Pregled proširene kardiomiopatije: bit bolesti, uzroci i liječenje

Iz ovog članka saznat ćete: što je proširena kardiomiopatija, njezini uzroci, simptomi, metode liječenja. Prognoza za život.

S proširenom kardiomiopatijom postoji širenje (u latinskoj ekspanziji označeno je pojmom dilatacija) srčanih šupljina, što je popraćeno progresivnim poremećajima njegova rada. Ovo je jedan od čestih ishoda raznih bolesti srca.

Kardiomiopatija - vrlo strašna bolest, uključujući i moguće komplikacije koje - aritmije, tromboembolije i iznenadne smrti. To je neizlječiva bolest, ali u slučaju potpunog i pravodobnog liječenja kardiomiopatije se može dogoditi dugo vremena malosimptomno bez uzrokovanja značajne bolove pacijentu i rizik od komplikacija znatno smanjen. Stoga, u slučaju sumnje na dilataciju srca šupljine trebaju biti zaštićeni i redovito pratiti od strane kardiologa.

Što se događa s tom bolesti?

Kao rezultat djelovanja štetnih čimbenika, veličina srca se povećava, a debljina miokarda (mišićnog sloja) ostaje nepromijenjena ili smanjuje (postane razrjeđivač). Ova promjena srca anatomije dovodi do činjenice da pada kontrakcije - tu je ugnjetavanje funkciju crpne tijekom kontrakcije (sistola) ventrikula volumena krvi izbačen dio. Kao posljedica toga, zahvaćeni su svi organi i tkiva, jer gube kisik iz krvi hranjivim tvarima.

Preostala krv u ventrikulama dalje proteže komore srca, a dilatacija napreduje. Istodobno, opskrba krvlju miokarda smanjuje, a u njemu nastaje ishemija (gladovanje kisikom). Teško je proći puls kroz provodni sustav srčanih aritmija i blokada razvijati.

Conductive sustav srca. Kliknite na fotografiju za povećanje

Smanjenje volumena emisije, sila izbacivanja i slabljenje krvi zastoj u ventrikularni šupljini dovode do formiranja ugrušaka koji se može prekinuti i začepiti lumen plućne arterije. Tako je jedan od najtežih komplikacija dilatacijska kardiomiopatija - plućna embolija može uzrokovati smrt u roku od nekoliko sekundi ili minuta.

razlozi

Kardiomiopatija je rezultat brojnih bolesti srca. Zapravo, to nije izolirana bolest, već kompleks simptoma koji se javljaju kada se na miokard utječe slijedeći uvjeti:

  • zarazni carditis - upala srčanog mišića u virusnim, gljivičnim ili bakterijskim infekcijama;
  • sudjelovanje srca u patološkom procesu u autoimunim bolestima (sistemski lupus erythematosus, reumatizam, itd.);
  • arterijska hipertenzija (visoki krvni tlak);
  • oštećenje srca s toksinima - alkohol (alkoholna kardiomiopatija), teški metali, otrovi, lijekovi, lijekovi;
  • kronična ishemična srčana bolest;
  • neuromuskularne bolesti (Duchenneova distrofija);
  • ozbiljne mogućnosti protein energije i nedostatak vitamina (oštri nedostatak vrijednih aminokiselina, vitamina, minerala) - kronične bolesti gastrointestinalnog trakta malapsorpcijom, pod strogim i neuravnoteženim dijete u slučaju prisilnog ili dobrovoljnog izgladnjivanja;
  • genetska predispozicija;
  • kongenitalne anomalije srca.

U nekim slučajevima, uzroci razvoja bolesti su nejasni, a zatim i idiopatski proširena kardiomiopatija.

Simptomi proširene kardiomiopatije

Dugo vremena proširena kardiomiopatija mogu biti potpuno asimptomatski. Prvi subjektivni znakovi bolesti (osjeta i pritužbe pacijenta) pojavljuju se čak i kada se ekspanzija srčanih šupljina značajno izražava, a udio srčanog učinka značajno se smanjuje. Ejekcijska frakcija je postotak ukupnog volumena krvi koji ventrikul gura iz svoje šupljine tijekom jedne kontrakcije (jedan sistol).

S proširenom kardiomiopatijom, frakcija izbacivanja krvi se smanjuje

S teškim dilatacijom počinju simptomi koji prvenstveno sliče simptomima kroničnog zatajenja srca:

Pomanjkanje daha - u prvim fazama tjelesne aktivnosti, a zatim u miru. On raste u ležećem položaju i slabi se u sjedećem položaju.

Povećana veličina jetre (zbog stagnacije u velikoj kružnici cirkulacije krvi).

Edem - oticanje srca pojaviti prvi na nogama (u gležanj) u večernjim satima. Otkriti skrivene edema, potrebno je pritisnuti prstom u donjoj trećini nogu, pritiskom na kožu na površini kosti za 1-2 sekundi. Ako nakon što uklonite prst, koža je očuvan bunar - to ukazuje na prisutnost edema. Uz napredovanje težine bolesti povećava edem: oni hvatanje noge, prste, lice valove, ascites (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini), mogu se pojaviti u teškim slučajevima, a anasarca - rasprostranjena edem.

Suhi kompulzivni kašalj, a zatim se okreće vlažnom. U zanemarenim slučajevima - razvoj napada na vrstu kardijalne astme (plućni edem) - dispneja, ispuštanje ružičastog pjenastog sputuma.

Bol u području srca, pojačava se fizičkim naporom i nervoznim preopterećenjem.

Aritmije - gotovo stalni pratilac srca širenja. Ritam i poremećaji provođenja može manifestirati na različite načine - redovitim zastoja, česte ekstrasistole, tahikardije, paroksizmalne tahikardije ili fibrilacije, blokada.

Tromboembolija. Razdvajanje malih trombi dovodi do začepljenja arterija malog promjera, što može prouzročiti mikro infarkt mišića, pluća, mozga, srca i drugih organa. Ako se glavni ugrušak prekine, to gotovo uvijek dovodi do iznenadne smrti pacijenta.

Liječnik pacijenta tijekom inspekcije utvrdi nema objektivnih dokaza o dilatacijska kardiomiopatija: povećanje srčanih granica, prigušen srce zvuči i njihova neujednačenost, povećanje jetre.

komplikacije

Dilatacija kardiomiopatije može dovesti do razvoja komplikacija, od kojih su najopasnija dva:

Fibrilacija atrija i podrhtavanje - česti, neproduktivni (nema izbacivanja krvi) kontrakcije srca - manifestiraju se nagli gubitak svijesti, nedostatak puls u perifernim arterijama. Bez trenutne pomoći (pomoću defibrilata, umjetne srčane masaže) dolazi do smrti pacijenta.

Tromboembolija plućne arterije (PE), koja teče s padom krvnog tlaka, tegobu daha, palpitacije, gubitka svijesti. Ako su zatvorene velike grane plućne arterije, potrebna je hitna medicinska njega.

dijagnostika

Dilatacija kardiomiopatije dovoljno je dijagnosticiran - može se sumnjati od iskusnog liječnika bilo koje specijalizacije u prisutnosti karakterističnih pritužbi pacijenta. No pregled i liječenje bolesti srca trebaju obavljati kardiolozi.

Da bi potvrdili dijagnozu, provode se sljedeći instrumentalni pregledi:

  • Elektrokardiografija - može otkriti kršenja ritma i provođenja, indirektni znakovi smanjene kontraktilnosti miokarda.
  • Dopplerska ehokardiografija (ultrazvuk srca) najpouzdanija je metoda dijagnoze koja se također koristi za određivanje stupnja i težine bolesti. Omogućuje vizualizaciju strukture i dimenzija srčanih šupljina, otkrivanje smanjenja frakcije srčanog izlaza i određivanje stupnja njegovog smanjenja, otkrivanje trombi u šupljinama srca.
  • X-zrake grudi za dijagnozu kardiomiopatije ne koristi, ali kad je X-zraka iz drugih razloga (na primjer, za vrijeme ispitivanja u slučaju sumnje na upalu pluća) asimptomatski dilatacija može biti slučajan nalaz doktora - slika će pokazati povećanje u veličini srca.
  • Razni testovi s opterećenjem (EKG i ultrazvuk prije i poslije opterećenja) - za procjenu stupnja patoloških promjena.
X-zraka pacijenta sa zdravim srcem i bolesnika s proširenom kardiomiopatijom

Metode liječenja

Za liječenje dilatirane kardiomiopatije koriste se konzervativne i kirurške metode.

