, ali neki laboratoriji koriste perifernu krv za tu svrhu - od prsta.

Rezultati analize neće se odmah javiti - u pravilu, pacijenti su obaviješteni nakon 3-4 dana.

Glikozilirani hemoglobin je povišen: što učiniti

Prije svega, trebate kontaktirati svog liječnika endokrinologa ili terapeuta, koji će dati odgovarajuće preporuke za smanjenje razine glukoze u krvi.

Tipično, oni uključuju:

  • pridržavanje prehrane, prehrane;
  • usklađenost sa spavanjem i budnošću, prevencija prekomjernog rada;
  • aktivna, ali ne previše intenzivna tjelesna aktivnost;
  • redovito pravovremeno unos tabletiranih hipoglikemičkih lijekova ili injekcija inzulina u preporučenoj dozi;
  • redovita kontrola glikemije kod kuće.

Važno je znati da je visoki glikozilirani smanjenje hemoglobina brzo kontraindiciran - tijelo se prilagođava hiperglikemiji i oštro smanjenje ovog indeksa može uzrokovati nepopravljivu štetu. Idealno, smanjenje HbA1c je samo 1% godišnje.

zaključak

Razina glikoziliranog hemoglobina odražava prosječni sadržaj glukoze u krvi tijekom posljednja tri mjeseca, pa treba odrediti 1 put u kvartalu, respektivno. Ova studija ne zamjenjuje mjerenje razine šećera glukometrom, te dvije dijagnostičke metode trebaju se koristiti u kombinaciji. Smanjenje ovog pokazatelja preporuča se ne naglo, već postupno - na 1% godišnje, a ne nastojati zdravih ljudi - do 6%, ali ciljajte različite vrijednosti za osobe različite dobi.

Određivanje glikoziliranog hemoglobina pomoći će boljem nadzoru dijabetesa melitusa, na osnovu dobivenih rezultata, prilagoditi doze hipoglikemijskih lijekova i time izbjeći razvoj ozbiljnih komplikacija ove bolesti. Budite pažljivi na svoje zdravlje!

Glikozilirani hemoglobin je norma

sadržaj:

1. Što je glikozilirani hemoglobin? Zašto je to?

2. Sve o analizi krvi na HbA1c - normi, kako se poduzeti. Standardi za pacijente s dijabetesom.

3. Ispitivanje HbA1c dekodiranja.

Što je glikozilirani hemoglobin (HbA1c)

Glikozilirani hemoglobin (glikozilirani hemoglobin) je hemoglobin eritrocita koji su nepovratno povezani s glukozom.

Oznaka u testovima:

  • Glikolni hemoglobin (glikirani hemoglobin)
  • glycohemoglobin (Glycohemoglobin)
  • Hemoglobin A1c (hemoglobin A1c)

Hemoglobin-alfa (HbA), koji se nalazi u ljudskim eritrocitima, kada je u kontaktu s glukozom u krvi spontano "ljepila" samu sebe - glikoziliran je.

Što je viša razina šećera u krvi, glikozilirani hemoglobin (HbA1) ima vremena stvoriti eritrocit tijekom 120 dana života. U optoku, u isto vrijeme cirkuliraju crvene krvne stanice različitih "dobi", dakle, za prosječno razdoblje glikacije, uzimaju se 60-90 dana.

Od tri frakcije glikoziliranog hemoglobina - HbA1a, HbA1b, HbA1c - posljednja je najstabilnija. Količina se određuje u kliničkim dijagnostičkim laboratorijima.

HbA1c je biokemijski indeks krvi koji odražava prosječnu razinu glikemije (količina glukoze u krvi) u posljednjih 1-3 mjeseca.

Krvni test za HbA1c je norma, kako ga uzeti.

Test za glikozilirani hemoglobin pouzdan je dugoročni način kontrole razine šećera u krvi.

  • Praćenje glikemije kod bolesnika s dijabetesom melitusom.

Testiranje HbA1c omogućuje vam da saznate kako se uspješno provodi liječenje dijabetesa - treba li se promijeniti.

  • Dijagnoza rane faze dijabetes melitusa (uz test za toleranciju glukoze).
  • Dijagnoza "dijabetesa trudnica".

Niti jedna posebna obuka nije potrebna za darivanje krvi HbA1c.

Krv iz vene (2,5-3,0 ml) pacijent može predati u bilo koje doba dana, unatoč prijemu hrane, fizičkog / emocionalnog opterećenja, prihvaćenih lijekova.

Uzroci lažnih rezultata:
U teškog krvarenja ili uvjeta koji utječu na procese hematopoeze i životni vijek eritrocita (srpastih stanica, hemolitička, anemija uzrokovana nedostatkom željeza, itd.) HbA1s do pogrešnih rezultata analize može se podcijeniti.

Norma glikoziliranog hemoglobina za žene i muškarce je ista.

Što pokazuje razina glikoziliranog hemoglobina?

Protein hemoglobina, koji je u crvenim krvnim stanicama, pomaže crvenim krvnim stanicama da vežu i isporučuju molekule kisika u sva tkiva tijela. No, svatko ne poznaje tu drugu osobitost: već dugo vremena u otopini glukoze, ona s njom tvori neodvojivu kemijsku supstancu. Postupak interakcije zove se glikacija ili glikozilacija, što rezultira glikoziliranim hemoglobinom. Označava se s formulom HbA1c.

Što je viša razina glukoze u krvi, to se više proteina može vezati. Razina HbA1c mjeri se kao postotak ukupnog hemoglobina koji cirkulira u krvi. Norme za muškarce i žene se ne razlikuju, za djecu su isti kao i za odrasle:

  • u zdravih osoba glikozilirani hemoglobin 4,8-5,9% (optimalno

Što pokazuje analiza na HbA1c? To daje priliku da ne vidi trenutnu, ali prosječnu vrijednost razine glukoze za 4-8 prethodnih tjedana. To jest, kako bi se procijenilo koliko je dijabetes kontroliralo metabolizam ugljikohidrata tri mjeseca prije testa.

Da bi se potpuno kontrolirao dijabetes, preporučljivo je kombinirati i analizu: glikozilirani hemoglobin i šećer u krvi. U nekim dijabetičarima, razina HbA1c pokazuje normalnu, no dnevno se kolebanje šećera u krvi javlja svakodnevno. Češće se razvijaju komplikacije od onih koji imaju HbA1c povišen, a šećer ne "skok" tijekom dana.

Značajke i nedostaci HbAlc analize

Životni vijek eritrocita je 120-125 dana, a vezanje hemoglobina s glukozom se ne pojavljuje odmah. Stoga, za optimalno praćenje metabolizma ugljikohidrata u dijabetesu s dijabetesom melitusom 1, analiza se provodi svaka dva do tri mjeseca, a dijabetesom 2 - svakih šest mjeseci. Trudnice s gestacijskim dijabetesom preporučuje se provjeriti glikozilirani hemoglobin krajem prvog tromjesečja - 10-12 tjedana, ali ova analiza ne bi trebala biti glavna.

Normalan indeks HbAlc za dijabetičare je veći od normalnih za zdrave ljude, ali ne bi trebao biti 7%. HbAlc 8-10% pokazuje da je liječenje nedovoljno ili krivo, dijabetes je slabo nadoknađen, a pacijentu prijeti komplikacija; HbAlc - 12% - dijabetes se ne nadoknađuje. Slika se mijenja na bolje tek mjesec ili dva nakon normalizacije glukoze.

Ponekad je analiza glikoziliranog hemoglobina pogrešna. To daje lažne pozitivne ili lažne rezultate:

  • u pojedinačnim slučajevima. U nekim ljudima odnos između HbA1C i prosječne razine glukoze je nestandardan - s povećanom glukozom HbA1C normalnim i obratno;
  • kod osoba s anemijom;
  • u bolesnika s hipotireozom. Snižena razina hormona štitnjače povećava HbA1C, dok šećer u krvi ostaje unutar normalnih granica.

Smatra se da je glycated hemoglobina je varljivo niska, ako li nije dokazano dijabetes piti velike doze vitamina C i E. Vitamini pouzdanost analize pogođeni,. Ali ako ste u nedoumici ili ste već imali sumnjive rezultate, nemojte uzimati vitamine tri mjeseca prije analize na HbA1C.

GZ hemoglobina u trudnoći

Šećer u krvi raste kod žena koje nemaju dijabetes. No, uobičajene načine kako saznati je li sve u redu s metabolizmom ugljikohidrata, trudnice ne rade uvijek. Za njih, nema jednostavne analize za gladovanje šećera u krvi, niti provjeru glikoziliranog hemoglobina.

  1. U zdravih žena "povišena glukoza" ne uzrokuje simptome, a ona ne može pogoditi da se treba ispitati za šećer.
  2. Šećer na prazan želudac u zdravi trudnica "penje" nakon jela, ostaje iznad norme od jednog do četiri sata i u ovom trenutku utječe na fetus i izaziva dijabetičke komplikacije.

Glycated hemoglobina, to nije prikladno, jer reagira na povećanu glukoze nakon dugog odgađanja: HbA1c krvi će biti podignuta u vrijeme studija, ako je šećer u krvi je zadržao iznad norme već 2-3 mjeseca. Hoće li trudnica imati šećer u krvi šesti mjesec? HbA1C će ga pokazati prije rođenja, a sva ova tri mjeseca o povećanoj razini glukoze trebaju ga znati i pratiti.

Šećer u krvi u trudnica preporuča se provjeriti nakon jela - jednom tjedno ili najmanje jednom svaka dva tjedna. Oni koji imaju priliku mogu uzeti test za toleranciju glukoze. To je učinjeno u laboratorijima, a traje dva sata. Lakši način je redovito mjerenje šećera s glukometrom nakon pola sata - sat - sat i pol nakon jela, a ako je veći od 8,0 mmol / l, vrijeme je da se smanji.

Ciljevi za HbA1C

Dijabetičare se preporučuju za postizanje i održavanje HbA1C na razini od 7%. Dijabetes je u ovom slučaju dobro nadoknađen, a vjerojatnost komplikacija je minimalna. Za vrlo starije osobe s dijabetesom, norma je 7,5-8%, a još veća. Hipoglikemija je za njih opasnija od mogućnosti za kasnijim ozbiljnim komplikacijama dijabetesa.

Djeca, adolescenti, mladi i trudnice, liječnici Preporučujemo pokušati zadržati unutar HbA1c - 6,5%, a ideal - što je moguće bliže standardima za zdrave ljude, to jest, ispod 5%. Ako smanjite HbA1C za najmanje 1%, tada je rizik od dijabetičkih komplikacija značajno smanjen:

Što je glikirani hemoglobin

Glikirani hemoglobin igra važnu ulogu u dijagnozi dijabetes melitusa. Zahvaljujući njemu, bolest se može otkriti u ranoj fazi razvoja. To omogućuje početak liječenja na vrijeme.

Razina ovog pokazatelja prati se kako bi se procijenila učinkovitost terapije. Ali vrlo malo ljudi zna što je to.

Upoznali smo se s glikiranim hemoglobinom

Hemoglobin je sastavni dio eritrocita - krvnih stanica, odgovoran za transport kisika i ugljičnog dioksida. Kada šećer prodire u eritrocitnu membranu, javlja se reakcija. Amino kiseline i šećer međusobno djeluju. Rezultat ove reakcije je glikirani hemoglobin.

Unutar eritrocita, hemoglobin je stabilan, pa je razina tog pokazatelja dulje vrijeme (do 120 dana) konstantna. Za 4 mjeseca, crvene krvne stanice rade svoj posao. Nakon tog razdoblja oni su uništeni u crvenoj pulpi slezene. Zajedno s njima, proces razlaganja prolazi glikohemoglobin i njegov slobodni oblik. Nakon toga, bilirubin (konačni produkt raspadanja hemoglobina) i glukoza se ne vežu.

Glikozilirani oblik važan je pokazatelj u oba dijabetičara i zdravih ljudi. Razlika je samo u koncentraciji.

Koja je uloga dijagnostika?

Postoji nekoliko oblika glikiranog hemoglobina:

U medicinskoj praksi najčešće se pojavi potonji tip. Ispravnost procesa metabolizma ugljikohidrata - to je ono što pokazuje glikirani hemoglobin. Njegova koncentracija će biti visoka ako je razina šećera veća od normalne.

Vrijednost HbA1c mjeri se u postocima. Indeks je izračunat kao postotak ukupnog volumena hemoglobina.

Test krvi za glikirani hemoglobin je potreban ako postoji sumnja da ima dijabetes i praćenje odgovora tijela na liječenje ove bolesti. Vrlo je točan. Po postotku razine, možete procijeniti šećer u krvi u posljednja 3 mjeseca.

Endokrinolozi uspješno koriste ovaj pokazatelj u dijagnosticiranju latentnih oblika dijabetesa, iako još uvijek nema očitih simptoma bolesti.

Taj se pokazatelj također koristi kao marker koji određuje ljude koji su u opasnosti za razvoj komplikacija kod dijabetesa. U tablici su prikazani pokazatelji za dobne kategorije, koji su orijentirani stručnjaci.

Mogućnost razvijanja hipoglikemije (nedostatak glukoze) protiv dijabetesa

Standardni testovi značajno gube na pozadini. Analiza HbA1c je više informativna i prikladna.

Norma za žene

Svaka žena treba obratiti pažnju na razinu glikiranog hemoglobina u tijelu. Značajna odstupanja od prihvaćenih norma (tablica u nastavku) - ukazuje na sljedeće kvarove:

  1. Dijabetes različitih oblika.
  2. Nedostatak željeza.
  3. Rana insuficijencija.
  4. Slabiji zidovi krvnih žila.
  5. Posljedice kirurške intervencije.

Norma kod žena trebala bi biti unutar granica tih vrijednosti:

Dobna skupina (godina)

Ako se u tim pokazateljima otkrije nepodudarnost, potrebno je provesti pregled, što će vam pomoći u prepoznavanju uzroka promjene razine glukoze.

Standardi za muškarce

U muškaraca ta je brojka viša nego kod žena. Dobna norma navedena je u tablici:

Dobna skupina (godina)

Za razliku od žena, predstavnicima jačeg spola ovo istraživanje mora biti redovito. To se posebno odnosi na muškarce starije od 40 godina.

Brzo dobivanje težine može značiti da je osoba počela razvijati dijabetes melitus. Upućivanje na stručnjaka s prvim simptomima pomaže u dijagnosticiranju bolesti u ranoj fazi, što znači pravodobno i uspješno liječenje.

Dijete norme

U zdravom djetetu razina "šećernog spoja" je jednaka onoj odrasle osobe: 4,5-6%. Ako se u djetinjstvu dijagnosticira dijabetes, provodi se stroga kontrola usklađenosti s standardnim pokazateljima. Dakle, norma kod djece koja pate od ove bolesti bez rizika od komplikacija je 6,5% (7,2 mmol / L glukoze). Indikator na razini od 7% ukazuje na mogućnost razvoja hipoglikemije.

U adolescenata s dijabetesima može se sakriti opća slika tijeka bolesti. Ova je mogućnost moguća ako se analizu daju ujutro na prazan želudac.