Konzervativna terapija

Glavni i najvažniji konzervativni tretman je uporaba lijekova iz slijedećih skupina:

Selektivni beta-blokatori (atenolol, bisoprolol) koji smanjuju brzinu otkucaja srca, povećani dio za izbacivanje, a smanjuju krvni tlak.

Kardijalni glikozidi (digoksin i njegovi derivati) povećavaju kontraktilnu sposobnost miokarda.

Diuretici (diuretici - veroshpiron, gipotiazid, itd.) - za borbu protiv oteklina i arterijske hipertenzije.

ACE inhibitori (enalapril) - uklanjanje arterijske hipertenzije, smanjenje opterećenja na miokardu i povećanje srčanog učinka.

Sredstva protiv trombocita i antikoagulansi, uključujući aspirin, produženo (produženim djelovanjem) - za sprječavanje stvaranja krvnih ugrušaka.

U razvoju životno ugroženih aritmija, koriste se antiaritmici (intravenozno).

operacija

U prvobitno kardiomiopatija također koristiti kirurško liječenje - postavljanje umjetne elektrostimulatora srca implantacije elektroda u srcu komore koja se preporučuje na visokim rizikom od iznenadne smrti pacijenta.

Indikacije za kirurško liječenje: česte aritmije ventrikula, ventrikularne fibrilacije epizoda u povijesti, obiteljske povijesti (slučajevi iznenadne smrti u bolesnika s kardiomiopatija uže obitelji). End-stage dilatacijske kardiomiopatije možda trebati transplantaciju srca.

prevencija

Profilaksa proširene kardiomiopatije uključuje pravodobnu dijagnozu i liječenje bolesti srca. Svi bolesnici s patologije kardiovaskularnog sustava (karditis, bolesti koronarnih arterija, hipertenzije i tako dalje. D.) Preporučena rutinski proći godišnji ultrazvuk srca s procjenom za ispuštanje frakcije. Kada se spusti, odmah se propisuje odgovarajuća terapija.

Prognoza za proširenu kardiomiopatiju

Dilatacija kardiomiopatije odnosi se na neizlječive bolesti. Ovo je kronično, stalno napredovano stanje, na žalost, na žalost, liječnici se ne mogu riješiti od toga bolesnika liječnika do danas. Međutim, punopravna terapija može značajno usporiti napredovanje bolesti i smanjiti ozbiljnost simptoma.

Dakle, stalni unos lijekova može ukloniti kratkoću daha i otekline, povećati srčani učinak i spriječiti ishemiju organa i tkiva, a uporaba prolongiranog djelovanja aspirina pomaže u izbjegavanju tromboembolije.

Prema statističkim podacima, stalna upotreba čak jednog od lijekova preporučenih za proširenu kardiomiopatiju pokazala se da smanjuje smrtnost pacijenata od iznenadnih komplikacija i produžuje životni vijek. Kombinirana terapija omogućuje ne samo produljenje već poboljšanje kvalitete života.

Među najperspektivnijih metoda liječenja dilatacije srca - moderne kirurgije položene na srcu na poseban mreže okvir, koji se ne povećavaju svoju veličinu, pa čak iu ranim stadijima može dovesti do regresije kardiomiopatija.

Dilatacija kardiomiopatije

Za točne, ritmičke kontrakcije srca s pružanjem odgovarajućeg volumena krvi u tijelu, izbačene u aortu, nužni su određeni uvjeti. Prije svega, normalna debljina srčanih zidova i normalna veličina komora srca su atrija i ventrikuli. Postoje mnogi razlozi koji mogu poremetiti biokemijske procese u miokardu stanicama, što može dovesti do promjene u konfiguraciji srca - srcu debljine stijenke i / ili povećanje volumena srčanih komora. Razvija bolest kao što je kardiomiopatija.

Kardiomiopatija - ishod određene srčane ili sistemske bolesti karakterizirana disfunkcijom kontrakcije i relaksacije srca, te pokazuju simptome kroničnog zatajenja srca, zastoja krvi u organima i u srca, srčane aritmije.

Uz stjecanje kao rezultat određenih bolesti, kardiomiopatije mogu biti kongenitalne i idiopatske - bez utvrđenog uzroka.

Dilatacija kardiomiopatije Je li bolest karakterizirana širenjem komora srca zadebljanim ili normalnim srčanim zidovima. Zbog prelijevanja krvi u srčanim šupljinama razvija se sistolička disfunkcija - smanjenje snage ventrikularne kontrakcije i smanjenje udjela pražnjenja krvi u aortu ispod 45% (obično više od 50%). Iz toga proizlazi krvotok unutarnjih organa i nastaje kongestivno zatajenje srca.

Prevalencija proširene kardiomiopatije kreće se od 1 do 10 na 100.000 stanovnika. U novorođenčadi, oko 50% svih kardiomiopatija se javlja i u 3% svih patoloških bolesti srca često (40% svih slučajeva) zahtijevaju transplantaciju srca prije dobi od dvije godine. Od odraslih, u pravilu, ljudi su bolesni 20 do 50 godina, češće muškarci (60%).

Uzroci proširene kardiomiopatije

Samo 40% pacijenata uspijeva utvrditi točan uzrok kardiomiopatije. U drugim slučajevima, bolest se smatra primarnom, ili idiopatskom.

Uzroci sekundarne proširene kardiomiopatije:

- virusne infekcije - Coxsackie virusi, influenca, herpes simplex, citomegalovirus, adenovirus,
- genetski određene poremećaje imuniteta (defekt subpopulacije T limfocita - prirodnih ubojica), kongenitalne značajke srčane strukture na molekularnoj razini,
- toksično oštećenje miokarda - alkohol, opojne supstancije, otrovi, antitumorski lijekovi,
- dismetabolički poremećaji - hormonalni poremećaji u tijelu, izgladnjivanje i dijete s nedostatkom bjelančevina, vitamini B skupine, karnitin, selen i druge tvari,
- autoimune bolesti - reumatoidni artritis, sustavni lupus erythematosus često uzrokuju autoimuni miokarditis, čiji ishod može biti kardiomiopatija.

Simptomi proširene kardiomiopatije

Ponekad se znakovi bolesti ne pojavljuju nekoliko mjeseci ili čak godina, sve dok funkcije srca ne budu kompenzirane. Kako se odmah pojavi dekompenzacija ili sljedeći simptomi:

1. Simptomi kongestivnog zatajenja srca:
- kratkoća daha na početku hodanja, a zatim u mirovanju,
- noćne napadaje srčana astma i epizode plućni edem - izrazili guši u ležećem položaju, opsesivno kašalj boja suha ili pjena ispljuvak ružičaste, ponekad prošarana krvlju, plava lak za nokte, nos i uho edem - izgovara cijanozu kože, usana, udova,
- oticanje donjih ekstremiteta, intenziviranje prema večeri i nestajanje nakon noćnog sna,
- osjećaj težine, umjereno tupo boli u desnom potkrovlju. Zbog povećane krvi punjenja jetre i rastezanja kapsula,
- povećanje volumena želuca zbog akumulacije tekućine (ascites) uslijed srčane ciroze jetre u kasnim fazama zatajivanja srca,
- smanjena funkcija bubrega - promjene u ritmu i volumen mokrenja - rijetke ili česte, u velikim ili malim dijelovima,
- znakovi moždane cirkulacije - oslabljen memorije, pažnje, distrakcija, promjene raspoloženja, nesanica i drugih simptoma dyscirculatory (u ovom slučaju venski) encefalopatije.

Srčani zatajenje ima četiri stupnja ovisno o simptomima i stupnju netolerancije na tjelesnu aktivnost (stupnjevi I, II A, II B, III i IV).

2. Simptomi koji su karakteristični za kršenje sistoličke funkcije lijeve klijetke.
S početnim smanjenjem frakcije izbacivanja pacijenta, slabost, brz umor, bljedilo, hladnoća ruku i stopala, poremećeni su vrtoglavice.

S značajnim smanjenjem srčanog učinka, dolazi do teške slabosti, nemogućnosti obavljanja minimalnih aktivnosti kućanstva, teške vrtoglavice i gubitka svijesti uz malo fizičkog napora.