Norme za trudnice

Tijekom trudnoće, žensko tijelo prolazi kroz mnoge promjene. To utječe na razinu glukoze. Stoga je stopa trudnoće u žena malo drugačija nego u njezinom uobičajenom stanju:

  1. U mladosti je 6,5%.
  2. Prosjek je 7%.
  3. U "starijoj" trudnica, vrijednost bi trebala iznositi najmanje 7,5%.

Glikirani hemoglobin, norma tijekom trudnoće treba provjeriti svakih 1,5 mjeseci. Kako ova analiza određuje kako se beba razvija i osjeća. Odstupanja od standarda negativno utječu na stanje ne samo "potiskivača" već i majke:

  • Pokazatelj ispod norme označava nedovoljnu razinu željeza i može dovesti do inhibicije razvoja fetusa. Potrebno je revidirati način života, jesti više sezonskih voća i povrća.
  • Visoka razina hemoglobina "šećera" ukazuje da će beba vjerojatno biti velika (od 4 kg). Dakle, rođenje će biti teško.

U svakom slučaju, kako biste ispravno prilagodili, potrebno je konzultirati vašeg liječnika.

Norme za pacijente s dijabetesom

Analiza glikiranog hemoglobina se uzima tijekom dijagnoze, kada bolesnik već zna o njegovoj bolesti. Svrha studije:

  • Najbolja kontrola glukoze u krvi.
  • Ispravljanje doze hipoglikemijskih pripravaka.

Norma za dijabetes je oko 8%. Održavanje takve visoke razine uvjetovano je navikama tijela. Ako brzina naglo padne, može izazvati razvoj hipoglikemijskog stanja. Osobito se odnosi na ljude u dobi od. Mlada generacija treba težiti za ocjenom od 6,5%, što će spriječiti nastajanje komplikacija.

Prosječna dobna skupina (%)

Starije dob i životni vijek

Ako je razina veća od 8%, propisana terapija je nedjelotvorna i zahtijeva promjene. Osoba s rezultatom od 12% zahtijeva hitnu hospitalizaciju.

No istovremeno se treba sjetiti da je opasno smanjenje razine glikiranog hemoglobina. To može izazvati razvoj komplikacija u malim posudama očiju i bubrega. Točan pad je 1-1,5% godišnje.

Čimbenici koji poboljšavaju

Povećanje razine ovog hemoglobina moguće je ne samo ako postoji rizik od dijabetesa. Drugi uvjeti ljudskog tijela doprinose:

  1. Visoki sadržaj fetalnog hemoglobina u dojenčadi. Nakon što se HbF otpušta iz krvi djeteta, HbA1c je jednaka normi zdrave osobe.
  2. Nedostatak željeza u tijelu povećava koncentraciju HbA1.
  3. Nakon uklanjanja slezene (orgulje gdje se crvene krvne stanice raspadaju).

Ti procesi izazivaju povećanje razine glikiranog hemoglobina, ali s vremenom se vraća u normalu.

Čimbenici koji doprinose padu

Ako se razina hemoglobina "šećera" smanji, to znači da osoba:

  • Gubitak krvi, zbog čega je razina hemoglobina smanjena.
  • Došlo je do transfuzije krvi, a uz to je došlo do razrjeđivanja koncentracije HbA1C.
  • Smanjena je anemija, tj. Trajanje postojanja crvenih krvnih stanica.
  • Smanjenje sadržaja glukoze.

Postoje neispravni oblici hemoglobina i mogu poremetiti rezultate testova. Na razini ispod 4% može se pojaviti simptomi hipoglikemije. Jedan od razloga za ovaj fenomen može biti inzulinom (tumor gušterače), na kojem se povećava razina inzulina.

Niska koncentracija HbA1c može biti uzrokovana:

  1. Predoziranje tableta za smanjenje šećera.
  2. Niska dijeta ugljikohidrata.
  3. Intenzivan fizički napor.
  4. Nedostatak nadbubrežne žlijezde.
  5. Genetske bolesti.

Jednostavni načini stabilizacije indikatora

Ciljana razina glikiranog hemoglobina može se postići slijedeći standardne preporuke:

  • Pravilna prehrana.
  • Upravljanje stresom.
  • Redovita vježba.

Prava prehrana

Voće i povrće, bogati antioksidansima, doprinose stabilizaciji koncentracije šećera. Stoga je potrebno konzumirati ih više za hranu. Posebnu pozornost treba posvetiti bananama i grahom.

Niskokalorični mlijeko i jogurt neće samo pomoći u mršavljenju, već i obogaćuju tijelo kalcijem i vitaminom D. Ovi su proizvodi osobito potrebni za dijabetičare drugog tipa. Također treba povećati potrošnju masne ribe (tuna, skuša, losos) i matice. Ova će mjera pomoći smanjiti otpornost tijela na inzulin.

Kao odijevanje za proizvode vrijedi koristiti cimet. Potrebna stopa potrošnje je 1/2 čajna žličica. Može se dodati u čaj, posipano voćem, mesom i povrćem.

Potrebno je smanjiti na najmanju moguću potrošnju masne i visoke kalorijske hrane. Slatkiši i zalogaje dovode do viših razina šećera.

Redovita tjelesna aktivnost

Svakodnevna vježba trebala bi trajati najmanje 30 minuta dnevno, jer se smanjenje glikiranog indeksa može postići poboljšanjem srca i smanjenjem težine.

Morate kombinirati vježbe aerobnog (hodanja, plivanja) i anaerobne (trening snage). Važno je pokušati se više pomicati tijekom dana, preferirajući ljestve i šetnje pješice.

Što je aktivnija osoba, razina hemoglobina A1C je bliža normi.

Briga za živčani sustav

Stručnjaci kažu da stres i anksioznost imaju negativan učinak na srce, a to zauzvrat dovodi do povećanja razine glikiranog hemoglobina. Stoga je poželjno izvesti respiratornu gimnastiku, jogu i meditaciju.

Ako je moguće, morate postupno izbaciti navike koje uzrokuju stres. Pravodobno poduzmite sve propisane lijekove.

Kako se pripremiti za analizu

U jutro se preporučuje test krvi za glikirani hemoglobin. Ne zahtijeva posebnu obuku. Jedini uvjet: prije odlaska u laboratorij ne vježbajte fizički napor.

Ne utječe na točnost rezultata:

  • Koliko je pacijent bio gutljaj dan prije.
  • Jesu li ljudi pili alkoholna pića.
  • Odgodio je stres.
  • Prisutnost virusnih i respiratornih bolesti.

Ali postoje vremenske granice. Evo kratkog popisa preporuka o tome kako poduzeti analizu:

  • Ako osoba nema simptome dijabetesa, tada bi laboratorij trebao biti posjećen jednom svake 3 godine (normalno za zdravu osobu).
  • Ako je ranije rezultat bio 5,7-6,4%, tada je potrebno donirati krv jednom godišnje.
  • Ako je indikator viši od 7%, test se provodi jednom svakih 6 mjeseci.
  • Osobe sa slabo kontroliranim razinama šećera pregledavaju se svakih 3 mjeseca.

Uzorak krvi se vrši iz vena ili prsta. Sve ovisi o izboru analizatora. Rezultati će biti spremni sljedeći dan. Podaci mogu biti iskrivljeni sljedećim čimbenicima:

  1. Pacijent pati od anemije.
  2. Prisutnost bolesti štitne žlijezde.
  3. Unos vitamina C i E.

Uzroci pretjeranog i neprijavljenog pokazatelja

Precizno odrediti uzrok precijenjene razine, koji je pokazao analizu, može se provesti tek nakon sveobuhvatne ankete. Povećani šećer u krvi, koji pokazuje glikirani hemoglobin, nije uvijek jedini razlog. Postoje i drugi preduvjeti za dobivanje takvog rezultata:

  • Splenectomija - uklanjanje slezene.
  • Zatajenje bubrega.
  • Neuspjeh u gušterači.
  • Povišene razine fetalnog hemoglobina.
  • Smanjeni sadržaj željeza u tijelu.

Niska razina "hemoglobina šećera" jednako je opasna kao i povećana koncentracija. Iako se to rijetko događa, razlozi za taj fenomen još uvijek vrijedi znati.

Ako je analiza pokazala ispod 4%, to je loš znak. Teška umor, poremećaji vida, pospanost, nesvjestica, razdražljivost - svi simptomi ukazuju na to da glycated hemoglobina pala. Čimbenici koji su to izazvali mogu biti:

  • Nedavni gubitak krvi u velikim količinama.
  • Patologije koje su uzrokovale prerano uništavanje crvenih krvnih stanica.
  • Poremećaj jetre i bubrega.
  • Neuspjeh u gušterači.
  • Hipoglikemija.

Prolaženje analize na HbA1c omogućuje otkrivanje dijabetesa u ranim fazama, kontrolu njenog razvoja i čak određivanje ispravnosti razvoja nerođenog djeteta.

Još jedna prednost ove tehnike je stabilnost pokazatelja: krv može biti dano u prisutnosti katarhalnih i virusnih bolesti, nakon jela i posta. Podaci dobiveni kao rezultat takve studije su točni i informativni (stanje se može pratiti 3 mjeseca). Jedini nedostatak je da svaki laboratorij ne provodi analizu za glikirani hemoglobin.

Analiza glikoziliranog hemoglobina: kako uzeti i što pokazuje?

Glikozilirani hemoglobin je dio glukoze povezan s cijelim hemoglobinom koji cirkulira u krvi. Ovaj se pokazatelj mjeri u postotcima i također ima druga imena: glikirani hemoglobin, HbA1C ili jednostavno A1C. Što više šećera u krvi, to je veći postotak proteina koji sadrži željezo glikoziliran.

Ako sumnjate na dijabetes ili dijabetes, krvni test za HbA1C je vrlo važan. Prepoznavanje bolesti i praćenje učinkovitosti liječenja može se obaviti samo određivanjem takvog pokazatelja kao glikozilirani hemoglobin. Ono što A1C pokazuje vjerojatno je već jasno iz naslova. Prikazuje prosječnu razinu glukoze u plazmi u posljednja tri mjeseca. Zahvaljujući ovom pokazatelju, moguće je dijagnosticirati dijabetes na vrijeme i početi liječenje na vrijeme. Ili provjerite je li bolest odsutna.

I za djecu i odrasle

Doista univerzalna analiza je proučavanje krvi za glikozilirani hemoglobin. Norma je ista za odrasle i djecu. Iako namjerno poboljšavaju rezultati, neće funkcionirati. Čini se da bolesnici neposredno prije planiranih pregleda uzimaju uma i smanjuju potrošnju šećera, tako da su rezultati kontrole dobri. Ovdje takav broj ne radi. Analiza glikoziliranog hemoglobina točno će utvrditi je li dijabetes promatrao sve recepte liječnika tijekom posljednja tri mjeseca ili ne.

prednosti

Takva studija pogodna je za liječnike i pacijente. Koje su njegove prednosti u usporedbi s uobičajenom analizom krvi za šećer i testom tolerancije glukoze?

  • studija se može provoditi u bilo koje doba dana i po želji na prazan želudac;
  • analiza za glikozilirani hemoglobin je točnija od ostalih testova i omogućuje vam ranije prepoznavanje bolesti;
  • Studija je jednostavnija i brža od ostalih testova i omogućuje vam jasan odgovor na pitanje je li osoba dijabetes melitus;
  • analiza pruža mogućnost da provjerite koliko dijabetes prati razinu šećera u krvi u posljednja tri mjeseca;
  • definicija glikoziliranog hemoglobina može se provesti unatoč utjecaju čimbenika kao što su stresna situacija ili hladnoća.

Rezultat analize ne ovisi:

  • od toga da li je dano na prazan želudac ili nakon jela;
  • od dana kada je izvršeno uzimanje krvi;
  • od prethodnog tjelesnog napora;
  • od uzimanja lijekova, osim tableta za liječenje dijabetesa;
  • iz emocionalnog stanja pacijenta;
  • od prisutnosti infekcija.

mane

Uz očite prednosti, studija glikoziliranog hemoglobina ima niz nedostataka. To uključuje:

  • veći trošak analize u usporedbi s testovima glukoze u plazmi;
  • moguće iskrivljenje rezultata kod bolesnika s hemoglobinopatijama i anemijom;
  • za neke ljude postoji niska korelacija između prosječne razine glukoze i razine glikoziliranog hemoglobina;
  • u nekim regijama nije moguće podnijeti takvu analizu;
  • studija može pokazati da je glikozilirani hemoglobin povišen ako osoba ima smanjenu razinu hormona štitnjače, iako u stvari šećer u krvi ostaje unutar normalnih granica;
  • ako bolesnik uzima velike količine vitamina E i C, test može otkriti varljivu nisku razinu HbA1C (ova tvrdnja ostaje kontroverzna).

Zašto uzeti test?

Istraživanje vam omogućuje otkrivanje dijabetesa osobe, kao i procjenu rizika od bolesti. Oni koji su bili s dijagnosticiranom bolesti, test za glikiranog hemoglobina pokazuje kako su se dobro kontrolirati bolest i da li su u stanju održavati razinu šećera u krvi blizu normalno. Ovaj pokazatelj za dijagnozu šećerne bolesti službeno se koristi tek od 2011. godine na preporuku WHO-a. I pacijenti i liječnici već su uspjeli procijeniti praktičnost analize.

Glikozilirani hemoglobin: norma

  • Ako je razina HbA1C u krvi manja od 5,7%, osoba je u redu s metabolizmom ugljikohidrata i rizik od šećerne bolesti je minimalan.
  • Ako se razina glikoziliranog hemoglobina u krvi dijagnosticira u rasponu od 5,7-6%, tada nema dijabetesa, ali vjerojatnost njegovog razvoja već je povećana. U takvoj situaciji potrebno je pridržavati se niske razine ugljikohidrata za prevenciju. Također je poželjno upoznati se s takvim pojmovima kao što su "inzulinska rezistencija" i "metabolički sindrom".
  • Ako se otkrije da je razina HbA1C u krvi u rasponu od 6,1-6,4%, tada je rizik od šećerne bolesti veći. Osoba treba odmah početi promatrati nisku razinu ugljikohidrata i voditi zdrav stil života.
  • Kada se utvrdi da je razina glikoziliranog hemoglobina u krvi veća od 6,5%, tada je prethodno dijagnosticirana dijabetes mellitus. Kako bi se to potvrdilo, provode se brojne dodatne studije.

I koje pokazatelje ljudi koji već imaju dijabetes imaju glikozilirani hemoglobin? Norma u ovom slučaju je odsutna: što je niža razina HbA1C pacijenta, to je bolja bolest kompenzirana u prethodna tri mjeseca.

Razina glukoze u krvi tijekom trudnoće

Tijekom razdoblja trudnoće, analiza za HbA1C je jedna od mogućih mogućnosti za kontrolu razine šećera u krvi. No, prema stručnjacima, takva studija u trudnoći - loš izbor, a bolje je provjeriti količinu glukoze na drugi način. Zašto? Sad ćemo to shvatiti.

Prvo, razgovarajmo o opasnoj razini visokog šećera u krvi u žena koja ima dijete. Činjenica je da to može dovesti do činjenice da će fetus biti prevelik, što komplicira proces isporuke i može ih komplicirati. Ovo je opasno i za dijete i za majku. Osim toga, s viškom krvi u krvi trudne glukoze, krvne žile su uništene, bubrežni rad je oštećen, vizija je oštećena. Može se primijetiti ne odmah - komplikacije se obično pojavljuju kasnije. No, zapravo bi roditi dijete samo pola posla, još treba uzgajati, a to zahtijeva zdravlje.

Tijekom trudnoće, šećer u krvi može se povećati na različite načine. Ponekad takva situacija ne dovodi do bilo kakvih simptoma, a žena čak ne sumnja da postoje bilo kakvi problemi. A u ovom trenutku fetus brzo raste unutar nje, i kao rezultat, dijete se rodi s težinom od 4,5 do 5 kilograma. U drugim slučajevima, razina glukoze se povećava nakon jela i održava se povišena jedan do četiri sata. Onda on radi svoj destruktivan rad. Ali ako provjerite količinu šećera u krvi na prazan želudac, onda će to biti unutar normalnog raspona.

HbA1C analiza u trudnica

Pa zašto žene koje nose dijete ne preporučuju test za glikozilirani hemoglobin? Činjenica da ta brojka će rasti samo kada razina glukoze u krvi se povećava već najmanje dva do tri mjeseca. Obično trudnice razina šećera početi rasti tek u šestom mjesecu, tako Glycated hemoglobina će se povećati samo u osmom i devetom mjesecu, kada je prije poroda ostaje vrlo malo vremena. U tom slučaju, negativne posljedice više neće biti izbjegnute.

Što koristiti za trudnice umjesto na HbA1C?

Najbolje je primijeniti dvosatni test za toleranciju glukoze. To se obavlja u laboratoriju redovito jednom svaka dva tjedna nakon jela. Međutim, to može izgledati prilično dosadan zadatak, tako da možete kupiti mjerač glukoze u krvi i za pola sata, sat i sat i pol nakon jela kako biste izmjerili razinu šećera. Ako rezultat ne prelazi 6.5 mmol po litri, tada se ne treba brinuti. Ako je razina glukoze u rasponu od 6,6-7,9 mmol po litri, onda se stanje može nazvati zadovoljavajućim. Ali ako je sadržaj šećera od 8 mmol po litri i iznad, onda hitno je potrebno poduzeti mjere s ciljem smanjenja njezine razine. Trebali biste se prebaciti na prehranu s niskom razinom ugljikohidrata, ali istodobno jedite dnevno mrkve, repa, voće, kako biste izbjegli ketozu.

Kakva bi razina HbA1C trebala težiti bolesnicima s dijabetesom?

Poželjno je da osobe koje pate od dijabetesa su postigli indeks glikatiranog hemoglobina ispod 7% i održavana. U tom slučaju, bolest je dobro nadoknađena i rizik od komplikacija je smanjen. Čak i bolje, razina HbA1C bila je ispod 6,5%, ali čak i ta brojka nije granica. U zdravih osoba, tanak graditi, koji imaju normalan metabolizam ugljikohidrata, iznos glikatiranog hemoglobina u krvi je obično 4,2-4,6%, što sootvetstvuetsrednemu razina glukoze 4-4,8 mmol po litri. Ovdje na takve pokazatelje i nužno je težiti.

Glikozilirani hemoglobin: kako uzeti test?

Kao što je gore već spomenuto, studija se može obaviti u bilo koje doba dana. Rezultat toga neće biti iskrivljen. Osim toga, nije važno hoćete li proći test na prazan želudac ili nakon jela. Da bi se odredila razina HbA1C, uobičajeni unos krvi iz vena ili prsta (ovisno o kojem se analizatoru koristi glikozilirani hemoglobin). Ako prva studija otkriva da je razina HbA1C ispod 5,7%, tada će u budućnosti biti dovoljno pratiti ovaj pokazatelj samo jednom svake tri godine. Ako je sadržaj glikoziliranog hemoglobina unutar 5,7-6,4%, tada se drugo ispitivanje treba provesti nakon godinu dana. Ako je već otkriven dijabetes, ali razina HbA1C ne prelazi 7%, ponovljeni testovi se obavljaju svakih šest mjeseci. U onim slučajevima gdje je nedavno počelo liječenje dijabetesa, promijenjen je režim terapije ili pacijent ne može kontrolirati količinu glukoze u krvi, indikator se provjerava svaka tri mjeseca.

U zaključku

U nastojanju da kontrolira razinu glikoziliranog hemoglobina, dijabetičari su prisiljeni uravnotežiti potrebu da krv ostane niska u šećeru i rizik od hipoglikemije. Ovi teški umjetnički pacijenti proučavaju sve svoje živote. Ali ako se pridržavate niske razine ugljikohidrata, možete uvelike olakšati njegovo postojanje. Što je manji unos ugljikohidrata, manje dijabetičari trebaju inzulin i snižavaju razinu glukoze, a manja vjerojatnost razvoja hipoglikemije. Budite zdravi!

Što je glikozilirani hemoglobin?

Glikozilirani hemoglobin - što je to?

Eritrociti sadrže specifični protein koji sadrži željezo, što je neophodno za transport kisika i ugljičnog dioksida. Glukoza (šećer, ugljikohidrati) ne može se enzimski povezati, stvarajući glikozilirani hemoglobin (HbA1C). Ovaj proces je značajno ubrzan s povećanom koncentracijom šećera (hiperglikemija). Prosječno trajanje eritrocita prosječno je oko 95 do 120 dana, tako da razina HbA1C pokazuje cjelovitu koncentraciju glukoze tijekom protekla 3 mjeseca. Norma glikoziliranog hemoglobina u krvi je 4-6% ukupne razine i odgovara normalnom sadržaju šećera od 3-5 mmol / l.

Razlozi povećanja prvenstveno su povezani s kršenjem metabolizma ugljikohidrata i dugotrajnom visokom glukozom u krvi u takvim slučajevima:

  • Diabetes mellitus tip 1 (ovisna o inzulinu) - s nedostatkom inzulina (hormon gušterače), poremećena je upotreba ugljikohidrata u stanicama tijela što dovodi do produljenog povećanja koncentracije.
  • Dijabetes melitus tipa 2 (neovisan o inzulinu) povezan je s oštećenom upotrebom glukoze tijekom normalne proizvodnje inzulina.
  • Nepravilno liječenje povišenih razina ugljikohidrata, što dovodi do produljene hiperglikemije.

Uzroci povećanog glikoziliranog hemoglobina, koji nisu povezani s koncentracijom glukoze u krvi:

  • trovanja alkoholom;
  • trovanje s olovnim solima;
  • anemija nedostatka željeza;
  • uklanjanje slezene - slezena je organ u kojem je korištenje crvenih krvnih stanica ( „groblje” RBC), tako da je njegova odsutnost dovodi do povećanja njihove životni vijek i poboljšati HbA1c;
  • uremija - neuspjeh funkcije bubrega uzrokuje nakupljanje metaboličkih proizvoda u krvi i stvaranje karbogemoglobina, koji je sličan svojstvima glikoziliranom.

Uzroci smanjenja HbA1C

Smanjenje glikoziliranog hemoglobina je patološki znak, pojavljuje se u takvim slučajevima:

  • Izražena krvarenja - zajedno s normalnim hemoglobinom se gubi i glikozilizira.
  • Transfuzija krvi (transfuzija krvi) - HbA1C razrjeđuje s normalnom frakcijom koja nije povezana s ugljikohidratima.
  • Hemolitička anemija (anemija) - skupina hematoloških bolesti u kojima se smanjuje životni vijek prosjek crvene stanice, a time i prije smrti stanice glikolizirani HbA1c.
  • Produljena hipoglikemija - smanjenje glukoze.

Treba imati na umu da defektni oblici hemoglobina mogu narušiti rezultat analize i dati lažno povećanje ili smanjenje u njegovom glikoliziranom obliku.

Prednosti u odnosu na konvencionalnu analizu šećera

Sadržaj glukoze je labilni indeks koji varira pod utjecajem različitih čimbenika:

  • Smetnje - uzrokuje najveći porast koncentracije ugljikohidrata, koji se vraća u normalu u roku od nekoliko sati.
  • Emocionalni čimbenik, stres uoči analize, povećava glukozu u krvi zbog proizvodnje hormona koji povećavaju njegovu razinu.
  • Prijam hipoglikemijskih lijekova, tjelesna aktivnost smanjuje glukozu.

Stoga, jedan stupanj test za razinu šećera može pokazati njegov porast, što uvijek ne ukazuje na kršenje njegovog metabolizma. I obrnuto, normalni sadržaj - ne znači da nema problema s metabolizmom ugljikohidrata. Navedeni čimbenici ne utječu na razinu glikoziliranog neispravnog hemoglobina. Zato je njegova definicija objektivni pokazatelj u ranom otkrivanju metaboličkih poremećaja u tijelu.

Indikacije za studiju:

Općenito, istraživanje se provodi kako bi objektivno odredilo kršenje metabolizma ugljikohidrata i provodi se u takvim slučajevima:

  • Šećerna bolest tipa 1, uz obilježene skokove ugljikohidrata u kratkom vremenskom razdoblju.
  • Rano otkrivanje prisutnosti dijabetesa melitusa, tipa 2.
  • Povreda metabolizma ugljikohidrata kod djece.
  • Dijabetes s abnormalnim pragom bubrega, kada je značajan dio ugljikohidrata izlučen bubrega.
  • Kod žena koje su zatrudnjene i kod kojih je dijagnosticirana dijabetes, tip 1 ili 2 prije.
  • Gestational diabetes - povećanje šećera u krvi u trudnoći, u slučaju da prije dijabetesa nikada nije bio. Analiza šećera u ovom slučaju može pokazati svoje smanjenje, jer značajan dio hranjivih tvari iz krvi prelazi u rastući fetus.
  • Kontrola terapije - količina glikoziliranog sadržaja hemoglobina pokazuje koncentraciju šećera tijekom dugog vremenskog razdoblja, što omogućuje procjenu učinkovitosti liječenja, koja se može ispraviti za dijabetičare prema rezultatima analize.

Zašto je važno otkriti što je ranije moguće kršenje metabolizma šećera u tijelu?

Produljeno povećanje razine šećera dovodi do nepovratnih učinaka u tijelu zbog vezanja na proteine, i to:

  1. Neispravni glikozilirani HbA1C više ne obavlja funkciju transportiranja kisika u dovoljnoj mjeri, što uzrokuje hipoksiju tkiva i organa. Što je taj indeks viši, to je niža razina kisika u tkivima.
  2. Vizualni poremećaji (retinopatija) - vezanje glukoze na proteine ​​mrežnice i leća oka.
  3. Poremećaj bubrega (nefropatija) - taloženje ugljikohidrata u tubulama bubrega.
  4. Patologija srca (kardiopatija) i krvnih žila.
  5. Kršenje perifernih živčanih organa (polineuropatija).

Kako uzeti test?

Za analizu cijelog krvnu žilu se uzima u količini od 2,5 ml i pomiješana s antikoagulansima kako bi se spriječilo njegovo urušavanje. To ga čini moguće pohraniti do 1 tjedan, temperatura 2 + 5 ° C što ili posebne preporuke prije testa krvi za glikoziliranog hemoglobina je nepotrebno, za razliku od testa na razini šećera.

Učestalost određivanja ovog laboratorijskog pokazatelja za dijabetes je ista za muškarce i žene, a periodicnost je od 2 do 3 mjeseca za tip I, 6 mjeseci za tip II. U trudnica - kontrola na 10 - 12 tjedana trudnoće uz obaveznu analizu šećera.

Tumačenje rezultata analize

Tumačenje vrijednosti analize za određivanje razine HbA1C nije komplicirano. Njegovo povećanje od 1% norme odgovara povećanju koncentracije glukoze za 2 mmol / l. Takvi pokazatelji HbA1C s odgovarajućom razinom glukoze i stanja ugljikohidratnog metabolizma mogu se prikazati u obliku tablice:

Hbalc krvni test

Proteini, uključujući hemoglobina, ako im je dugo namakanje glukoze u otopini koja sadrži, povezane s njim, i da je u načelu, na primjer vezanje događa spontano - ne enzimski. Glikozilirani (ili glycated) hemoglobina (u daljnjem tekstu - HbAlc) oblikovan pomoću polaganim nsfermentativnoy (neenzimskom) reakciju između hemoglobin koji se nalazi u crvenim krvnim stanicama, i glukoze u serumu (Slika 1.).

Brzina glikozilacije hemoglobina (a time i njegova koncentracija) je određena prosječna razina glukoze koji postoji tijekom cijelog života nekog eritrocita. Crvene krvne stanice cirkuliraju u krvi, različite dobi, tako da su prosječne karakteristike razine povezane glukoze vođeni poluživota crvenih krvnih stanica života - 60 dana. Postoje najmanje tri varijante glikoziliranog haemoglobins: NbA1a, NbA1b, HbAlc, ali jedina opcija HbAlc kvantitativno dominira i daje usku korelaciju sa težini dijabetesa.

Povećanje koncentracije glukoze u krvi značajno povećava unos u stanice zbog inzulinskog neovisnog mehanizma. Kao rezultat toga, glukoza ulazi u tkivo u suvišku, a sljedeći proteini nisu enzimatski glikolizirani: 1) hemoglobin; 2) proteini eritrocitnih membrana; 3) albumin; 4) transferrin; 5) apolipoproteini; 6) kolagena; 7) endotelni proteini; 8) proteini leće; 9) neki enzimi (alkohol dehidrogenaza) i 10) niz drugih proteina.

Glikozilacija je spora reakcija; u tkivima zdravih ljudi otkrivaju se samo male količine glikoziliranih proteina, no kod bolesnika s dijabetesom je visoka razina glikozilacije proteina što dovodi do ozbiljnih komplikacija. Stupanj glikozilacije različitih bjelančevina nije isti i u svakom slučaju ne ovisi toliko o stupnju povećanja koncentracije glukoze kao na vrijeme zimznoga određenog proteina, tj. od brzine ažuriranja. U polaganim razmjenjivanjima ("dugovječni") proteini se akumuliraju više modificirane amino skupine, manje u kratkotrajnim proteinima. Naravno, uz dodatak glukoze, funkcije proteina mogu biti poremećene zbog promjene naboja proteinske molekule zbog kršenja njegove konformacije ili zbog blokiranja aktivnog mjesta. To dovodi do brojnih komplikacija dijabetesa.

Od kakvih vrsta bjelančevina i do koje mjere je glikoziliran, ovisi koliko će se komplikacije pojaviti i koliko će biti teški. Čini se vrlo obećavajućima da hiperglikemija treba mjeriti koncentraciju velikog broja specifičnih glikoziliranih proteina i time procijeniti rizik nastanka i brzinu razvoja odgovarajućih komplikacija dijabetesa. Međutim, takav specifičan pristup, prikladan za rutinsku procjenu individualnih rizika različitih komplikacija dijabetesa, stvar je budućnosti. U ovom trenutku, generalizirana mjera hiperglikemije, koncentracija HbAlc (1-4), koristi se za generalizirane procjene takvih rizika.