3. Simptomi poremećaja ritma. Više od 90% ima raznih aritmija, koje se očituju osjećajem zatajivanja srca, osjećajem blijeđenja i srčanog udara. Najčešće se razvija atrijska fibrilacija, ponekad je teško vratiti ritam, tako da ti pacijenti čine trajni oblik atrijske fibrilacije. Moguće je razviti atrioventrikularnu blokadu, blokadu snopove snopa, ekstraktički strah ventrikula i druge aritmije.

Pacijent u kasnim fazama zatajivanja srca zbog proširene kardiomiopatije izgleda ovako - pretpostavljajući pola sjedenja, čak i za vrijeme spavanja, jer je lakše disati. Njegov dah je bučan, s naporom inhalacijom, možete čuti zveckanje u plućima na udaljenosti zbog izražene stagnacije krvi. Lice je natečeno, četke i noge su edematous, trbuh se povećava u volumenu, a ponekad se edema subkutane masti razvija u cijelom tijelu - razvija se anasarka. Najmanji pokret čak i unutar kreveta otežava kratkoću daha i uzrokuje nelagodu.

Dijagnoza proširene kardiomiopatije

Kada pacijenti imaju takve pritužbe, trebali biste se obratiti kardiologu ili terapeutu. Dijagnoza se može sumnjati na temelju pregleda i pregleda pacijenta.

Uz auskultaciju srca i pluća, oslabljeni zvukovi srca čuju se, u većini slučajeva, aritmijski, patološki ton srca (ritam galop) je karakterističan. Aksijalna potiska je difuzna, pomaknuta ulijevo i dolje.

Arterijski tlak može biti normalan, povišen na početku bolesti ili češće smanjen. Puls normalnog ili slabog punjenja i napetosti, ne-ritmičke.

Prikazane su laboratorijske metode istraživanja:

- Opći klinički analize - općenito krvi i urina, krvi biokemijske pretrage sa procjenom jetre i bubrega (ALT, AST, bilirubin, ureu, kreatinin, alkalne fosfataze i drugi.)
- istraživanje koagulacijskog sustava krvi - MNO, protrombinsko vrijeme i indeks, vrijeme zgrušavanja itd.
- glikemijski profil (šećerna krivulja) za osobe s dijabetesom,
- reumatološki testovi (protutijela na streptolizin, streptogialuronidaza, razina C reaktivnih proteina itd.) za diferencijalnu dijagnostiku s reumatskim srčanim oštećenjima,
- određivanje natrijevog uretnog peptida u krvi,
- hormonska istraživanja - razina hormona štitnjače, nadbubrežnih žlijezda.

Instrumentalne metode istraživanja:

- Ekokardiografija je najvrednija neinvazivna metoda za ispitivanje srčanih mišića i srčanih funkcija. Omogućuje vam razlikovanje kardiomiopatije od srčanih defekata, pojašnjenje ishemijskih oštećenja miokarda, određivanje veličine komora i debljinu zidova srca. Najvažniji kriterij koji određuje ultrazvuk srca i na kojem ovisi vitalna prognoza je udio srčanog izlaza (FV). Uobičajeno, ejekcijska frakcija u zdravih osoba je 55 - 60%, s kardiomiopatijom - ispod 45 - 50%, a kritična vrijednost je manja od 30%.
- EKG i njegova modifikacija - svakodnevno praćenje EKG, EKG stres (ergometar testa), CHPEFI - transezofagealnoj Elektro studija (nije imenovan za svakoga, jer to nije obavezno za prvobitno kardiomiopatija).
- Rendgenska rendgena organa prsnog koša - povećana i povećana sjena srca, pojačanje plućnog uzorka na plućnim poljima.

X-zraka pacijenta s proširenom komorom srca

- SAD unutarnjih organa, štitnjače, nadbubrežne žlijezde.
- moguće je izvesti MRI srca, ventrikulografiju i scintigrafiju miokarda u dijagnostički složenim slučajevima.

Razvijena kardiomiopatija se mora razlikovati od difuznog miokarditisa, ishemijske bolesti srca i ishemijske kardiomiopatije, perikarditisa i srčanih oštećenja. Stoga, ako se pacijent sumnja da ima srčano stanje, pacijent mora posavjetovati se s liječnikom.

Liječenje proširene kardiomiopatije

Liječenje početne faze zatajenja srca započinje korekcijom lifestyle i prehrane, kao i uklanjanjem modificiranih čimbenika rizika (alkohol, pušenje, pretilost).

Lijekovi:

- ACE inhibitori - kaptopril, perindopril, ramipril, lizinopril, itd. prikazani su svim pacijentima sa sistoličkom disfunkcijom. Poboljšati opstanak i prognozu, smanjiti broj hospitalizacija. Treba imenovati pod kontrolom pokazatelja funkcije bubrega (urea i kreatinin). Imenovan na neodređeno vrijeme, možda za život.
- diuretici ukloniti višak tekućine iz pluća i unutarnjih organa. Imenovani veroshpiron, spironolakton, furosemid, torasemid, lasix.
- srčani glikozidi su obvezni za tachyform atrijske fibrilacije i smanjenje ejekcijske frakcije. Propisani su digoksin, strofantin i korglikon. Doziranje lijekova treba jasno promatrati, kao što je slučaj kod predoziranja, razvija glikozid trovanja trovanja s tim lijekovima.
- beta blokatora (metoprolol, bisoprolol, itd.) propisuju se za smanjenje brzine otkucaja srca, hipertenzije. Također poboljšajte prognozu.

Te skupine lijekova pouzdano smanjuju manifestacije disfunkcije lijeve klijetke, smanjuju dispneju i edem, povećavaju toleranciju vježbanja i poboljšavaju kvalitetu života općenito.

Nadalje, imenuju se:
- Lijekovi koji razrjeđuju krv (antikoagulansi): aspirin, tromboass, acetamidol, itd. prikazani su kako bi se spriječilo povećanje ugrušaka krvi u krvotoku. Warfarin ili klopidogrel ili plavix se koriste u fibrilaciji atrija pod kontrolom INR-a jednom mjesečno (ili pod kontrolom indeksa protrombina).
- nitrati - pacijentu se može preporučiti lijek s kratkim djelovanjem (nitrospray, nitromint) s povećanjem dispneje tijekom hodanja ili s istodobnom anginom. Intravenski se u bolnici ubrizgava nitroglicerin da zaustavi neuspjeh lijeve klijetke i plućni edem.
- antagonisti kalcijskih kanala (nifedipin, verapamil, diltiazem) obično se propisuju bolesnicima s drugim oblicima kardiomiopatije umjesto beta-blokatora u prisutnosti kontraindikacija na potonji. No, s kršenjem sistoličke funkcije lijeve klijetke, ovaj termin je kontraindiciran, jer "opušta" srčani mišić, koji već nije u stanju pravilno ugovoriti. Također, nifedipin povećava brzinu otkucaja srca, što je neprihvatljivo s tachyformom atrijske fibrilacije. Međutim, ako nije moguće koristiti beta-blokatore, amlodipin ili felodipin mogu se propisati.

Kirurško liječenje proširene kardiomiopatije:

- implantacija kardiovaskularnog sustava - defibrilator u prisutnosti život opasnih ventrikularnih tahiaritmija
- implantacija srčanog stimulatora Pokazano je na izraženim poremećajima intraventrikularne provodljivosti, pri disocijaciji sinkronih redukcija čašica i ventrikula
- transplantacija srca

Indikacije i kontraindikacije za kirurško liječenje određuju kardiolog i kirurški kirurg strogo pojedinačno, budući da je tolerancija organizma na operaciju na iscrpljenom srcu nepredvidljiva, a moguće je i razvoj nepovoljnog ishoda.

način života

Kod kardiomiopatije treba slijediti sljedeće preporuke:
- odbijanje loših navika
- smanjujući prekomjernu tjelesnu težinu, ali ne kroz gladovanje ili debilitating dijete, ali uz pomoć pravilnog ponašanja u prehrani. Trebali biste organizirati prehranu: 4-6 obroka dnevno u malim obrocima s dominantnom upotrebom tekućih jela, proizvoda kuhani u kuhanom obliku ili steamed. Potrebno je isključiti prženu hranu, začinjenu, slanu, masnu hranu i začine. Konfekcioniranje, masno meso i perad su ograničeni. Istodobno, potrebno je obogatiti prehranu s omega-3-nezasićenim masnim kiselinama sadržanim u morskoj ribi (losos, skuša, losos, pastrva, kavijar). Vitamin, minerali, selen i sadržaj cinka također su korisni u hrani. Posebno bogata selena zobenih pahuljica, tuna, heljde, jaja, pšenične mekinje, grašak, sjemenke suncokreta, bijele gljive, sladoled.
- ograničenje soli u prehrani na 3 grama dnevno, te s izrazitim edematous sindromom - do 1,5 grama dnevno, ograničavajući unos tekućine, uključujući prve posuđe na 1,5 litara dnevno.
- način rada, omogućujući vam da dajte dovoljno vremena za odmor i spavanje (najmanje 8 sati noćnog sna)
- Tjelesna aktivnost bolesnika treba biti prisutna svakodnevno, ali prema stupnju manifestacije zatajenja srca. Čak i ako pacijent većinu vremena u krevetu zbog teškog otežano disanje, edem, i tako dalje, on još uvijek mora kretati barem u rasponu od kreveta i obavljati jednostavne rotacijskih pokreta glave, ruku i nogu, kao i vježbe disanja. Kompleks fizioterapijskih vježbi može razjasniti liječnik.
- Cijepljenje protiv influence i pneumokoka je indicirano za osobe s obiteljskom predispozicijom na miokarditis i kardiomiopatiju. U liječenju ARVI i drugih respiratornih bolesti, takvi su dužni koristiti rekombinantni interferon (viferon, geneferon, kipferon, itd.).
- Ispravljanje popratnih bolesti - dijabetes melitus, hipertenzija, hiper- i hipotireoza, itd.
- fokus na plodnu suradnju sa liječnikom, uspostavljanje pozitivnog rezultata liječenja, primjena svih preporuka i kontinuirani unos potrebnih lijekova ključ je uspjeha u terapiji kardiomiopatije.

Komplikacije proširene kardiomiopatije

Kongestivnog zatajenja srca i srčane aritmije su često vidi kao komplikacija kardiomiopatija, ali u suštini, oni su u većoj mjeri kliničkih manifestacija, kao što je razvijena u gotovo svih bolesnika, a opći simptomi kardiomiopatija razvija simptome ovih poremećaja.

Opasne posljedice uključuju tromboembolijske komplikacije - tvorbu trombi u srčanu šupljinu. Zbog stagnacije i usporenog protoka krvi u stanice trombocita položenih na zidovima srca i formirana zidnog tromba, koji se može širiti struje krvi kroz velike arterije i začepljuje lumen. To uključuje tromboemboliju plućnih, femoralnih, bryzhezhechnoy arterija, ishemičnog moždanog udara. Profilaksa je konstantan unos lijekova koji razrjeđuju krv.

Česti ventrikularni extrasystole, ventrikularna tahikardija može dovesti do ventrikularne fibrilacije, uzrokovati srčani zastoj i smrt. Spriječiti pojavu fatalnih poremećaja ritma može biti stalni prijem beta-blokatora i srčanih glikozida.

pogled

Prognoza za prirodni tijek proširene kardiomiopatije bez liječenja je nepovoljna, jer srce potpuno zaustavlja rad pumpne funkcije, što dovodi do degeneracije svih organa, iscrpljenosti i smrti.
S medicinskim liječenjem bolesti, prognoza za život je povoljna - petogodišnja stopa preživljavanja je 60-80%, a desetogodišnji preživljavanje nakon transplantacije srca iznosi 70-80%.

Predviđanje rada određuje fazu cirkulacijskog poremećaja. U prvoj fazi zatajivanja srca pacijent može raditi, ali teški tjelesni rad, noćne smjene, poslovna putovanja su kontradiktorni. Za odbijanje ovih vrsta rada, pacijent može poslodavcu dostaviti potvrdu liječnika ili odluku Ministarstva zdravstva Ruske Federacije za dobivanje III (radne) skupine invaliditeta. U nazočnosti IIA i iznad stupnja zatajenja srca određuje se skupina II invaliditeta.

Dilatacija kardiomiopatije

Dilatacija kardiomiopatijeI - lezija miokarda, koju karakterizira ekspanzija šupljine lijeve ili obadvije komore i kršenje kontraktilne funkcije srca. Razrijeđena kardiomiopatija se očituje kao znakovi kongestivnog zatajenja srca, tromboembolijskog sindroma i poremećaja ritma. Dijagnoza prvobitno kardiomiopatije temelji se na kliničkim podacima, fizički pregled, EKG, fonokardiogram, ehokardiografija, radiografiju, scintigrafija, MRI, infarkta biopsije. Liječenje dilatirane kardiomiopatije izvodi se pomoću ACE inhibitora, β-adrenoblokova, diuretika, nitrata, antikoagulansa i antiagreganta.

Dilatacija kardiomiopatije

Dilatacijska kardiomiopatija (kongestivno, kongestivno kardiomiopatija) - Klinička oblik kardiomiopatije, koja se temelji na istezanje srčane šupljine i sistoličkog ventrikularne disfunkcije (preferirano lijevo). U kardiologije, udio dilatacijska kardiomiopatija račune za oko 60% svih kardiomiopatija. Dilatacijska kardiomiopatija je najčešće manifestira u dobi od 20-50 godina između, ali u djece i starijih osoba. Među bolesnim, muška lica prevladavaju (62-88%).

Uzroci proširene kardiomiopatije

Trenutno postoji nekoliko teorija koje objašnjavaju razvoj proširene kardiomiopatije: nasljedne, toksične, metaboličke, autoimune, virusne. U 20-30% slučajeva dilatirajuće kardiomiopatije je obiteljska bolest, često autosomno dominantno, barem - sa autosomsko recesivno ili X-vezani (Barth sindrom) tipa nasljeđivanja. Barth sindrom, osim dilatacijska kardiomiopatija, miopatija karakterizira višestruko, zatajenja srca, endokarditis, neutropeniju, fibroelastosis kašnjenja rasta, pioderma. Obiteljski oblici proširene kardiomiopatije i imaju najnepovoljniji tečaj.

U anamneziji zloupotreba alkohola zabilježena je u 30% bolesnika s proširenom kardiomiopatijom. Toksični učinak etanola i njegovih metabolita na miokardu očituje se u oštećenju mitohondrija, smanjenju sinteze kontraktilnih bjelančevina, stvaranju slobodnih radikala i poremećaju metabolizma u kardiomiocitima. Drugi toksični faktori uključuju profesionalni kontakt s mazivima, aerosolima, industrijskom prašinom, metalima itd.

U etiologiji dilatacijska kardiomiopatija je bio pod utjecajem prehrambenih faktora: pothranjenosti, nedostatak proteina, B1 nedostatak vitamina, nedostatak selena, nedostatak karnitina. Na temelju tih promatranja temelji se metabolička teorija razvoja dilatirane kardiomiopatije. Autoimuni poremećaji se manifestiraju u proširene kardiomiopatije prisutnost srčanih organa autoantitijela :. Antiaktina, antilaminina, antimiozina teških lanaca protutijela protiv membranskih mitohondrijske kardiomiocitima itd Međutim, autoimune mehanizmi su posljedica faktora koji još nije instaliran.

Uz pomoć tehnikama molekularne biologije (u Vol. H. PCR) u etiopatogenezi dilatacijska kardiomiopatija pokazao ulogu virusa (Enterovirus, adenovirus, herpes virus, citomegalovirus). Često proširena kardiomiopatija je posljedica virusnog miokarditisa.

Faktori rizika za postpartum dilatacijska kardiomiopatija koja se razvija u prethodno zdravih žena u posljednjem tromjesečju trudnoće ili ubrzo nakon rođenja, smatra stariji od 30 godina, Afrikanac, višestruke trudnoće, povijest više od 3 poroda, kasno toksikoza trudnoće.

U nekim slučajevima, etiologija proširene kardiomiopatije ostaje nepoznata (idiopatska proširena kardiomiopatija). Vjerojatno se proširenje miokarda pojavljuje pod utjecajem brojnih endogenih i egzogenih čimbenika, uglavnom kod osoba s genetskom predispozicijom.