Jasno odgovor na to pitanje prikazan je na sl. 3. Koji je zaključak o stvarnoj nadoknadi šećerne bolesti ako se mjerenje koncentracije glukoze u krvi dogodi, na primjer, u trenutku maksimuma? Ili u trenutku svog minimuma? Doista, mjerenje glukoze u krvi procjenjuje trenutnu (trenutačnu) razinu glukoze koja može ovisiti: 1) na recepciji (ili neprihvatljivom) hrane; 2) o svom sastavu, 3) o fizičkom opterećenju i intenzitetu, 4) o emocionalnom stanju pacijenta, 5) u doba dana, 6), pa čak io vremenskim uvjetima. Postoji jasna mogućnost da određivanje sadašnje razine glukoze u krvi ne odražava stvarni stupanj kompenzacije za šećernu bolest, što može dovesti do predoziranja lijekova ili neopravdanog smanjenja njihovog broja.

određivanje vrijednosti glikoziliranog hemoglobina (HbAlc) je da se opisuje, kako je navedeno, prosječna razina glukoze u krvi tijekom dugog vremenskog razdoblja, odnosno, stvarni stupanj kompenzacije dijabetesa u zadnjih 1-2 mjeseci.

Trenutno se vjeruje da je normalna vrijednost HbAlc 4 do 6,5% ukupne razine hemoglobina. U ovom slučaju, razina HbAlc, ovisno o koncentraciji glukoze, ne mora ovisiti o koncentraciji hemoglobina u krvi. U bolesnika s dijabetesom, razina HbAlc može se povećati 2-3 puta (1-4).

Vrlo je značajno da se HbAlc razine utječu ne samo koncentraciju glukoze u plazmi, ali i ekonomskom statusu pacijenta. Kada je dvogodišnji studij odnosa socioekonomskog statusa i mentalno stanje s razinom HbAlc u žena koje nisu imale dijabetes, dobi je od 61 do 91 godina, utvrđeno je da je visoki prihod i pozitivan stav prema životu su povezane s nižim razinama HbAlc (5).

Općenito, vrijednost mjerenja razine HbAlc nije ograničena na činjenicu da se uspostavlja stvarno precizan pokazatelj stupnja glikemije. HbAlc nije samo dijagnostički pokazatelj, već i vrlo pouzdan prediktor čitavog niza komplikacija, i mikrovaskularnih i makrovaskularnih. I bolje kompenzirana dijabetes, što se povjerenje može svjedočiti samo u HbAlc razini, niži rizik od razvoja komplikacija dijabetesa kao što su bolesti oka - retinopatije, bolesti bubrega - nefropatije, oštećenja perifernih živaca i krvnih žila koje vode do gangrene. Općenito, razina HbAlc pokazuje: 1) što je koncentracija glukoze u prethodnih 4-8 tjedana, 2) Što je stupanj kompenzacije metabolizma ugljikohidrata u tom periodu, 3) što je objavljeno u vrijeme kada je rizik od komplikacija dijabetesa.

Prema tome, strateški tsellecheniya DM - konstanta održavanje glukoze u granicama normale, čime se sprječava razvoj dijabetičkih komplikacija - može se postići samo u kombinaciji određivanja glukoze u krvi i koncentracije HbAlc.

Figurativno govoreći, u liječenju dijabetes melitusa, "niži" nije glukoza u krvi, već glikozilirani hemoglobin! Ili, strogo govoreći, u liječenju dijabetesa ne bi se trebalo usredotočiti na razinu glukoze u postu, već na razinama HbAlc.

Većina bolesnika s dijabetesom umire od kardiovaskularnih komplikacija. Dijabetičari imaju 4 puta veću vjerojatnost da pate od koronarnih bolesti srca od bolesnika bez šećerne bolesti (iste dobi), a 2-3 puta je veća vjerojatnost da će patiti od moždanog udara. U devet godina nakon dijagnoze dijabetesa tipa 2 (dalje SD II), jedna od pet pacijenata razvija makrovaskularne komplikacije, a jedna od deset ima mikrovaskularne komplikacije. Više od polovice pacijenata DM umire od kardiovaskularnih bolesti. Čak i danas, dijabetes je i dalje glavni uzrok sljepoće i terminalnih stadija bolesti bubrega.

Neuropatije uzrokovane dijabetesom glavni su uzrok ne-traumatskih amputacija ekstremiteta (napominjemo da se gangrena razvija ne toliko od neuropatije kao zbog komplikacija vaskularnih stanica). Posljednjih godina, dijabetes je postao glavni uzrok kardiovaskularnih bolesti. Proučene su velike prospektivne studije: ulice koje pate od dijabetesa tipa 2 imaju jasnu povezanost između razine hiperglikemije i povećanog rizika i mikrovaskularnih 11, 2 i macrovaskularnih komplikacija. U populaciji, među svim dijabetičkim komplikacijama, retinopatija je 49%; Neuropatija - 40%; Nephropatija - 35%, kardiovaskularne bolesti - 43%. Ali je li moguće procijeniti vjerojatnost dijabetičkih komplikacija koje nisu u populaciji osoba s dijabetesom, već u određenom pacijentu?

Prospektivna studija (od engleskog potencijalnog -. Budućnosti, nadolazeće očekivani) - dugoročno promatranje velike skupine početku zdravih pojedinaca (tisuća ili desetaka tisuća ljudi dugi niz godina), uključujući mjerenje određenih laboratorija, funkcionalnim i kliničkih podataka i njihove usporedbe s porastom i razvoj određenih patologija kod nekih promatranih pojedinaca. Prospektivna studija odgovor na pitanje: što je prethodilo ovom događaju ili bolesti i uspostavlja korelaciju između mjerenih parametara i pojave određenog vremenskog razdoblja određenu patologiju. Na primjer, između koncentracije HbAlc u plazmi i vjerojatnosti pojave akutnih koronarnih događaja u 3, 5, 7 godina. Upravo je takvo proučavanje velikih prospekata dovelo do pojave nove klase biomarkera - prediktora.

Prediktor (doslovni prijevod za „prediktor” od engleskog predviđanja -. Predviđeni) - Connect (obično specifičan protein), povećanje koncentracije koja je povezana s povećanim rizikom od budućeg nastanka određene bolesti ili grupi povezanih bolesti. Koncentracija prediktora odgovara kvantitativnom pokazatelju relativnog rizika patologije i njezine ozbiljnosti.

Relativni rizik (RR) je rizik od događaja (npr. Akutna koronarna bolest) ovisno o koncentraciji prediktora. Strogo govoreći, ili - omjer vjerojatnosti događaja, ovisno o koncentraciji M prediktor na vjerojatnosti događaja u normalnoj (N) koncentracija za predviđanje (kontrola).

OP = vjerojatnost događaja pri koncentraciji prediktora jednaka M / vjerojatnosti događaja pri normalnoj (M) prediktorskoj koncentraciji

Zbog širine i veće uporabe prediktora u suvremenoj laboratorijskoj dijagnostici kvalitativno novu fazu - na prijelazu iz analize, s ciljem postavljanja dijagnoze za testiranje za kvantitativnu procjenu rizika za nastanak i razvoj bolesti, dok su još u supkliničkom asimptomatski fazi. Naravno, analiza usmjerena na dijagnosticiranje i praćenje učinkovitosti terapije, i ostat će jedan od glavnih zadataka laboratorijske dijagnostike, no procjena rizika patologija će biti objavljen u vrlo bliskoj budućnosti do izražaja.

  • HbAlc - prediktor ukupne smrtnosti (Show)

U jednoj prospektivnoj studiji zapaženo je 3.642 bolesnika s dijabetesom. Pokazalo se da su gotovo sve komplikacije dijabetesa bile povezane s hiperglikemijom. Smanjenje HbAlc za 1% bilo je smanjenje tih rizika za 21%. Posebno u smanjenju HbAlc 1% smrtnosti od dijabetesa je smanjena za 15-27%, smrtnost od srčanog udara - na 8-21%, i smrtnost od mikrovaskularnih komplikacija - od 34-41% (6, 7).

Pokazalo se da je ovisnost ovih rizika na razinu HbAlc bila glatka, nije bilo praga vrijednosti koncentracije HbAlc u odnosu na te rizike. Konkretno, prag je otkrivena HbAlc, nakon čega se dramatično povećava rizik od progresivne retinopatije, pojačano lučenje albumina u urinu, oštar pogoršanje nefropatije (8-10).

Nema graničnih vrijednosti za HbAlc, nakon čega se značajno povećava rizik od smrti od makrovaskularnih bolesti (11).

Bitno je da je odnos između povišene razine i HbAlc tih rizika je pouzdan i nakon prilagodbe za tradicionalne rizične čimbenike kao što su dob, spol, sistolički krvni tlak, koncentracija lipida, pušenje i albuminuriju.

Općenito, u muškaraca i žena u dobi od 45 do 79 godina, povećanje razine HbAlc za 1% povezano je s povećanjem rizika od ukupne smrtnosti za 20-30%. I ovaj uzorak nije ovisio o prisutnosti dijagnosticiranog dijabetesa (12).

Štoviše, pokazano je (prilagođeno drugim faktorima rizika) da je HbAlc prediktor ukupne smrtnosti bolesnika s dijabetesom bubrežne bolesti. Očito, mjerenje razine HbAlc može biti važno za stratifikaciju populacije, prema riziku ukupne smrtnosti (13).

Ovaj zaključak potvrđen je u nedavnoj studiji od 3.710 japanskih koji su preživjeli atomsko bombardiranje. Prema njihovim razinama HbAlc, te su osobe podijeljene u sljedeće skupine: I) normalna razina HbAlc - od 5 do manje od 6,0% (1,143 osoba); 2) slabo raste, ali još uvijek na normalnu razinu HbAlc - 5,5 do 6,0% (1341 ljudi), 3) malo višoj razini HbAlc - od 6,0 ​​do manje od 6.5% (589 osoba), 4) visoku razinu HbAlc - od 6,5 (259 osoba), 5) koji pate od dijabetesa tipa 2 (378 osoba). Tijekom promatranja poginulo je 754 osoba.

Povećani rizik od smrti i ukupnog mortaliteta, između kardiovaskularnih oboljenja uočena u skupini s malo visokom razinom HbAlc - od 6,0 ​​do 9,6% - umjereno povećanje rizika od dislipidemije, s HbAlc> 9% - visok rizik od ozbiljnih dislipipidemii (23).

Povišene razine HbAlc stvarno odražavaju stanje profila lipida i značajno, bez obzira na druge kardiovaskularne faktore. To omogućava upotrebu HbAlc za procjenu vjerojatnosti dislipidemije u bolesnika s dijabetesom II bez obzira na spol i dob. U studiji od 2220 bolesnika s dijabetesom melitusom II (dob 35 do 91 godine, 1.072 žena), utvrđeno je da 13,5% bolesnika ima dobru razinu kontrole glikemije (HbAlc 9%).

Stupanj dislipidemije pojačan s pogoršanjem hiperglikemije, posebice s obzirom na razine triglicerida, koja je s 1.66 mmol / l (145,6 mg / dl) do 1,88 mmol / l (164,9 mg / dl), a zatim - 2, 13 mmol / L (186,8 mg / dl) u bolesnika s dobrom, umjerenom i slabom glikemijskom kontrolom.

Razina HbAlc pozitivno je korelirala s ukupnim razinama kolesterola, LDL-C i triglicerida, te negativnim HDL-C. Smatra se da su „rane terapijske intervencije usmjerene na smanjenje razine triglicerida i LDL-C i povećanje X-HDL značajno smanjuje rizik od kardiovaskularnih događaja i smrtnosti u bolesnika s tipom II”. Stoga HbAlc „preporučeno je za uporabu kao dvojni biomarkera (odražava i regulacije glikemije i lipidni profil) pravodobno započeti istovremeno smanjenje hiperglikemije i hiperlipidemije kod pacijenata s dijabetesom tipa s obje” (24).

Stoga je čvrsto uspostavljen bliski odnos između hiperglikemije i hiperlimidemije. Ali što je molekularni mehanizam koji vodi od hiperglikemije do hiperlipidemije?

Kao što je rečeno, bilo koji protein je podvrgnut neenzimatičnoj glikozilaciji, a apolipoprotein B je glavni protein "aterogenog" X-LDL uključujući (25).

Ispalo je da Apo B kod ljudi s dijabetesom II glikozilizira u većoj mjeri od nondiabetika. Štoviše, čestice LDL-C, izolirane iz plazme dijabetičara bile su osjetljivije na oksidaciju, što je značajno povećalo svoj aterogeni potencijal (26). Također je poznato da glikozilacija X-LDL značajno usporava brzinu katabolizma tih visoko aterogenih čestica, što povećava njihovu koncentraciju (27).

Općenito, kod dijabetičara Apo B-100 je glikoliziran na dva puta veći nego u ne-dijabetičara i tako, hiperglikemija povezana je s povećanim glikozilacije LDL i povećava intenzitet oksidacije, što X-LDL aterogeničniji (28, 29),

Međutim, povišene razine HbAlc povezane su ne samo s povećanom aterogenosti LDL-C. Pokazalo se da povećanje HbAlc i trajanje šećerne bolesti pozitivno su povezani s povišenim trigliceridima, koji su zauzvrat snažno povezani s inzulinskom rezistencijom (30).

Tako, glikozilacije rezultira kemijskom modifikacijom LDL-C, što je osjetljiv na oksidaciju, što je finije čestice, i kao rezultat, X-aterogenih LDL postaje iznimno i na osnovi njihove normalne razine. Ali ovo nije jedini put koji vodi od SD do CVD-a. Druga cesta koja povezuje SD i CVD je "kroz" povišenu osnovnu razinu C-reaktivnog proteina.

Povišene koncentracije SRB promatrane u različitim upalnim procesima kreću se od 5 do 1000 mg / l. Dugo dijagnostička vrijednost EOT korelira s indeksom većim od 5 mg / l, dok je za koncentraciju EOT od manje od 5 mg / l utvrdi odsutnost sistemskog upalnog odgovora, i vjeruje se da u normalnom SRV odsutan i preciznu definiciju ne smatra klinički značajne koncentracije CPB.

Međutim, situacija se dramatično promijenila kada su protutijela na CPB imobilizirana na česticama lateksa kako bi se povećala osjetljivost metode. To je povećalo osjetljivost određivanja SRB za oko 10 puta. Metoda je nazvana vrlo osjetljiva imunoturbidimetrija s povećanjem lateksa. Ukratko: vrlo osjetljiva SRV mjera je "hsSRB" (hs - visoka osjetljivost). Donja granica ovog mjerenja je 0,05 mg / l. I ustanovljeno je da u normi u plazmi uvijek postoje tzv. Bazne koncentracije SRV.

Osnovna koncentracija CRP - da je njegova razina (manje od 1 mg / l), koja stabilno se detektira u zdravih osoba, kao i pacijente u odsutnosti akutnog upalnog procesa ili do pogoršanja bolesti (31, 32).

Na temelju brojnih studija o regularnosti promjena u osnovnoj razini CRP, napravljena su temeljna otkrića mehanizama patogeneze kardiovaskularnih bolesti, metaboličkog sindroma i nekih bubrežnih patologija (33-35).

Mjerenja osnovnih razina CRP-a u dijabetesu također su dovela do važnih otkrića. Stoga je osnovna razina CRP izmjerena u dvije skupine bolesnika s DM 1; u prvoj skupini nije bilo podkliničkih komplikacija (retinopatija, neuropatija i neuropatija), pacijenti druge skupine imali su barem jednu od ovih komplikacija. Osnovne razine CRP u bolesnika s dijabetesom melitusom I bile su 2,6 ± 0,4 mg / l, bez SD I 0,7 ± 0,7 mg / L. Razine CRP-a u nekompliciranoj skupini bile su 2,0 ± 3,1 mg / L, s komplikacijama 3,6 ± 5,1 mg / L. U bolesnika s komplikacijama, razine CRP pozitivno su korelirale s ukupnim kolesterolom, s omjerom LDL-C i ukupnim kolesterol / HDL-C. Vjeruje se da je u bolesnika s dijabetesom I, ali bez komplikacija, osnovna razina CRP povećana 3 puta, u bolesnika s dijabetesom I i komplikacije CRP-a su povećane pet puta (36).

U pravilu, uzrok prethodi istrazi. Doista, pokazalo se da su povišene osnovne razine CRP-a prethodile razvoju šećerne bolesti II i time predvidjele. Dugoročno smo promatrali 5.245 muškaraca i otkrili da hsSRB> 4,18 mg / l je povezano s trostruko povećanje rizika od dijabetesa pojavljivanju II u 5 godina, a, osim toga, neovisno o drugim faktorima rizika, kao što su indeks tjelesne mase, triglicerida i glukoze natašte, To ukazuje izravno uzročna veza između indolentnu upale u stijenkama krvnih žila koje se može detektirati za poboljšanje hsSRB i patogeneza dijabetesa II (37). Osim toga, veliki metaanaliza, rezultati koji su objavljeni u 2007, potvrdila je da povišene razine hsSRB 2,3 (1,3-4,2) mg / l stvarno (bez obzira na indeksa tjelesne mase, ukupnog kolesterola i krvni tlak) je povezan s rizikom od dijabetesa II. Osim toga, utvrđeno je da je jedan od mutacija u genu CRP (haplotip 4) dovodi do povećanog rizika od dijabetesa II (38).

Dakle, čini se sve više jasno da je povećanje CRP osnovica (ili promjenu u svom djelovanju zbog mutacije) dovodi do dijabetesa II. Ali kako? Već tu su prvi pokazatelj mogućeg mehanizma. Kao što je poznato, u DM II stanice ne odgovaraju na inzulin uslijed povrede prijenosa od inzulinskog signala prolazi kroz receptor transmembranski inzulina (IR), a zatim se pruža od receptora inzulina u određeni protein - inzulin receptor supstrat (IRS), koja se nalazi unutar stanice, i tako dalje. prijenos signala - lanac fosforilacije reakcije počevši dodavanje inzulina za inzulinski receptor. Nakon kontakta sa receptorom inzulina IR „postaje protein kinaze”, tj dobiva mogućnost fosforilacije supstrata svoje IRS i supstrat fosforilirani inzulin receptor IRS šalje signal niz lanac signalnih proteina - u glikogen sintaza. Utvrđeno je da povišene razine hsSRB poremetiti prijenos signala. CRP stimulira aktivnost intracelularni protein kinaze JNK i ERK 1/2, što dovodi do „patološko” IRS fosforilacije supstrata inzulin receptor na aminokiselinskih ostataka Ser (307) i Ser (612). Nakon toga, „krivi” Fosforilirani supstrat inzulin receptor IRS slabo fosforilirani inzulin retsetorom (IC), u odnosu na inzulin. Kao rezultat toga, stanice smanjuje osjetljivost na inzulin. Imajte na umu da je sve to pokazala dok je samo in vitro, pomoću kulture L6 miocite (39).

Koliko je, međutim, prikazivanje da je inicijacija spore upale povezane s povećanjem osnovne razine CRP-a dovodi do otpornosti na inzulin? Kao što je poznato, upalni induktori su proupalni citokini, posebno interleukini IL-6 i IL-1. Doista, kod dijabetičara s bolestima koronarnih arterija, razine HbAlc i upalnih markera su viši od onih kod pacijenata s nuspojavama. Štoviše, čak i blago povećanje HbAlc u rasponu od normalnih vrijednosti (u ne-dijabetesima) također je povezano s povećanjem razine upalnih markera (40).

Osim toga, otkriveno je da povišene razine HbAlc povezanih s patološki pobuđenom indukcije proupalnih citokina i povećane bazalne razine CRP (41). Uzorci krvi 89 pacijenata II dijabetesa inkubiraju 24 sata s lipopolisaharidom (LPS - induktora upale), a zatim mjeri HbAlc, osnovne EOT i koncentracije proupalnih citokina IL-6, IL-1 beta. Kako se pokazalo, u odsutnosti LPS razine IL-1 beta, IL-6, niske i nisu bili povezani s početnim razinama CPB. A nakon izlaganja LPS razine upala inducira IL-1 beta, IL-6 i povećana hsSRB. Osim toga, viša razina u HbAlc, više povećane razine interleukina i Vijetnama, posebno oštro inducirane sinteze IL-6. Ovdje je rezultat ovih mjerenja (41):

Dakle, s CD 11, opaža se povećana inducibilnost proupalnih citokina kao odgovor na djelovanje čimbenika koji aktiviraju nespecifični imunitet (41). To zauzvrat može dovesti do povećanja osnovnih razina SRV i otpornosti na inzulin.

Stoga se može pretpostaviti da je mehanizam aterogeneze s CD I kako slijedi:

  1. formiranje nedostatka inzulina ->
  2. hiperglikemija ->
  3. glikozilacija ApoB u sastavu X-LDL ->
  4. SRV "identificira" modificirani X-LDL ->
  5. indukcija upale u krvnim žilama ->
  6. hiperlipidemija ->
  7. aterogeneze.

Sjetite se da je glavni uzrok ateroskleroze tipa I. - glikozilacije glavna komponenta LDL-C - Apo B. Dakle, povećanje tipa I početnu EOT - rezultat hiperglikemije.

Mehanizam patogeneze DM II u ovom trenutku je kako slijedi:

  1. indukcija upale u krvnim žilama ->
  2. povećanje osnovne razine SRV ->
  3. SRV "patološki" fosforilira supstrat inzulinskog receptora ->
  4. inzulinska rezistencija ->
  5. hiperglikemija ->
  6. glikozilacija Apo B u sastavu X-LDL ->
  7. SRV "identificira" modificirani X-LDL ->
  8. ponderiranje upale u krvnim žilama ->
  9. hiperlipidemija ->
  10. aterogeneze.

Dakle, kod dijabetesa II, povećanje osnovne razine SRV uzrokuje hiperglikemiju (otpornost na inzulin).

Naravno, drugi mehanizmi mogu dovesti do pojave i razvoja hiperglikemije. Ovdje navedeni mehanizmi naglašavaju važnu ulogu upalnog procesa (procjenjuju se povećanjem osnovnih razina CPV) u patogenezi dijabetesa (procjenjuju se povećanjem HbAlc).

Kakvo razumijevanje ovih mehanizama može dati praksu laboratorijske dijagnoze? 454 bolesnika (srednja dob 69 godina, od kojih su muškarci - 264), koji su mjerili razinu HbAlc i hsSRB, zatim su 21 mjeseci. Tijekom tog razdoblja, 128 bolesnika (28%) doživjeli 166 koronarnih događaja (MI, chrszkozhnoe koronarna intervencija, operaciju ugradnje srčane premosnice, revaskularizacije carotids, poteza i smrti). Statistička analiza pokazala je da bolesnici s hsSRB> 4,4 mg / l i HbAlc> 6,2% navedenog najviši rizik od koronarnih događaja (42).

Stoga, kombinirano mjerenje razine HbAlc i vrlo osjetljiva definicija osnovnih CPV razina pouzdano svjedoče o: 1) stvarnim pokazateljima hiperglikemije; 2) ozbiljnost hiperlipidemije; 3) upalni procesi koji dovode do vaskularnih komplikacija, 4) ozbiljnost kardiovaskularnih komplikacija.

Poznato je da osobe s dijabetesom imaju povećan rizik ishemijskih poteza (43-47). Nedavno je bio uvjerljivo dokazan odnos između moždanog udara i razine HbAlc u bolesnika s dijabetesom. Pokazalo se da kod ljudi koji su imali kobne udarce, HbAlc je bio veći od onih koji su imali moždani udar (48).

Je li njihov uzrok dugotrajna hiperglikemija? Postoji li povezanost između razine razina HbAlc i rizik od moždanog udara? Da bismo odgovorili na ova pitanja izmjerene koncentracije HbAlc u 167 ljudi koji su imali srčani udar u 680 ljudi koji nisu imali moždani udar i dijabetes, i na 1635 osoba s dijabetesom, od kojih su 89 imali moždani udar. jasna veza je pronađena između povišenih vrijednosti HbAlc i povećan rizik od moždanog udara u sljedećih 8-10 godina. Autori su uvjereni da je „kronično povišena razina šećera u krvi može biti uključen u nastanak i razvoj moždanog udara kao i kod osoba s dijabetesom i ulicama, ona nema.” Naravno, rizik od moždanog udara u pacijenata s dijabetesom je puno veći nego kod onih koji imaju dijabetes ne. Najveći rizik su osobe čiji HbAlc vrijednost iznad 6,8%, što je 4 puta veći rizik od moždanog udara u osoba bez šećerne bolesti koji imaju razinu HbAlc ispod 4.7%. Bitno je da je povećan rizik od moždanog udara je sličan povećanim rizikom od kardiovaskularnih događaja u bolesnika s povišenim koncentracijama HbAlc. Naglašavamo da su granične vrijednosti koncentracije HbAlc da bi prikupljenih od rizika povezanih s dijabetesom, rizik od ne detektiraju sa dijabetesom. Prema autorima, odnos između povećane kardioriskami i povišen HbAlc zbog statusa glikemije nego dijagnosticiran dijabetes po sebi (48).

Rezultati velike prospektivne studije vrlo su otkriveni, a rezultati su objavljeni 2007. godine (49). Za 8,5 godina zabilježeno je 10489 muškaraca i žena u dobi od 40 do 79 godina. Bilo je 164 slučajeva udaraca. Nakon prilagodbe za dob, spol i na čimbenike kardiovaskularnog rizika utvrđeno da s povećanjem HbAlc razine od 5% do 7% povećanje i rizika od moždanog udara. Međutim, za razliku od linearne povećanje kardiovaskularnog rizika (vidi, Sl. 6) je vrlo sličan da komunikacijska povećanje razine HbAlc s povećanim rizikom od ishemijskog moždanog udara ima jasnu prag slične komunikacijske povišene razine HbAlc sa mikrovaskularnih komplikacija (retinopatija, Slika 7). Oštar porast rizika od moždanog udara javlja se na razinama HbAlc jednakom ili iznad 7% (49).

Općenito, rizik od ishemijskog moždanog udara povećava s povećanjem koncentracije HbAlc kao kod osoba koje pate od dijabetesa, te je u ne-dijabetičara: u pojedinaca koji pate od dijabetesa, rizik moždanog udara u 4 puta viša nego u ne-dijabetičara. Prema tome, povišene razine HbAlc - je neovisni faktor rizika za udar, kao u ljudi s dijabetesom, kao i kod ne-dijabetičara (48, 49).

Kao što je već spomenuto, SRV kao marker kronične subkliničke upale povezan je s razvojem kardiovaskularnih bolesti i akutnih koronarnih događaja, kao is prediabetičkim oštećenjem metabolizma glukoze. Kao što se ispostavilo, u bubrežnim patologijama postoji i veza između povišenih početnih razina SRV i HbAlc. Ispitano je 134 bolesnika koji su podvrgnuti transplantaciji bubrega i koji nisu prethodno imali dijabetes. Iznenađujuće, pronađeno je da bazalne razine hsSRB povećane u takvim bolesnicima su povezane s povećanom razinom HbAlc i smanjenom osjetljivošću na inzulin. Istodobno su snižene razine HDL-C i povećani trigliceridi. Općenito, s bubrežnom insuficijencijom, povišene osnovne razine CRP-a povezane su sa subkliničkim pre-dijabetesnim poremećajima homeostaze glukoze, što može potom dovesti do CVD (50).

Stoga je kombinirana definicija HbA1 i hsCPB vrlo korisna za procjenu rizika razvoja dijabetesa i CVD u bolesnika s renalnim patologijama.

U principu, mi još jednom istaknuti da je u kombinaciji mjerenje HbAlc hsSRB pouzdano ukazuje na tri ključna indikatora težine dijabetesa - po hiperglikemije, hiperlipidemije i na supkliničkom upale u stijenkama krvnih žila.

Glikozilirani hemoglobin nije samo metabolički neutralan pokazatelj razine hiperglikemije. Kao rezultat glikozilacije, hemoglobin postaje uzrok vrlo opasnih patologija. S povećanim afinitetom za kisik, HbAlc uzrokuje smanjenje opskrbe kisikom u tkivu. Kao rezultat toga, postoje: 1) hipoksija perifernih tkiva, 2) djelomično preusmjeravanje protoka krvi i 3) metabolički poremećaj u različitim tkivima. Ali, kao što je već spomenuto, ne samo hemoglobin je glikoziliran.

Glikolizirani albumina ima oslabljenu sposobnost za prijevoz bilirubin, masne kiseline, određene lijekove, uključujući i oralni hipoglikemijski lijekovi. Je a nakupljanje glikoziranog albumina u bazalnoj membrani kapilara - gdje je stupanj akumulacije glikoziranog albumina u bazalnim membranama proporcionalne stupnju njezine glikozilacije, a time i ozbiljnosti hiperglikemije. Ona ima posebnu sklonost prema glikirane albumina kapilara glomerula.

Glikozilacija kolagena dovodi do glikozilacije bazalnih membrana, što smanjuje transmembranski transport. Najopasnija je glikozilacija membrane bubrežnih glomerula. Glikozilirani kolagen stječe sposobnost vezanja na glikozilirani i ne-glikozilirani albumin i na imunoglobulin C, što uzrokuje prekomjerno stvaranje imunoloških kompleksa. Dodavanje albumina povećava debljinu bazalnih membrana, a imunoglobulin stvara membranu koja šteti komplementarnom kompleksu. Štoviše, povećanje razine glikoliziranog kolagena dovodi do smanjenja njegove topivosti i elastičnosti, kao i smanjenja njegove osjetljivosti na proteolitičke enzime. To uzrokuje preuranjeno starenje i oštećenje funkcije odgovarajućeg tkiva ili organa, potiče stvaranje kontraktura, često povezanih s dijabetesom melitusa.

Općenito, s dijabetesom, gotovo svi proteini su glikozilirani, i kao rezultat toga:

  1. glikozilirani hemoglobin stječe povećani afinitet za kisik, što dovodi do hipoksije perifernih tkiva;
  2. glikozilirani proteini leće dovode do kršenja svjetlosnog prijenosa;
  3. glikozilacija mijelina dovodi do oštećenja provođenja impulsa duž živčanih vlakana i razvoja neuropatije;
  4. glikozilirani proteini bazalnih membrana uzrokuju poremećaje bubrežne filtracije i kao rezultat nefropatije bubrežnih glomerula;
  5. glikozilirani kolagen oštećuje strom organa i tkiva, ometa transkapilarnu izmjenu, dovodi do kršenja hidratacije vezivnog tkiva ("naborana koža");
  6. glikozilirani proteini koronarnih žila poremetiti opskrbu miokardom u krvi;
  7. glikozilirani albumin dovodi do poremećaja transportne funkcije, do patologije bubrežnih glomerula;
  8. glikoziranje apolipoproteina B dovodi do ateroskleroze, ishemijske bolesti srca, srčanih udara i moždanog udara.