Patogeneza proširene kardiomiopatije

Pod utjecajem uzročnih čimbenika smanjuje se broj funkcionalno kompletnih kardiomiokita, koji je popraćen širenjem srčanih komora i smanjenjem funkcije pumpe miokarda. Dilatacija srca dovodi do dijastoličke i sistoličke ventrikularne disfunkcije i uzrokuje razvoj kongestivnog zatajenja srca u malom, a zatim u velikoj kružnici cirkulacije krvi.

U početnim fazama dilatacijska kardiomiopatija naknadu ostvaruje se djelovanjem zakona Frank-Starling, povećanje otkucaja srca i smanjenjem perifernog otpora. Kao iscrpljivanje rezervi napreduje krutosti srčani infarkt, povećava sistolički disfunkcija, smanjeni udarni volumen i minute, raste krajnji dijastolički tlak u lijevu klijetku koja vodi do njegovog daljnjeg širenja.

Kao posljedica dilatacije šupljina ventrikula i prstena ventila, razvija se relativna mitralna i tricuspidna insuficijencija. Hipertrofija miosita i stvaranje zamjenske fibroze dovode do kompenzacijske hipertrofije miokarda. Uz smanjenje koronarne perfuzije razvija se subendokardijalna ishemija.

Zbog smanjenja srčanog učinka i smanjenja bubrežne perfuzije aktivirani su simpatički nervni i renin-angiotenzinski sustavi. Otpuštanje kateholamina prati tahikardija, pojava aritmija. Razvijanje periferne vazokonstrikcije i sekundarnog hiperaldosteronizma dovodi do kašnjenja u natrijevim ionima, povećanju BCC i razvoju edema.

U 60% bolesnika s proširenom kardiomiopatijom, parietalni trombi oblikuje se u šupljinama srca, što dovodi do daljnjeg razvoja tromboembolijskog sindroma.

Simptomi proširene kardiomiopatije

Razvijena kardiomiopatija postupno se razvija; Dugo se mogu pojaviti pritužbe. Rijetko se manifestira subakutno, nakon ARI ili upale pluća. Patognomonički sindrom proširene kardiomiopatije su zatajenje srca, poremećaji ritma i provođenja, tromboembolija.

Kliničke manifestacije proširene kardiomiopatije uključuju brzo umor, dispneju, ortopne, suhi kašalj, napadi astme (srčana astma). Oko 10% pacijenata žali se na anginske bolove - napade angine pektoris. Ulazak ustajajućih fenomena u veliki krug cirkulacije krvi karakterizira pojava gravitacije u pravom hipohondrijumu, edemu nogu, ascite.

Uz kršenja ritma i provođenja, postoje paroksizmi srca i nepravilnosti u radu srca, vrtoglavice, sinkopalnih stanja. U nekim slučajevima, proširena kardiomiopatija najprije se očituje tromboembolijom arterija velikih i malih kružnica cirkulacije (ishemijski moždani udar, PE), što može izazvati iznenadnu smrt pacijenata. Rizik embolije povećava se kod atrijske fibrilacije, koja prati proširenu kardiomiopatiju u 10-30% slučajeva.

Tijek proširene kardiomiopatije može biti brzo progresivan, spor napredak i povratak (uz izmjenu egzacerbacija i remisija bolesti). Uz brzu progresivnu verziju proširene kardiomiopatije terminalna faza zatajivanja srca javlja se u roku od 1,5 godina od pojave prvih znakova bolesti. Najčešće se događa polagano napredovanje tijeka proširene kardiomiopatije.

Dijagnoza proširene kardiomiopatije

Dijagnoza proširene kardiomiopatije predstavlja značajne poteškoće zbog nepostojanja specifičnih kriterija. Dijagnoza je uspostavljena isključivanjem drugih bolesti, popraćena dilatacijom srčanih šupljina i razvojem cirkulacijske insuficijencije.

Objektivni klinički simptomi se dilatacijska kardiomiopatija kardiomegalije, tahikardija, galop, šum relativnu nedostatnost mitralni i trikuspidalni ventila povećati stagnacije krkljanja BiH u donjem plućima, oticanje vratnih vena, povećana jetra i drugi. Auskultacijskih rezultati su podržani preko fonokardiogram.

EKG je otkrio znakove preopterećenja i hipertrofije lijeve klijetke i lijevog atrija ritma i provođenja smetnji prema vrsti fibrilacije atrija, atrijska fibrilacija, blokade lijevi blok zajedničke grane, AV - blokade. Uz pomoć EKG Holter monitoring za definirane život opasnih aritmija i procjenjuje dnevne dinamike procesa repolarizacije.

Ekokardiografija omogućuje otkrivanje glavnih diferencijalnih znakova širenja kardiomiopatije - povećanje srčanih šupljina, smanjenje frakture izbacivanja lijeve klijetke. EchoCG isključuje druge vjerojatne uzroke zatajenja srca - post-infarktna kardioskleroza, oštećenja srca i sl.; prisutnost parietalnih trombi i rizik od tromboembolije.

Radiografski, može doći do povećanja veličine srca, hidropericardije, znakova plućne hipertenzije. Za procjenu strukturnih promjena i kontraktilnosti miokarda, izvršena su scintigrafija, MRI i PET srca. Biopsija miokarda se koristi za diferencijalnu dijagnozu proširene kardiomiopatije s drugim oblicima bolesti.

Liječenje proširene kardiomiopatije

Terapijska taktika za proširenu kardiomiopatiju sastoji se u korekciji manifestacija zatajivanja srca, poremećaja ritma, hiperkagulacije. Pacijenti se preporučuju ostatak kreveta, ograničavajući unos tekućine i sol.

Lijekovi za zatajivanje srca uključuju primjenu ACE inhibitora (enalapril, kaptopril, perindopril, itd.), Diuretici (furosemid, spironolakton). Ako se koriste poremećaji ritma srca, b-adrenoblokovi (karvedilol, bisoprolol, metoprolol) s oprezom - srčani glikozidi (digoksin). Preporučljivo je uzimati produljene nitrate (venske vazodilatatore - izosorbid dinitrat, nitrosorbid), koji smanjuju protok krvi u desno srce.

Prevenciju tromboembolijskih događaja u dilatacijska kardiomiopatija se vrši antikoagulansi (heparin supkutano) i sredstva protiv trombocita (aspirin, pentoksifilin, dipiridamol). Radikalna liječenje dilatacijska kardiomiopatija uključuje držanje transplantaciju srca. Stopa preživljavanja više od jedne godine do 75-85% nakon transplantacije srca.

Prognoza i prevencija proširene kardiomiopatije

Općenito, tijek proširene kardiomiopatije je nepovoljan: stopa preživljavanja od 10 godina je 15 do 30%. Prosječni životni vijek nakon pojave simptoma zatajivanja srca je 4-7 godina. Smrt bolesnika u većini slučajeva proizlazi iz ventrikularne fibrilacije, kroničnog krvarenja, masivnog plućnog tromboembolizma.

Preporuke Kardiologija prevencija dilatacijska kardiomiopatija uključuju genetičko savjetovanje s obiteljskim oblicima bolesti, aktivnom liječenju respiratornih infekcija, s iznimkom alkohola, uravnotežene prehrane koja osigurava dovoljan unos vitamina i minerala.

Kakva je opasnost od proširene kardiomiopatije?

U kardiologiji je najteže dijagnosticirati kardiomiopatiju (CMS). Liječnici relativno rijetko susreću ovu kategoriju pacijenata. U strukturi incidencije kardiovaskularnih bolesti, ILC zauzimaju mali postotak. Često se dijagnoza odvija kasnije, kada je konzervativna terapija lijekovima nedjelotvorna.

U vezi s širenjem arsenala laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja povećava se broj bolesnika s utvrđenom nosološkom dijagnozom. Patologija se javlja kod 3-4 osobe od 1000. Najčešća je kardiomiopatija dilatirana (DCM) i hipertrofična.

Što je proširena kardiomiopatija?

Dakle, proširena kardiomiopatija - što je to? DCM je oštećenje mišićnog tkiva srca, u kojem širenje šupljina bez povećanja debljine zida i kršenja kontraktilne funkcije srca.

Kaviteti pumpe glavnog tijela su lijevo, desni atrijevi i ventrikuli. Povećava se veličina svake od njih, više lijeve klijetke. Srce dobiva sferični oblik.

Srce postaje poput "krpe", mlohavog, rastegnutog. Tijekom diastole (opuštanje), ventrikuli postaju ispunjeni krvlju, ali zbog slabljenja sile i brzine kontraktilnosti miokarda, srčani output se smanjuje. To dovodi do progresivnog zatajenja srca. Najčešći uzrok smrti u kardiomiopatiji je proširena - aritmija (atrijska fibrilacija, blokada u nogama grane), što dovodi do srčanog zastoja. Dilatacija kardiomiopatije naznačena je dijagnozom u obliku ICD koda 10 - I42.0.

Srčani udar s potezima uzrokuje gotovo 70% svih smrtnih slučajeva na svijetu. Sedam od deset ljudi umire zbog blokade arterija srca ili mozga. Praktički u svim slučajevima, razlog takvog strašnog kraja je jednokratni skokovi zbog hipertenzije.

Srčani udar s potezima uzrokuje gotovo 70% svih smrtnih slučajeva na svijetu. Sedam od deset ljudi umire zbog blokade arterija srca ili mozga. Praktički u svim slučajevima, razlog takvog strašnog kraja je jednokratni skokovi zbog hipertenzije. "Tihi ubojica", kako je nazvao kardiolozi, svake godine uzima milijune života.

Uzroci proširenja srčanog prostora

Čimbenici koji pokreću patološku kaskadu reakcija uključuju infekcije (virusi, bakterije) i toksične tvari (alkohol, teški metali, lijekovi). Ali čimbenici koji pokreću mogu djelovati samo u uvjetima kršenja mehanizama imunološke obrane organizma. Takva stanja uključuju:

  • već dostupne autoimune bolesti (reumatoidni artritis, sistemski lupus erythematosus);
  • sindrom imunodeficijencije (kongenitalne i stečene bolesti).

Kao i svaka bolest, dilatacija kardiomiopatije može se razviti samo ako postoje povoljni uvjeti za patološki proces, kombinaciju mnogih uzroka. U kasnim fazama DCMP-a, uzrok se ne može utvrditi, a nema potrebe za njim. Stoga se 80% dilatiranih kardiomiopatija smatra idiopatskim (tj. Nepoznatog podrijetla).

No, ako pacijent ima kronične bolesti u vrijeme patologije, smatra se da uzrokuju oštećenje srčanog tkiva i povećanje srčanih komora. U tom će slučaju dijagnoza zvučati kao sekundarna proširena kardiomiopatija.

patogeneza

  1. Pogođeni miokardi ne mogu ispravno provoditi impulse i smanjiti punu snagu.
  2. Prema zakonu Frank-Starling, što je više mišićnih vlakana, to se više smanjuje. Srčani mišić je rastegnut, ali zbog oštećenja ne može se smanjiti u punoj snazi.
  3. Slijedom toga, proširenu kardiomiopatiju karakterizira smanjenje volumena krvi koja se izbacuje tijekom sistole, još više krvi ostaje u šupljini komora.
  4. Na nedostatak protoka krvi u tkivima, aktiviraju se hormoni renin-angiotenzin-aldosteronski sustav (RAAS). Hormoni uskim krvnim žilama, povećavaju krvni tlak i povećavaju volumen cirkulirajuće krvi
  5. Da bi se nadoknadio gladovanje kisikom perifernih tkiva, povećava se broj otkucaja srca - Weinbridge refleks.
  6. Uvjeti navedeni u stavcima 3, 4 i 5 povećavaju teret na kardiomiocitima. Kao rezultat toga, proširena kardiomiopatija prati povećanje volumena mišićne mase, tj. Hipertrofiju miokarda. Veličina svakog mišićnog vlakna raste.
  7. Masa srčanog tkiva se povećava, ali broj arterija hranjenja je nepromjenjiv, što dovodi do nedostatka opskrbe krvlju na kardiomiokite - do ishemije.
  8. Nedostatak kisika pogoršava destruktivne procese.
  9. Mnogi srčani miocita su uništeni i zamijenjeni stanicama vezivnog tkiva. Razrijeđena kardiomiopatija prati procese fibroze i skleroze srčanog mišića.
  10. Područja vezivnog tkiva nemaju impulse, nemojte ugovoriti.
  11. Razvija aritmiju, što dovodi do formiranja krvnih ugrušaka.

Simptomi bolesti

U početku pacijenti ne znaju za njihovu bolest. Mehanizmi za nadoknadu patoloških procesa. Opisuju se slučajevi iznenadne smrti u slučaju povećanog stresa na srcu (psihoemotionalni stres, prekomjerna kondicija) u pozadini navodnog "potpunog fizičkog blagostanja".

No, u većini bolesnika koji pate dilata kardiomiopatiju, klinička slika razvija se postupno. Žalbe pacijenata mogu se podijeliti na sindrome:

  • aritmija - osjećaj otkucaja srca, brzog otkucaja srca;
  • ishemična angina - bol u području boli u sternumu, dajući lijevo;
  • neuspjeh lijeve klijetke - kašalj, otežano disanje, nedostatak zraka, česta congestivna upala pluća;
  • desni desni ventrikul - pušenje nogu, tekućina u abdominalnoj šupljini povećana jetra;
  • povećani pritisak - pritisak bol u hramovima, osjećaj pulsiranja u zatiljku, treperenje muha pred očima, vrtoglavica.

Uz proširenu kardiomiopatiju, simptomi napreduju, neizbježno dovode do smrti.

liječenje

Prije svega, osoba s utvrđenom dijagnozom mora promijeniti svoj način života.

  1. Obavezno isključite alkohol. Alkohol i njegovi metabolički proizvodi su kardiotoksične tvari koje uništavaju kardiomiokite.
  2. Pacijenti koji puše trebaju bacati cigarete. Nikotin sužava posude, otežava ishemiju srca.
  3. Razrijeđena kardiomiopatija uključuje odbijanje soli. To odgađa vodu u tijelu, povećava krvni tlak i stres na srcu.
  4. Kao i kod drugih srčanih bolesti, potrebno je pridržavati se prehrane s hipoholesterolom, konzumirati biljna ulja, slatkovodna riba, povrće i voće.

Tjelesni napor odabire liječnik koji se bavi kliničkim i instrumentalnim pregledom.

Znakovi proširene kardiomiopatije

Hipertenzija i pritisci koji uzrokuju - u 89% slučajeva ubijaju pacijenta srčanog udara ili moždanog udara! Kako se nositi s pritiskom i spasiti život - razgovor s voditeljem Kardiološkog instituta Crvenog križa Rusije.

liječenje

Utjecati na uzrok bolesti najčešće nije moguće. Stoga je liječenje proširene kardiomiopatije patogenetski i simptomatski:

  1. Za sprečavanje procesa stezanja zida, upotrebljavaju se skleroterapija, enzim koji pretvara angiotenzin i inhibitori sartana. Ovi proizvodi eliminirati utjecaj hormona na Raas - šire arterije, smanjuje opterećenje na srce, poboljšati prehranu, promicati regresija hipertrofije.
  2. Beta-blokatori - urezhaet ritam blok izvanmaternične žarišta uzbude, smanjiti utjecaj na kateholamina srčanog tkiva, smanjenje zahtjeva za kisikom.
  3. U prisutnosti stajaćih fenomena koriste se diuretici, a diureza, kalija, natrij u krvi treba pratiti.
  4. Ako u ritmu postoje nepravilnosti, kao što je konstantan oblik atrijske fibrilacije, uobičajeno je propisati srčane glikozide. Ovi lijekovi produžuju vrijeme između kontrakcija, srce zadržava duže u stanju opuštanja. Tijekom diastole miokardija, dobiva se prehrana, obnovljena.
  5. Obvezno je spriječiti stvaranje krvnih ugrušaka. Za to se propisuju različiti antiplateletni agensi i antikoagulansi.

Liječenje diljem kardiomiopatije dnevno i cjeloživotno.

Kirurško liječenje

Ponekad je pacijentovo stanje tako zanemareno da životni vijek ne traje više od godinu dana. U takvim situacijama moguće je operacije transplantacije srca.

Više od 80% pacijenata dobro podnosi ovu operaciju, prema studijama, opstanak od pet godina opažen je u 60% pacijenata. Neki bolesnici s transplantiranim srcem žive 10 ili više godina.