Povišene razine HbAlc predviđaju najmanje 4 vrste mikrovaskularnih komplikacija (Slika 7) (51).

Relativno nedavno pokazano je posebno da DM 11 (proučavali 3834 pojedinaca) povećanje HbAlc razini je jako povezan s perifernom vaskularnom sustavu opasnosti od bolesti i, što je najvažnije, bez faktora rizika poput povišenog sistoličkog krvnog tlaka, smanjen nivo X-HDL, pušenje, prethodne kardiovaskularne bolesti, distalna neuropatija i retinopatija. Porast HbAlc od 1% bio je povezan s povećanjem rizika periferne vaskularne bolesti od 28% (51). Međutim, ti rizici su reverzibilni. U skladu s tri neovisne opsežnom istraživanju, smanjenje koncentracije HbAlc u 1% rezultirala značajnim smanjenjem rizika od retinopatiju, nefropatiju, neuropatiju i kardiovaskularne bolesti (tablica. 2) (52).

Posebno ističemo da je dijabetička nefropatija jedan od glavnih uzroka kroničnog zatajenja bubrega i kao posljedica smrtnosti pacijenata.

Mikroalbuminurija je marker rane dijagnoze mikroangiopatije kod dijabetičke nefropatije. Studija može otkriti mikroalbuminurija reverzibilna patološke procese u bubrežnog parenhima prije pojave kliničkih manifestacija dijabetičke nefropatije. Dijagnoza dijabetičke nefropatije se prvenstveno temelji na detekciji tragova albumina ( „mikroalbuminurijom”), od kojih se otkrivanje ovisi o trajanju bolesti i tipa dijabetesa. U bolesnika s dijabetesom, razina mikroalbumina može premašiti normu 10-100 puta. Streets koji pate od dijabetesa mogu otkriti pretkliničku fazu nefropatije praćenjem krvnog tlaka i određivanjem izlučivanja mikroalbumina. Obično, čak iu ranoj fazi nefropatije, uz samo mikroalbuminuriju, dolazi do umjerenog ali progresivnog povećanja krvnog tlaka. U bolesnika s dijabetesom, definicija mikroalbuminurije se provodi jednom godišnje. U bolesnika s šećernom bolesti, definicija mikroalbuminurije provodi se jednom svaka 3 mjeseca od trenutka dijagnoze.

Kada se prati napredovanje proteinurije dijabetičke nefropatije obuhvaća određivanje brzine glomerularne filtracije (uzorak 1) Rehberg svakih 5-6 mjeseci, ureje i kreatinina u serumu, razina proteina u urinu izlučivanje i krvnog tlaka. Značajno je da "mikroalbumin" također odražava rizik razvoja kardiovaskularnih komplikacija kod dijabetesa tipa I i II (53).

Potpuna kompenzacija za dijabetes je od ključnog značaja pri odlučivanju hoće li nastaviti trudnoću kod žena s dijabetesom. Najvažniji pokazatelj odgovarajuće naknade za dijabetes je razina HbAlc u krvi trudnica. Za normalan razvoj fetusa nužno je da je ta brojka manja od 6,4%.

Mnoge studije su pokazale da je visoka razina HbAlc u krvi žena u prvom tromjesečju trudnoće (kada polaganjem unutarnjih organa fetusa) povezana:

  • s većom incidencijom spontanih pobačaja (slika 8);
  • s većom učestalošću porođaja u novorođenčadi (Tablica 3) (54-57)

HbA1c i rizik od spontanog pobačaja. Doista, kao što je već 1989. godine navodi se da tijekom prvog tromjesečja trudnoće na razini HbAl cvyshe 12,7% rizika od spontanih pobačaja i kongenitalnih fetusa abnormalnosti do 39% (54, 55).

  • Kombinirano mjerenje HbAlc i hsSRB za procjenu rizika od prijevremenog porođaja i spontani pobačaj (Show)

hsSRB i trudnoće. Trudnoća je razdoblje u kojem se povećava vjerojatnost oksidativnog stresa. Povišene razine hsRSB u prvom tromjesečju do 2,8 mg / l, au drugom do 4,2 mg / l - ukazuju na oksidativni stres i upalni proces povezan s trudnoćom (58). Pokazano je da trudnice s povišenim hsSRB razine tijekom 5-19 tjedana trudnoće imaju visok rizik od preranog rođenja. S punom trajanju trudnoće hsRSB razina je 2,4 mg / l, u slučaju preranog rođenja - 3,2 mg / l. A s hsSRB - 8 mg / L i više, vjerojatnost prijevremenog porođaja povećava se za 2,5 puta, bez obzira na druge čimbenike rizika (59).

Stoga simultano mjerenje HbAlc i hsSRB razina vrlo pouzdano procjenjuje rizik od prijevremenog rada i spontani pobačaj.

Na razini HbAlc iznad 8%, rizik od ozbiljnih kongenitalnih fetalnih bolesti povećava se na 4,4%, što je dvostruko više od prosjeka ovog rizika u cijeloj populaciji. Vjeruje se da je glikozilacija proteina fetusa odgovorna za provedbu programa genetskog razvoja i dovodi do takvih patoloških posljedica (54-56).

Ali, kao što je otkriveno u širokom rasponu studija trudnica s tipom sam se s povećanim rizikom od urođenih fetalnih abnormalnosti (dvostruko više od prosjeka za stanovništvo) dovesti koncentraciju HbAlc (prvog tromjesečja), koje se općenito smatra „odličan” ili „dobar” - od 6,3 do 7%. Kada je razina HbAlc jednak 12,9%, rizik fetalnih prirođenih patologija je dva puta više nego za HbAlc, jednaka 7% (56).

Kongenitalnih malformacija da su povezani s povišenim razinama HbAlc u majke, također uključuje daljnji razvoj djeteta pretilosti i smanjenja tolerancije na glukozu. na visokoj razini komunikacije HbAlc studija u žena s tipom sam na 35-40 tjedna trudnoće s razinama EOT u krvi pupkovine njihove djece pokazala je da je razina CRP u ove djece povećan na 0,17 mg / l vs 0,14 mg / l. Autori sugeriraju da je „subkliničku upala - prethodno nepoznata komponenta dijabetičke intrauterinog okruženju, koje treba uzeti u obzir kao potencijalni etiološki mehanizma intrauterine programiranje od dječje bolesti” (60). Nadalje, povišene razine u hsSRB kabel krvi koja je povezana s intrauterine fetalne hipoksije, smatra se da je hipoksija fetusa sustavne upale (61).

Dakle, u kombinaciji mjerenje i razina hsSRB HbAlc u krvi trudnica (i dijabetičke i bez njega), i neonatalna krvi pupkovine može pouzdano procijeniti fetalne rizike.

Razine HbAlc su normalne za trudnice. U 2005, pokazalo se da je u zdravih trudnica razina HbAlc 4,3-4,7%. To podrazumijeva vrlo važna preporuka je pratiti razinu glukoze u trudnica koje pate od dijabetesa, koncentracija bi trebala biti HbAlc: u prvom tromjesečju trudnoće - manje od 5%, a u drugom tromjesečju - 6% manji (62, 63).

Razina hsSRB u normalnoj trudnoći je ispod 2,4 mg / l.

Općenito, definicija HbAlc je neophodna za žene s dijabetesom, kako tijekom planiranja trudnoće, tako i tijekom svog trajanja.

Utvrđeno je da povećana razina HbAlc za 6 mjeseci prije začeća i tijekom I trudnoće trudnoće korelira s njenim nepovoljnim ishodom. Strogom kontrolom razine glikemije može se značajno smanjiti učestalost disfunkcionalnih ishoda trudnoće i vjerojatnost malformacija fetusa.

Gestational diabetes mellitus (Gestacijskog dijabetesa) ili dijabetesa trudnica mellitus povreda metabolizma ugljikohidrata koji se pojavljuje ili tijekom trudnoće prvi priznat. Filed razmjera epidemiološke studije u Sjedinjenim Američkim Državama GDM pogađa oko 4% svih trudnoća, što je 100 puta veću vjerojatnost od trudnoće, teče sa šećernom bolešću (DM), utvrđene prije trudnoće.

Prevalencija i učestalost GDM-a u našoj zemlji nepoznata je, jer u Rusiji još uvijek nema stvarnih epidemioloških studija. Prema europskim istraživačima, učestalost GDM varira od 1 do 14% ovisno o populaciji žena, što nesumnjivo zahtijeva pažnju liječnika trudnicama koje imaju čimbenike rizika za razvoj GDM-a.

HSD se javlja tijekom trudnoće. Njegov uzrok je smanjena osjetljivost stanica na vlastiti inzulin (otpornost na inzulin), povezana s visokim sadržajem hormona trudnoće u krvi. Nakon poroda, razina šećera u krvi se vraća na normalu. Međutim, nije moguće isključiti mogućnost razvoja tijekom trudnoće, DM 1 ili postojanje netretiranog dijabetesa II. Dijagnoza ovih bolesti obično se provodi nakon poroda.

Međutim, nedavno je utvrđeno da su visoke razine HbAlc u žena s gestacijskim dijabetesom povezane s visokim rizikom od razvoja dijabetesa u budućnosti. Suprotno nekim ranijim izvješćima, pokazalo se da gestacijski dijabetes predstavlja faktor rizika za budući dijabetes. Ti su podaci dobiveni u studiji koja je obuhvatila 73 žene s dijagnozom gestacijskog dijabetesa između 1995. i 2001. godine; Pacijenti su ispitani oralnim testom tolerancije glukoze nakon prosječnih 4,38 godina. Čimbenici rizika za dijabetes su bili starija starost, veći indeks tjelesne mase, teža hiperglikemija i potreba za inzulinom tijekom trudnoće. Utvrđeno je da su povišene vrijednosti HbAlc tijekom trudnoće povećale vjerojatnost kasnijeg razvoja dijabetesa melitusa za faktor 9 (64).

Kao što je poznato, niskoenergetska sustavna upala povezana je sa šećernom bolesti, što se procjenjuje povećanjem razine hsSRB. Možda povišeni hsSRB također predviđa GD? Doista, u pretilih žena koje su kasnije razvile HD, razina hsSRB u prvom tromjesečju bila je 3,1 mg / l u odnosu na 2,1 mg / l (65). Udruga između rizika od HD i razina hsSRB također se procjenjuje u mršavim ženama, promatranim od 16. tjedna trudnoće i do rođenja. Oni koji su razvili HD povišili su hsSRB. Općenito, porast hsSRB bio je povezan s povećanjem rizika od HD za 3,5 puta. Konkretno, žene s tankim razinama hsSRB jednak ili veći od 5,3 mg / L, imao je 3,7 puta povišen rizik za DG, u usporedbi s pacijentima koji hsSRB bio manji ili jednak 5,3 mg / l. Vjeruje se da je sistemska upala povezana s povećanim rizikom za HD bez obzira na pretilost tijekom trudnoće (66).

U drugoj prospektivnoj studiji, tijekom 6,5 godina nakon isporuke, uočeno je 82 žena s HD. Pokazalo se da su markeri endotelijalne disfunkcije, osobito SRV, značajno povišeni kod žena koje su imale HD, što ukazuje na povezanost HD s kasnijim rizikom od razvoja CVD (67, 68).

Tako, kombinirani definicija HbAlc i pouzdano procjenjuje hsSRB: 1) rizik od gestacijskog dijabetesa, 2) nakon njegovog rizika razvoja dijabetesa i 3) naknadno rizik od CVD.

preeklampsija (Također poznat kao toksemije) - je komplikacija kasnog preeklampsije povezani s oštećenjem funkcije vaskularnog endotela, s povećanom propusnošću i grč u različitim područjima krvnih žila ležaju (CNS, pluća, bubrezi, jetra, fetoplacentarni kompleks, etc.), i naznačen time: a) hipertenzije (dijastolički krvni tlak više od 90 mmHg), b) i c oteklina) proteinuriju (proteina u urinu veću od 0.3 g / l na dan), g) neurološke simptome (glavobolja, photopsias, vrtoglavica, grčevito spremnost ) i e) promjene u si hemostaze (trombocitopenija, akumulacija parakakulacijskih produkata).

Pre-eklampsija komplicira tijek oko 7% trudnoća, 70% slučajeva hipertenzije tijekom trudnoće povezano je s preeklampsijom. Preostalih 30% odnosi se na kroničnu hipertenziju. Komplikacije povezane s hipertenzijom jedan su od tri vodeća uzroka smrti majke, a u perinatalnom morbidu i mortalitetu njihova je uloga još značajnija. Preeklampsija se mogu neočekivano razvijati u različitim krizama, uključujući eklampsne konvulzije, i značajno utječu na majčinsku i perinatalnu smrtnost.

Štoviše, preeclamie može imati vrlo ozbiljne posljedice za dijete, uključujući rizik od intrauterinih poremećaja rasta i rizik od preranog rođenja.

S obzirom na dugoročne učinke, dugoročni učinci preeklampsije na fetus povećavaju rizik razvoja ginartene u odrasloj dobi (69). Stoga je pravovremena procjena rizika od preeklampsije iznimno nužna.

hsSRB i preeklampsije. Smatra se da je preeklampsija je povezana s oksidativnog stresa u krvotok majke i, kao što je već spomenuto, naime disfunkciju endotela - jedan od glavnih uzroka preeklampsiju (70). Povećanje osnovne razine SRV-a jedan je od najranijih pokazatelja upalnog procesa endotela. Doista, pokazano je da je više izražen ozbiljnosti upale, koja se određuje pomoću hsSRB, povezan s većim težini preeklampsije (71). Posebno, s povezana povećani rizik od preeklampsije povećana na 10-14 tjedna trudnoće osnovne EOT jednak ili veći od 4.8 mg / l (3.8 control mg / l) (72). Drugo istraživanje je pokazalo da povišena na 13 tjedna trudnoće, razina EOT (veća od ili jednaka 4,9 mg / L) su povezani s povećanim rizikom od preeklampsije 2,5 puta, a to je vrijedi samo za žene, ali ne i mršavih pretilih žena, što se dogodilo prije trudnoće (73).

Prospsktivnom U nedavnoj studiji koja uključuje 506 normotenzivni žena (prosječna starost 21,8 gestacijska tjedna) opaženo da su povišene hsSRB (8,7 ± 5,5 mg / na 5.3 ± 4.3 mg / l) i smanjenja vazodilatacije povezane s naknadni razvoj preeklampsije (74).

HbAlc i preeklampsiju. Kada je prospektivna studija 491 trudnica s tipom sam otkrio da povišena (> 8%) na 5-6 tjedana razina trudnoće HbAlc su povezane s kasnijim razvojem hipertenzije i preeklampsije (75). Utvrđeno je da trudnice na 16-20 tjedana, žene su s inzulin-ovisan dijabetes porasla više od 8% HbAlc razina značajno povećava rizik od preeklampsije. Autori sugeriraju da je „glycated hemoglobina može igrati važnu ulogu u patogenezi preeklampsije tijekom trudnoće s dijabetesom” (76).