U prisutnosti stvaranja neuspjeha ventila napraviti anuloplastika - šavati izduženi prsten ventila, implantati umjetni ventil.

Kirurško liječenje proširene kardiomiopatije aktivno se razvija i istražuju se nove mogućnosti kirurških intervencija.

Dilatacija kardiomiopatije kod djece

Kardiopatija se opaža kod bolesnika svih dobnih skupina. Bolest ima nasljednu prirodu, ali se može razviti zaraznim, reumatskim i drugim bolestima. Dakle, proširena kardiomiopatija kod djece može se očitovati od trenutka rođenja, te tijekom procesa fizičkog rasta.

Teško je dijagnosticirati dijete: bolest nema određenu kliniku. Osim pritužbi tipičnih za kontingenta odraslih, moguće je pripisati takve simptome kao što su:

  • zaostajanje u rastu i razvoju;
  • Odbacivanje grudi u novorođenčadi;
  • znojenje;
  • cijanoza kože.

Načela dijagnoze i liječenja pedijatrijskih kardiomiopatija su ista kao u praksi odraslih. Prilikom odabira lijekova, naglasak je na dopuštenosti njihove uporabe u pedijatriji.

Prognoza i moguće komplikacije

Kao i kod bilo koje bolesti, prognoza života ovisi o pravodobnosti dijagnoze. Nažalost, s proširenom kardiomiopatijom, prognoza je nepovoljna.

Loši prognostički znakovi su:

  • starost;
  • udaljenost izbacivanja lijeve klijetke manje od 35%;
  • poremećaji ritma - blokada u provodnom sustavu, fibrilacija;
  • nizak krvni tlak;
  • povećanje kateholina, atrijalni natrijuretski faktor.

Postoji dokaz 10-godišnje preživljavanja u 15% -30% pacijenata.

Komplikacije kardiomiopatije su jednake onima s drugim srčanim bolestima. Ovaj popis uključuje zatajenje srca, infarkt miokarda, tromboembolizam, aritmije, plućni edem.

Vjerojatnost iznenadne smrti

Dokazano je da polovica pacijenata umre od dekompenzacije kroničnog zatajenja srca. Druga polovica pacijenata dijagnosticira iznenadnu smrt.

Uzroci smrti su:

  • srčani zastoj, na primjer, u ventrikularnoj fibrilaciji;
  • tromboembolija plućne arterije;
  • ishemijski moždani udar;
  • kardiogeni šok;
  • plućni edem.

Iznenadna smrt može se dogoditi i kod osobe s dijagnozom dijagnoze i kod pojedinaca koji nisu svjesni svoje patologije.

Korisni videozapis

Više informacija o proširenoj kardiomiopatiji potražite u ovom videozapisu:

Kardiomiopatija s proširenom srčanom šupljinom

Dilatacijska kardiomiopatija (skraćeno - DCM) - a patologija miokarda, naznačen time, značajno proširenje (dilatacije) u srčanim šupljinama. Istovremeno, srčani zidovi zadržavaju uobičajenu debljinu.

Situaciju pogoršava činjenica da kontraktilnost ventrikula slabi u pozadini bolesti. Povećane šupljine srca preplavljene su krvlju, što dovodi do njihova daljnjeg produženja. Postupno, resursi srčanog mišića su iscrpljeni. Pacijenti su pod visokim rizikom iznenadne smrti.

Prema statističkim podacima, DCM se najčešće otkriva kod ljudi u radnoj dobi, a muškarci među njima nekoliko puta su više od žena. Učestalost bolesti je oko 1-2 bolesnika na 2500 stanovnika godišnje.

U djece i predstavnika starije generacije ova patologija je manje uobičajena.

Razvoj bolesti

Koncept "kardiomiopatije" koristi se za opisivanje primarnih poremećaja u radu miokarda, čija je etiologija nejasna. Pacijenti s proširenom kardiomiopatijom čine do 60% tih pacijenata.

Rano otkrivanje disfunkcije je teško, jer je u početnoj fazi tijelo potpuno kompenzira. Bolest počinje smanjenjem broja aktivnih miofibrila - staničnih struktura koje omogućuju smanjenje srčanog mišića. Istodobno se smanjuje metabolizam energije u stanicama. Sve to pogoršava proces crpljenja krvi.

Proširenje srčane šupljine, kao i progresivna tahikardija u početku zadržavaju potrebnu razinu srčanog učinka. U normalnim granicama održava faktore kao što je moždani udar (volumen volumen krvi izbačen po sistole) i izbacivanja frakcije (količine krvi izbačen u ventrikuli aorte).

Međutim, DCM napreduje, a vremenom se takve komplikacije razvijaju:

  • Proširenje miokarda ventrikula.
  • Poremećaj srčanih ventila.
  • Stagnacija krvi u krvožilnom sustavu.
  • Smanjenje količine krvi koja se oslobađa tijekom sistole u aorti.
  • Stvaranje kroničnog zatajenja srca (CHF).
  • Gladi od kisika mišićnog tkiva.

U pozadini pogoršanja opskrbe krvlju organizma počinje manifestirati patološki aktivnu aktivnost neurohormonalnih sustava.

Povećani sadržaj hormona nepovoljno utječe na sastav krvi i stanje miokarda.

Stagiranje krvi i kršenje njegove koagulabilnosti dovode do pojave parietalnih trombi u šupljinama srca. Krvarenje se prenose uz velike arterije i mogu ih začepiti.

Bez liječenja kontraktilnost srca sve više i više slabi. U uvjetima nedovoljne opskrbe krvlju, dolazi do degeneracije unutarnjih organa i tkiva, iscrpljenosti i smrti.

Uzroci. Čimbenici rizika

Bolest je podijeljena u dvije vrste:

  1. Primarna ili idiopatska proširena kardiomiopatija.
  2. Sekundarni DCMP.

Koncept primarnog oblika odnosi se na one slučajeve kada priroda patološkog procesa nije poznata. Do sada, nema jasnih kriterija za dijagnosticiranje anomalija ove vrste, ali liječnici sugeriraju da su kao pokretački mehanizam bolesti:

  • Genetska predispozicija. Osobi se dobivaju kongenitalne značajke strukture srčanog mišića, što ga čini ranjivim na ozljede.
  • Autoimune bolesti, skleroderma - reaktivni artritis, glomerulonefritisa, sistemskog vaskulitisa, uzrokujući autoimuni miokarditis (akutnu upalu srca).

Sekundarni oblik nastaje kao rezultat patologija koje negativno utječu na rad miokarda:

  • Ishemijska srčana bolest.
  • Miokarditis.
  • Valvularna bolest srca.
  • Arterijska hipertenzija.
  • Virusne infekcije (herpes, hepatitis, citomegalovirus, influenca, Coxsackie virusi B).
  • Opijanje kokaina, zlouporabu alkohola i duhana, liječenje antitumorskim lijekovima.
  • Hormonski poremećaji, dijete, gladovanje, nedostatak vitamina B, selena, karnitina u prehrani.
  • Endokrine bolesti - dijabetes, patologija nadbubrežnih žlijezda, hipofiza, štitnjača.
  • Dugotrajno preopterećenje na granici fizičkih i mentalnih snaga čovjeka.

Važnu ulogu u nastanku ove bolesti igra slaba nasljednost. Prema statistikama, jedna trećina pacijenata imala je rođake koji pate od DCM-a. Obiteljski oblici bolesti karakterizirani su lošijom prognozom.

Na primjer, proširenje srčanih komora često se razvija kod pacijenata s Barthovim sindromom (genetska abnormalnost), što je popraćeno brojnim patogenim bolestima srca.

Kliničke manifestacije

DKMP se dugo ne može očitovati, iako se na ekokardogramu vide znakovi širenja srčanih komora. Prvi očiti simptomi prvobitno kardiomiopatija je obično povezana s usporavanjem cirkulacije krvi i pad minutnog volumena do 45% (po stopi od 50-60%). Pogoršanje stanja popraćeno je sljedećim simptomima:

  • Dyspna je u početku s fizičkim poteškoćama, a zatim u mirovanju, povećavajući se u leđima (orthopnea).
  • Napadi gušenja (srčana astma ili plućni edem), kada se bolest počne. Uz stalni kašalj s iskašicom, u kojem su vidljive krvne žile. Pacijentove plave nokte, usne, nos. Napadi se obično događaju noću.
  • Žudnja u nogama, slabost mišića, umor.
  • Bubrenje ekstremiteta, koje se povećavaju do kraja dana i prolaze do jutra.
  • Opušta bol u jetri, edem abdomena (simptomi desni ventrikularnog zatajenja).
  • Napadi tahikardije (povećani otkucaji srca), "blijeđenje" srca, nesvjestica, vrtoglavica.
  • Poremećaj bubrega (prevelika ili rijetka mokrenja, promjena količine oslobođenog urina).
  • Poremećaji iz mozga - problemi s pamćenjem, nesanica, bezobzirno raspoloženje.
  • Tromboembolija. Rizik odvajanja ugruška se povećava ako je bolest popraćena atrijskom fibrilacijom.
  • Cardialgia (bol u prsima atipična lokalizacija).

S teškim oblikom DCM pacijent spava polu-sjedenje, tako da je lakše disati. Njegov želudac se povećava zbog akumulacije tekućine, u plućima se mogu čuti gurgling rales. Lice, noge i ruke su natečene, najmanji pokret povećava dispneju.

Prognoza za proširenu kardiomiopatiju u kasnijim fazama je nepovoljna. Uzrok smrti pacijenta postaje odvajanje tromba ili progresivnog zatajenja srca.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza je teška jer još uvijek nema jasnih kriterija za određivanje bolesti. Kardiolozi obično djeluju isključivo. Ako pacijent nema druge srčane patologije sa sličnim simptomima, sumnja se na prisutnost dilatirane kardiomiopatije.

U dilatirajuće kardiomiopatije pokazuje niz karakterističnih: tahikardije, kardiomegalije, insuficijencije ventila, plućne krkljanja služi jetre, otečene vene u vrat.

Nakon prikupljanja primarnih informacija i detaljan pregled, kardiolog imenuje laboratorijske testove:

  • Opća klinička analiza krvi i urina. Nalazi će pokazati promjene svojstvene ovoj bolesti: protein u urinu, niski hemoglobin, promjene u strukturi krvi.
  • Biokemijski krvni test za procjenu funkcije bubrega i jetre. Određuje se razina mokraćne kiseline, kolesterola, bilirubina, jetrenih enzima.
  • Detaljni koagulogram. Radi se za otkrivanje krvnih ugrušaka i procjenu zgrušavanja krvi.
  • Imunološka analiza krvi, otkrivanje autoimunih poremećaja i sadržaj antitijela.

Instrumentalna dijagnostika

Studije ove vrste pokazuju opseg ekspanzije šupljina, veličina i stanje srčanog mišića, isključuju ili potvrđuju prisutnost tumora i kongenitalnih anomalija.

Elektrokardiografija i Holter monitoring pomažu u određivanju ventrikularne hipertrofije, poremećaja ritma, atrijske fibrilacije.

Ekokardiografija pokazuje veličinu ventrikularnih komora, znakove stagnacije krvi, debljinu miokarda.

Radiografija se obično daje pacijentima s velikom tjelesnom težinom, ako su i druge metode za njih malo informativne. Na roentgenogramu, uvećano srce u obliku globuluma jasno se razlikuje.

Analiza srčanog znoja (fonokardiogram) pokazuje postojanje neuspjeha ventila, koji više ne mogu zaustaviti povratni protok krvi kroz dilatirane ventrikularne otvore.

Za precizniju dijagnozu koriste se invazivne (prodorne) metode ispitivanja:

  • Koronarna angiografija. U krvožilnom sloju i u šupljini srca, uveden je kontrast kako bi se dobila jasna slika organa i identificirala stajaće fenomene u krvotoku.
  • Biopsija miokarda. Koristi se za procjenu stanja mišićnog tkiva. Za analizu, mikroskopski fragment srčanog mišića uzima se zajedno s endokardom. Što je jače vlakno oštećeno, to je još gore prognoza.
  • Radionuklidna ventrikulografija. U krvi pacijenta primjenjuje se radioaktivni pripravak. Slike pokazuju izraženu dilataciju komora i smanjenu kontraktilnost organa, a također pokazuju debljinu zidova srca.
  • Angiografija plovila. U krvotoku se uvodi kontrastni agens koji omogućuje procjenu stanja krvnih žila i prisutnost trombi.

Prema rezultatima pregleda, liječnik može pacijentu uputiti na pregled drugim stručnjacima.

Terapija bolesti

Liječenje proširene kardiomiopatije je simptomatsko. Glavna terapijska područja:

  • Liječenje glavnih patologija.
  • Uklanjanje opasnih čimbenika.
  • Uhićenje aritmije.
  • Prevencija tromboembolije.

Prva stvar koju će liječnik predložiti je pacijentica s DCMD-om kako bi promijenila svoj stil života i napravio određena ograničenja:

  1. Odbijanje od alkoholnih pića, pušenje.
  2. Gubitak težine, kontrola krvnog tlaka. To će spriječiti razvoj novih oštećenja srčanog mišića.
  3. Ograničenje tekućine na 5-7 čaša dnevno, sol do 3 g, posebno s oticanje. Dnevno vaganje na vrijeme za otkrivanje poremećaja ravnoteže vode.
  4. Održavanje umjerene tjelesne aktivnosti;
  5. Isključenje antiaritmijskih i nesteroidnih protuupalnih lijekova.
  6. Antikoagulantna terapija (ako postoji opasnost od tromboembolije ili je otkrivena fibrilacija atrija).

Konzervativno liječenje

Pacijent bi trebao biti odmah prilagođen cjeloživotnom prijemu lijekova.

Djelovanje lijekova ima za cilj sprečavanje komplikacija. Razvoj CHF smanjuje sljedeće lijekove:

  • ACE inhibitori (Enalapril, Perindopril, Ramipril). Oni su propisani u bilo kojoj fazi bolesti. Pripravci spriječavaju nekrozu tkiva, inhibiraju aktivnost neurohormonalnih sustava, smanjuju hipertrofiju mišićnog tkiva.
  • B-adrenoblokova (Atenolol, Metoprolol). U prvim danima uzimanja pilula, stanje bolesnika može se pogoršati, ali u budućnosti se povećava pozitivan učinak. Tlak stabilizira, edem se smanjuje, puls srca pada.
  • Diuretici (diuretici). Dodijeljeno svim bolesnicima s DCM. Lijekovi uklanjaju iz stanica višak vode i soli.
  • Kardijalni glikozidi (Strofantin, Digoxin) su biljni lijekovi. Propisuju se za aritmiju i nedovoljnu kontraktilnu aktivnost ventrikula.

U liječenju tromboembolije upotrebljavaju se dezaggregati, antikoagulansi, tromboliti.

Operativno liječenje

Pokazatelji kirurške intervencije određuju se strogo pojedinačno, jer operacija na iscrpljenom srcu može dovesti do smrti.

Najučinkovitiji način zaustavljanja DCMP je transplantacija srca. Preživljavanje pacijenata je vrlo visoka: nakon 10 godina preživljava 72% uspješno uspješnih bolesnika. Međutim, ova metoda nema masovnu distribuciju. Razlozi su visoki troškovi operacije i nedostatak donatora.

Danas kirurgija nudi takve tehnike:

  • Implantacija srčanog stimulatora.
  • Implantacija ekstrakardijalnog retikularnog skela, što doprinosi postupnom smanjenju povećanih šupljina.
  • Djelomična ventrikulektomija (preoblikovanje proširene lijeve klijetke).
  • Protetski ventili srca koji su izgubili svoju funkciju.
  • Implantacija mehaničkih pumpi u vrh lijeve klijetke, pomažući pumpa krvi u aortu.

Kod djece, kardiomiopatija je kongenitalna ili se javlja kao posljedica traume rađanja, teške asfiksije, akutnih virusnih infekcija. Tretira se na isti način kao kod odraslih osoba.

Korištenje narodnih lijekova u DCMP-u je nedjelotvorno. Tijelo moľete podupirati infuzija kalendula, viburnuma, matičnjaka, ali se proširenje ventrikula ne može zaustaviti. Prognoza bolesti je nepovoljna: u prvih pet godina polovina bolesnika umre.

Rizik iznenadne smrti od embolije ili aritmije je visok. Svi krvni rođaci bolesnika s DCMD treba proći kroz screening za početak rane liječenja ako se otkrije patologija.

Pročitajte Više O Plovilima