Slični rezultati dobiveni su nedavno, povišen (6,0 u odnosu na 5,6%) u 24 tjednu trudnoće. HbAlc razina je najjači prediktor preeklampsije (77).

Treba primijetiti, međutim, da se najviše dijabetesa ranije prediktor preeklampsije je trudnoća prije mikroalbuminurija (izlučivanje albumina izlučivanja s intenzitetom 30-300 mg / 24 sata u dva od tri urina uzeti uzastopno). Preelampsiya dijagnosticirana kao krvni tlak iznad 140/90 mmHg, uz proteinurija veća od 0,3 g / 24 sata, u razdoblju od 20 tjedna nakon trudnoće (78).

Dakle, koliko su opasni povišeni razine HbAlc u trudnoći? Što kažu činjenice?

Bilo je 573 trudnoća pojavljuje na pozadini DM I. Nepovoljno ishod trudnoće smatra se spontano ili terapijski pobačaj, mrtvorođenče, fetalna smrt i teške urođene greške otkrivene u prvom mjesecu života. Nađeno je da se, polazeći od prvog tromjesečja na razini HbAlc> 7% korelacija između koncentracije HbAlc i rizik od nepovoljnog ishoda trudnoće je linearan i povećana 6 puta (Sl. 9). Općenito, što je povećanje od 1% HbAlc povećava rizik od nepovoljnih ishoda trudnoće od 5,5% (79).

Slični uzorci pronađeni su u trudnoći, opterećeni dijabetesom II. Takve žene imaju dvostruko veći rizik od rađanja fetusa, 2,5 puta veći rizik perinatalne smrti, 3,5 puta veći rizik od smrti djeteta u prvom mjesecu, 6 puta veći rizik od umiranja u roku od 1 godine i 11 puta - povećani rizik od kongenitalnih patologija (80). Stoga praćenje i praćenje razina HbAlc u trudnoći koja se odvija na pozadini dijabetesa doista je krajnje neophodna i neophodna i treba biti provedena posvuda u svim relevantnim medicinskim ustanovama.

Sve je jasnije da su poremećaji metabolizma glukoze povezani s rizikom od raka debelog crijeva.

Za 6 godina 9605 muškaraca i žena s dijabetesom mjereno je koncentracije HbAlc. Utvrđeno je da je povećanje razine HbAlc povezano s postupnim povećanjem rizika od raka debelog crijeva. Najmanji rizik je zabilježen koncentracijom HbAlc ispod 5%, a pokazatelji rizika povećani su s povećanjem razine HbAlc. Dokazano je da dijabetes povećava rizik od raka rektuma za tri puta i da je razina HbAlc kvantitativni pokazatelj ovog rizika (81, 82).

Općenito, mjerenje glikoziliranog hemoglobina je neophodno za:

  • ispravna dijagnoza dijabetesa;
  • autentično utemeljena terapija hiperglikemije i praćenje dijabetes melitusa;

kao i za procjenu rizika:

  • ukupna smrtnost;
  • kobne i nefatalne miokardijalne infarkcije;
  • ishemijski udar;
  • dijabetička retinopatija;
  • nefropatije;
  • mikroalbuminurija (strogo govoreći, mikroalbuminurija je simptom nefropatije);
  • neuropatije;
  • neuspješne ishode trudnoće;
  • kongenitalne patologije fetusa;
  • raka debelog crijeva
  • Indikacije u svrhu analize

    1. Dijagnoza i screening dijabetesa melitusa.
    2. Dugoročno praćenje tečaja i kontrola učinkovitosti liječenja bolesnika s dijabetesom melitusom.
    3. Određivanje razine naknade za šećernu bolest.
    4. Dodatak testu tolerantnom na glukozu u dijagnozi pre-3 dijabetesa i dijabetesa niske razine.
    5. Ispitivanje trudnica (latentni dijabetes)

    HbAlc i screening za dijabetes melitus. Stručni odbor Svjetske zdravstvene organizacije preporučuje da se za dijabetes pregledaju sljedeće kategorije građana:

    • svi bolesnici stariji od 45 godina (s negativnim rezultatom ispitivanja, ponoviti svake 3 godine);
    • mlađi pacijenti, ako su dostupni:
      • pretilosti;
      • nasljedne komplikacije kod šećerne bolesti;
    • gestacijski dijabetes u povijesti;
    • rođenje djeteta težilo više od 4,5 kg;
    • hipertenzija;
    • hiperlipidemija;
    • s prethodno identificiranim NTG ili
    • na visokoj glikemiji posta

    Za screening dijabetesa, WHO preporučuje određivanje razine glukoze i HbAlc vrijednosti.

    Preporučuje se da bolesnici s dijabetesom trebaju odrediti HbAlc najmanje jednom tromjesečju.

    Razina HbAlc u eritrocitima, kao što je spomenuto, integralni je pokazatelj stanja metabolizma ugljikohidrata u prethodnih 6-8 tjedana. Za objektivnu evaluaciju liječenja preporuča se ponoviti mjerenje HbAlc svakih 1,5-2 mjeseca. Prilikom praćenja učinkovitosti liječenja dijabetesa, preporuča se održavanje razine HbAlc manje od 7% i za ispravljanje terapije s HbAlc razinama od više od 8%.

    HbAlc - norma i patologija. Norma HbAlc je 4-6,5% ukupne razine hemoglobina. U ovom slučaju, razina HbAlc, ovisno o koncentraciji glukoze, ne mora ovisiti o koncentraciji hemoglobina u krvi. U bolesnika s dijabetesom, razina HbAlc može se povećati za 2-3 puta. U skladu s preporukama WHO-a, test za HbAlc prepoznat je kao neophodan za suzbijanje terapije dijabetes melitusa.

    Tipično, normalizacija razine HbAlc u krvi događa se 4-6 tjedana nakon postizanja normalne razine glukoze. Kliničke studije koje koriste certificirane metode pokazale su da je povećanje koncentracije HbAlc za 1% povezano s povećanjem prosječne razine glukoze u plazmi za oko 2 mmol / l.

    Rezultati HbAlc određivanja u različitim laboratorijima mogu se razlikovati ovisno o korištenoj metodi, stoga je bolje odrediti HbAlc u dinamici u istom laboratoriju ili istoj metodi.

    Priprema za istraživanje

    Razina HbAlc ne ovisi o dobu dana, tjelesnoj aktivnosti, unosu hrane, propisanim lijekovima, emocionalnom stanju pacijenta.

    Materijal za istraživanje - vensku krv (1 ml) uzete s antikoagulansom (EDTA). Vrijeme doba ne utječe na rezultat studije.

    Jedinice u laboratoriju -% ukupnog hemoglobina.

    Referentne vrijednosti: 4,5-6,5% ukupnog sadržaja hemoglobina.

    Dijagnostičke vrijednosti povišenih razina HbAlc

    1. Dijabetes melitus i drugi uvjeti s oštećenom tolerancijom glukoze.
    2. Određivanje razine naknade:
      • 5,5-8% - dobro kompenzirani dijabetes melitus;
      • 8-10% je dobro nadoknađeni dijabetes melitus;
      • 10-12% - djelomično nadoknađeni dijabetes melitus;
      • > 12% - nekompenzirani diabetes mellitus.
    3. Nedostatak željeza.
    4. splenectomy

    "Lažno povećanje HbAlc" mogu biti uzrokovane visokom koncentracijom fetalnog hemoglobina HbFM (hemoglobina novorođenčadi). Norma fetalnog hemoglobina u krvi odrasle osobe je do 1%. Poboljšanje kontrole glukoze, provedeno tijekom posljednja 4 tjedna prije uzimanja krvi, ne utječe na rezultat.

    Dijagnostičke vrijednosti sniženih razina HbAlc

    1. Hipoglikemija.
    2. Hemolitička anemija.
    3. Krvarenje.
    4. Transfuzija krvi

    "Lažno smanjenje HbAlc" javljaju se kod uremije, akutnih i kroničnih krvarenja, kao i kod stanja povezanih s smanjenjem života eritrocita (na primjer u hemolitičkoj anemiji).

    nastavak

    • Dodatak 1. Komplet za određivanje glikoziliranog hemoglobina
    • Dodatak 2. Kit za određivanje C-reaktivnog proteina
    • Dodatak 3. Kit za određivanje albumina (mikroalbumina) u urinu i CSF
    • Dodatak 4. Setovi glukoze u krvi
    • Dodatak 5. Komplet za određivanje slobodnih masnih kiselina
    • Dodatak 6. Imunoturbidimetrija - precizno određivanje specifičnih proteina s visokim dijagnostičkim i prognostičkim značajkama
    1. Reynolds TM, Smellie WS, Twomey PJ. Praćenje glikiranog hemoglobina (HbA1c). BMJ. 2006; 333 (7568): 586-588.
    2. Qaseem A, Vijan S, Snijeg V, Cross JT, Weiss KB, Owens DK; Glikemijska kontrola i dijabetes melitus tipa 2: optimalni ciljevi hemoglobina A1c. Izjava o navođenju od American College of Physicians. Ann Intern Med. 2007; 147 (6): 417-422
    3. Bijeli RD. A1A za liječenje dijabetesa tipa 2 i sprečavanje komplikacija. Adv Ther. 2007; 24 (3): 545-559.
    4. Bennett CM, Guo M, Dharmage SC.HbA (1c) kao alat za screening za otkrivanje dijabetesa tipa 2: sustavni pregled. Dijabetes Med. 2007. apr., 24 (4): 333-343.
    5. Tsenkova VK, Ljubav GD, Pjevač BH, Ryff CD. Predviđa se da će socioekonomsko stanje i psihološko blagostanje promijeniti glikozilirani hemoglobin kod starijih žena bez dijabetesa. Psychosom Med. 2007; 69 (8): 777-784.
    6. Stratton I.M., Adler A.I., Neil H.A., Matthews D.R., Manley S.E., Cull C.A., Hadden D., Turner R.C., Holman R.R. Udruženje glikemije s makrovaskularnim i mikrovaskularnim komplikacijama dijabetesa tipa 2 (UKPDS 35): prospektivna opservacijska studija // BMJ. 2000. 12. kolovoza; 321 (7258): 405-412.
    7. Krolewski A.S., Laffel L. M., Krolewski M., Quinn M., Warram J.H. Glikozilirani hemoglobin i rizik od mikroalbuminurije u bolesnika s inzulinskim ovisnim dijabetesom melitusom // N. Engl. J. Med. 1995. 332: 1251-1255.
    8. DCCT Research Group. Nedostatak glikemijskog praga za razvoj dugotrajnih komplikacija: Dijabetes. 1996. 45: 1289-1298.
    9. Orchard T., Forrest K., Ellis D., Becker D. Kumulativna glikemička izloženost i mikrovaskularne komplikacije kod inzulinskog dijabetes melitusa // Arch. Intern. Med. 1997. 157: 1851-1856.
    10. Balkau B., Bertrais S., Ducimiti L. p., Eschw Lee E. Postoji glikemijski prag za smrtnost? // Diabetes Care. 1999. 22: 696-699.
    11. Coutinho M., Gerstein H.C., Wang Y., Yusuf S. Odnos između kardiovaskularnih događaja glukoze i incidenta: metaregresija objavljenih podataka iz 20 studija od 95.783 osoba praćeno je za 12,4 godina // Diabetes Care. 1999. 22: 233-240.
    12. Khaw K. T., Wareham N., Bingham S., Luben R. Welch A., Dan N. Udruga hemoglobina A1c s kardiovaskularnim bolestima i smrtnosti u odraslih: Europska budući istraga raka u Norfolk // Ann. Intern. Med. 2004. 141 (6): 413-420
    13. Menon V., Greene T., Pereira A.A., Wang X., Beck G.J., Kusek J.W., Collins A.J., Levey A.S., Sarnak M.J. Glikozilirani hemoglobin i smrtnost kod pacijenata s kroničnom bolesti bez dijabetesa // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. 16: 3411-3417.
    14. Nakanishi S., Yamada M., Hattori N., Suzuki G. Odnos između HbA (1) i mortaliteta u japanskoj populaciji // Diabetologia. 2005. 48 (2): 230-234.
    15. Selvin E., Marinopoulos S., Berkenblit G., Rami T., Brancati F.L., Powe N.R., Golden S.H. Meta-analiza: Glikozilirani hemoglobin i kardiovaskularna bolest kod dijabetes melitusa // Ann. Intern. Med. 2004. 141 (6): 421-431
    16. Khaw KT, Wareham N. Glicirani hemoglobin kao marker kardiovaskularnog rizika. Curr Opin Lipidol. 2006; 7 (6): 637-643.
    17. Selvin E., Coresh J., Golden S.H., Boland L.L., Brancati F.L., Steffes M.W. Istraživanje rizika ateroskleroze u zajednicama. Glikemijska kontrola, ateroskleroza i faktori rizika za kardiovaskularne bolesti kod osoba s dijabetesom: rizik od ateroskleroze u zajednicama / / Diabetes Care. 2005. 28 (8): 1965-1973.
    18. Selvin E., Coresh J., Golden S.H., Brancati F.L., Folsom A.R., Steffes M.W. Glikemička kontrola i koronarna bolest srca, Arch. Intern. Med. 2005. 165 (16): 1910-1916.
    19. Ravipati G., Aronow W.S., Ahn C., Sujata K., Saulle L.N., Weiss M.B. Udruženje razine hemoglobina A (1c) s težinom bolesti koronarnih arterija kod bolesnika s dijabetesom melitusa // Am. J. Cardiol. 2006. 97 (7): 968-969.
    20. Tătaru MC, Heinrich J, Junker R, Schulte H, von Eckardstein A, G Assmann, Koehler E. et al, C-reaktivnog proteina i ozbiljnosti ateroskleroze kod infarkta miokarda bolesnika sa stabilnom anginom pectoris. Eur Heart J. 2000; 21 (12): 958-960.
    21. Tereshchenko SN, Dzhiani NA, Golubev AV Ishemična srčana bolest i dijabetes mellitus // Consilium medicum. 2005. 7. Ne 5.
    22. Ladeia AM i sur. Lipidni profil korelira s kontrolom glikemije kod mladih bolesnika s dijabetesom tipa 1. Prethodni Cardiol. 2006; 9 (2): 82 - 88.
    23. Khan HA i sur. Udruživanje između glikemijske kontrole i profila serumskih lipida u bolesnika s dijabetesom tipa 2: HbA (1c) predviđa dislipidemiju. Clin Exp Med. 2007; 7 (1): 24-29
    24. Khan A.H., Klinički značaj HbA (lc) kao marker cirkulirajućih lipida u muškaraca i žena u bolesnika s dijabetesom tipa 2. Acta Diabetol. 2007; 44 (4): 193-200.
    25. Lyons T.J., Jenkins A.J. Glikaciju lipoproteina i njegove metaboličke posljedice // Curr. Opin. Lipidol. 1997. 8: 174-180.
    26. Moro E., Alessandrini P., Zambon C., Pianetti S., Pais M., Cazzolato G., Bon G.B. Je li glikacija lipoproteina niske gustoće u bolesnika s dijabetesom melitusom tipa 2 predoksidativni status LDL? // Dijabetes Med. 1999. 16: 663-669.
    27. Witztum J.L., Mahoney E.M., Branks M.J., Fisher M., Elam R., Steinberg D. Neenzimatska glukozilacija lipoproteina niske gustoće mijenja njegovu biološku aktivnost // Dijabetes. 1982. 31: 283-291.
    28. Scheffer P.G., Teerlink T., Heine R.J. Kliničko značenje fizikalno - kemijskih svojstava LDL u dijabetesu tipa 2. Diabetologia. 2005. 48: 808-816.
    29. Veiraia A. Hiperglikemija, lipoprotein glikacija i vaskularna bolest // Angiologija. 2005. 56 (4): 431-438.
    30. Ostgren C.J., Lindblad U., Ranstam J., Melander A., ​​Rastam L. Glikemijska kontrola, trajanje bolesti i funkcija beta-stanica u bolesnika s dijabetesom tipa 2 u švedskoj zajednici. Skaraborg hipertenzija i dijabetes projekt // Dijabetes Med. 2002., 19: 125-129
    31. Verma S, Szmitko PE, PM Ridker. C-reaktivni protein postaje star. Nat Clin Pract. Cardiovasc Med. 2005; 2 (1): 29-36
    32. Schwedler SB, Filep JG, Galle J, Wanner C, Potempa LA. C-reaktivni protein: obitelj proteina za regulaciju kardiovaskularne funkcije. Am J Kidney Dis. 2006; 47 (2): 212-222.
    33. Paffen E, DeMaat MP C-reaktivni protein u aterosklerozi: uzročni faktor? Cardiovasc Res. 2006; 71 (1): 30-39.
    34. de Ferranti SD, Rifai N. C-reaktivni protein: netradicijski serumski marker kardiovaskularnog rizika. Cardiovasc Pathol. 2007; 16 (1): 14-21.
    35. Ridker PM. C-reaktivni protein i predviđanje kardiovaskularnih događaja među onima koji su izloženi riziku. J Am Coll Cardiol. 2007; 49 (21): 2129-38.
    36. Coulon J, Willems D, Dorchy H. Povećanje razine C-reaktivnih proteina u dojenčadi i mladih. Presse Med. 2005; 34 (2 Pt '): 89-93
    37. Freeman DJ, Norrie JC, Caslake MJ, Gaw A, Ford I, Lowe GD, O'Reilly DS, Packard CJ, Sattar N; Studija koronarnih prevencija na zapadu od Škotske. - reaktivni protein je nezavisni prediktor rizika za razvoj šećerne bolesti u Studiji koronarnih prevencija u Zapadnoj Škotskoj. Dijabetes. 2002; 51 (5): 1596-600.
    38. Dehghan A, Kardys I, de Maat MP, Uitterlinden AG, Sijbrands EJ, Bootsma AH, Stijnen T, Hofman A, Schram MT, Witteman JC. Genetska varijacija, razina C-reaktivnih bjelančevina i incidencija dijabetesa. Dijabetes. 2007; 56 (3): 872-878.
    39. D'Alessandris C, Lauro R, Presta I, Sesti G. C-reaktivni protein inducira fosforilaciju supstrata inzulin receptor-1 na Ser (307) i (612), Ser na L6 miocita, čime ometanje insulinsignalling put koji promiče transporta glukoze. Diabetologia. 2007; 50 (4): 840-849
    40. Gustavsson C. Agardh CD. Označivači upale kod pacijenata s bolestima koronarne arterije također su povezani s glikoziliranim hemoglobinom A1c unutar normalnog raspona. European Heart J 2004; 25: 2120-2124
    41. Castoldi G, Galimberti S, Riva C Papagna R, Querci F, Casati M, Zerbini G, G Caccianiga, Ferrarese C Baldoni M, Valsecchi MG, Stella A Povezanost između vrijednosti seruma i proteina proizvodnju citokina C-reaktivnog u punoj krvi bolesnika s dijabetesom tipa 2. Clin Sci (Lond). 2007; 113 (2): 103-108
    42. Schillingera M, Exnera M, J Amighi, Mlekusch W, Sabeti S, Rumpold H, Wagner O, Minar E. zajednički učinci C-reaktivnog proteina i glikiranog hemoglobina u predviđanju budućih kardiovaskularnih događaja pacijenata s uznapredovalim ateroskleroze. Cirkulacija. 2003; 108 (19): 2323-2328
    43. Lehto S., Ronnemaa T., Pyorala K., Laakso M. Prediktori moždanog udara u srednjovječnih bolesnika s dijabetesom koji ne ovisi o inzulinu // Moždani udar. 1996. 27: 63-68.
    44. Kothari V., Stevens R. J., Adler A.I., Stratton I.M., Manley S.E., Neil H.A., Holman R.R. UKPDS 60: rizik od moždanog udara u tipu 2. 2002. 33 (7): 1776-1781.
    45. Stevens R.J., Coleman R.L., Adler A.I., Stratton I.M., Matthews D. R., Holman R.R. Faktori rizika za infarkt miokarda Fatalnost slučaja i smrtnost slučaja moždanog udara kod dijabetesa tipa 2: UKPDS 66 // Diabetes Care. 2004. 27 (1): 201-207.
    46. Almdal T., Scharling H. Jensen JS, Vestergaard H. neovisan učinak dijabetesa tipa 2 na ishemijsku bolest srca, moždani udar i smrt: Studija stanovnika bazi od 13.000 muškaraca i žena sa 20 godina praćenja // Arch. Intern. Med. 2004. 164: 1422-1426.
    47. Bravata D.M., Wells C. K., KERNAN W.N., Concato J., Brass M., Gulanski B.I. Udruživanje između smanjene osjetljivosti na inzulin i moždanog udara Neuroepidemiologija. 2005. 25 (2): 69-74.
    48. Selvin E., Coresh J., Shahar E., Zhang L., Steffes M., Sharrett A.R. Glikemija (hemoglobin A1c) i incidentni ishemični moždani udar: Rizik arteroskleroze u zajednicama (ARIC) // Lancet Neurol. 2005. 4 (12): 821-826.
    49. Myint PK, Sinha S, Wareham NJ, Bingham SA, Luben RN, Welch AA, Khaw KT Glycated hemoglobina i rizik od moždanog udara u osoba bez poznatog dijabetesa u Europskoj prospektiv istrage u Raku (EPIC) -Norfolk prospektivno istraživanje stanovništva: odnos prag ? Moždani udar. 2007; 38 (2): 271-275.
    50. Porrini E, Gomez MD, Alvarez A, Cobo M, Gonzalez-Posada JM, Perez L, L Hortal, Garcia JJ, Dolores Checa M, Morales A, D Hernandez, Torres.. Glikirani razine hemoglobina su povezani s kroničnih supkliničkih upala u primateljima bubrežne transplantacije bez prethodnog ili novog početka dijabetesa. Transplantacija Nephrol Dial Dial. 2007; 22 (7): 1994-1999
    51. Skyler J.S. Dijabetičke komplikacije. Važnost kontrole glukoze // Endocrinol. Metab. Clin. Sjever. Am. 1996. 25 (2): 243-254.
    52. Adler A. I., Stevens R. J., Neil A. Stratton intramuskularno, Boulton A. J., Holman R. R. UKPDS 59: hiperglikemije i drugih potencijalno Čimbenici rizika za periferne vaskularne bolesti kod dijabetesa tipa 2 // Diabetes Care. 2002. 25 (5): 894-899.
    53. Bakker S.J., Gansevoort R.T., Stuveling E.M., R.O. Gans, de Zeeuw D. mikroalbuminurija i C-reaktivnog proteina: slične glasnici kardiovaskularnog rizika // Curr ?. Hypertens. Rep. 2005. 7 (5): 379-384..
    54. Greene M.F., Hare J.W., Cloherty J.P., Benacerraf B.R., Soeldner J.S. Firstrimester hemoglobin A1 i rizik za velike malformacije i spontani pobačaj u dijabetičkoj trudnoći // Teratology. 1989. 39: 225-231.
    55. Arbatskaya N.Yu. Diabetes mellitus tip 1 i trudnoća / / Pharmateka. 2002. № 5. C. 30-36.
    56. Skupina za dijabetes i trudnoću, Francuska. Francuski multicentrični pregled rezultata trudnoće kod žena s pregestational dijabetesom // Dijabetes Care. 2003. 26: 2990-2993.
    57. Inkster ME, Fahey TP, Donnan PT, Leese GP, Mires GJ, Murphy DJ. Loša kontrola glikiranog hemoglobina i negativni rezultati trudnoće u šećernoj bolesti tipa 1 i tipa 2: sustavni pregled opservacijskih studija. BMC Trudnoća rođenja. 2006, 6:30.
    58. Fialova L, M et al. Oksidativni stres i upala u trudnoći. Scand J Clin Lab Invest. 2006; 66 (2): 121-127.
    59. Pitiphat W, Gillman MW, Joshipura KJ, Williams PL, Douglass CW, Rich-Edwards JW. C-reaktivni protein plazme u ranoj trudnoći i prijevremenu dostavu. Am J Epidemiol. 2005; 162 (11): 1108-1113.
    60. Nelson SM, Sattar N, Freeman DJ, Walker JD, Lindsay RS. Upala i aktivacija endotela vidljiva je pri rođenju u obliku 1 dijabetesa. Dijabetes. 2007. kolovoz 17
    61. Loukovaara M et al. Fetalna hipoksija je povezana s povišenim serumskim serumom. C-reaktivne razine bjelančevina u dijabetičkim trudnoćama. Biol novorođenče. 2004; 85 (4): 237-242.
    62. Evers I.M., Valk H.W., Visser G.H.A. Rizik od komplikacija trudnoće kod žena s dijabetesom tipa 1: prospektivna studija u zemlji u Nizozemskoj // BMJ. 2004. 328: 915-918.
    63. Radder J.K., van Roosmalen J. HbA1c u zdravih, trudnica // Neth. J. Med. 2005. 63 (7): 256-259.
    64. Oldfield MD, Donley P, Walwyn L, Scudamore I, Gregory R. Dugoročna prognoza žena s gestacijskim dijabetesom u multietničkoj populaciji. Postgrad Med J. 2007; 83 (980): 426-430.
    65. Wolf M i sur. C-reaktivni protein prvog tromjesečja i kasniji gestacijski dijabetes. Dijabetes Care. 2003; 26 (3): 819-824.
    66. Qiu C et al. Prospektivna studija koncentracija C-reaktivnih bjelančevina (CRP) kod majčinog seruma i rizik od gestacijskog diabetes mellitusa. Paediatr Perinat Epidemiol. 2004; 18 (5): 3773-84.
    67. Di Benedetto A, upalni markeri kod žena s nedavnom poviješću gestacijskog diabetes mellitusa. J Endocrinol Invest. 2005; 28 (1): 343-348.
    68. Bo S et al. Treba li uzeti u obzir gestacijski dijabetes? Ateroskleroza. 2007; 194 (2): e72-79.
    69. Tenhola S, Rahiala E Martikainen A Halonen P, R Voutilainen krvnog tlaka, serumskih lipida, post inzulin i adrenalne hormone u 12-godišnje djece rođene majčinskom preeklampsije. J Clin Endocrinol Metab 2003 88: 1217-1222.
    70. Braekke K, Harsem NK, Osoblje AC. Oksidativni stres i status antioksidansa u fetalnoj cirkulaciji u preeklampsiji dječje res. 2006, 60, 5, 560-564
    71. Belo L, et al Neutrophil aktivacija i C-reaktivna koncentracija proteina u preeklampsiji. Hipertenzija trudnoća. 2003; 22 (2): 129-141
    72. Tjoa ML, van Vugt JM, Idi AT, Blankenstein MA, Oudejans CB, van Wijk IJ. Povišene razine kreativnih proteina tijekom prvog tromjesečja trudnoće ukazuju na preeklampsiju i za intrauterino ograničenje rasta. J Reprod Immunol. 2003; 59 (1): 29-37.
    73. Qiu C, Luthy DA, Zhang C, Walsh SW, Leisenring WM, Williams MA. Prospektivna studija koncentracija C-reaktivnih proteina u majčinom serumu i rizik od preeklampsije. Am J Hypertens. 2004; 17 (2): 154-160.
    74. Garcia RG i sur. Povišeni C-reaktivni protein i poremećena vazodilata posredovana protokom prethode razvoju preeklampsije. Am J Hypertens. 2007; 20 (1): 98-103
    75. Hanson U, Persson B. Epidemiologija hipertenzije i preeklampsije inducirane trudnoćom u trudnoći tipa 1 (inzulin ovisna) dijabetičara u Švedskoj. Acta Obstet Gynecol Scand. 1998; 77 (6): 620-624
    76. Hsu CD, Hong SF, Nickless NA, Copel JA. Glikozilirani hemoglobin u inzulinu ovisan dijabetes melitus povezan s preeklampsijom. Am J Perinatol. 1998; 15 (3): 199-202
    77. Temple RC, Aldridge V, Stanley K, Murphy HR. Glikemijska kontrola trudnoće i rizik od preeklampsije kod žena s dijabetesom tipa I. BJOG. 2006; 113 (11): 1329-1332.
    78. Ekbom P, P Damm, Nogaard K, P Clausen, Feldt-Rasmussen U, Feldt-Rasmussen B Nielsen LH, Molsted-Pedersen L Mathiesen ER. Izlučivanje mokraćnog albumina i 24-satni krvni tlak kao prediktori preeklampsije kod dijabetesa tipa I. Diabetologia. 2000; 43 (7): 927-931.
    79. Nielsen GL, Moller M, Sorensen HT.HbA1c u ranim dijabetesom trudnoće i trudnoći ishoda: a Danski populacija bazi kohorta studija 573 trudnoća kod žena s dijabetesom tipa 1. Dijabetes Care. 2006; 29 (12): 2612-2616.
    80. Dunne F, Brydon P, Smith K, Gee H. Trudnoća kod žena s dijabetesom tipa 2: podaci o ishodu od 12 godina 1990-2002. Dijabetes Med. 2003; 20 (9): 734-738
    81. Hu F.B., J.A. Manson, Liu S., D. HUNTE, Coldit G.A., Michel K.B., Speize F.E., Giovannucci E. pregledna studija odraslih dijabetes mellitusa (tipa 2), i rizik od raka debelog crijeva u žena // J. Natl Cancer. Inst. 1999. 91 (6): 542-547.
    82. Khaw KT, Wareham N., Bingham S., Luben R. Welch A., Dan N. Prethodno priopćenje: glycated hemoglobina, dijabetes, a incident kolorektalni karcinom u muškaraca i žena: budući analiza iz Europske potencijalnim istrage limfna Norfolk studija // Cancer Epidemiol. Biomarkeri 2004. 13 (6): 915-919.

    izvor: VVVelkov. Glikozilirani hemoglobin u dijagnostici dijabetesa i procjenjivanju rizika od njegovih komplikacija. Nove mogućnosti dijagnoze, terapije i procjene rizika. Pushchino: ONTI PSC RAS, 2008. 63 str.

    Pročitajte Više O Plovilima