Kružni apikalni infarkt miokarda

Infarkt miokarda ove lokalizacije u polukrugu obuhvaća vrh srca s istodobnim oštećenjem stražnjih i prednjih dijelova. Može utjecati na vrh srca, prolazeći od stražnjeg zida lijeve klijetke kroz vrh do bočnih i prednjih zidova. Ovaj infarkt može pokriti donje dijelove vrha lijeve klijetke, šireći se od stražnjeg zida kroz donje dijelove vrha srca do prednjeg zida. Različito mjesto infarkta s takvim lokalizacijom uzrokuje određenu razliku u elektrokardiografskim vodičima, u kojima se određuju karakteristični znakovi srčanog udara.

Kružni apikalni infarkt miokarda obilježen je registracijom njegovih simptoma u dvije skupine olova:

  1. III, AVF, dorsalis neba, ponekad također V7 - V9 (zbog razaranja stražnjeg vrha srca) i V3 po V6, I, II, AVL, anteriorna i manje nebo (u lezijama prednje i bočnih stijenki srca vrha) ;
  2. II, III, AVF, dorsalis (lowback odjela vrh), a povremeno u vodi također V7-V9 (bazalni dijelovi stražnjeg zida) i V3, V4 Prednje nebo (prednji vrh).

U drugom slučaju, infarkt se širi od stražnje strane do prednjeg zida kroz donje dijelove vrha srca. Stražnji vrh neuspjeh osim patološkog zuba QII, III, AVF, mogu manifestirati izraženu nazupčenja QRS kompleksa u tim vodi, kao i međusobne izmjene vodi V1, V2 i V3R. Te međusobne promjene najčešće se bilježe kada se infarkt širi na bazalne dijelove stražnjeg zida i karakteristično je obilježje stražnjeg bazalnog miokardijalnog infarkta.

U vodovima V1, V2 i V3R pojavljuju se sljedeće promjene: RV1 povećanje amplitude, V2, V3R, smanjenje dubine SV1, V2, širenje RV1 smanjenje STV1 segment, V2, V3R, povećanje visine vala pozitivne TV1, V2, V3R S I, AVL izražena. QaVR RavR. STV2V6, aVL je povišen kao monofazna krivulja. B - kružni apikalni infarkt miokarda s ožiljak koraka zadnediafragmalnoy lezija, području strane i prednje stijenke lijeve klijetke:

Pobijediti strane i prednje stijenke vrhom može se dogoditi dubokomorskom udubljenja SV4V6, oštar pad amplitude RV4V6 izraženi nazupčenja složene QRSV4V6 i nedostatak rast ili regresija od amplitude vala R s V3 V4 u. Posljednjih 3 znaka nisu strogo specifični za srčani udar; češće su označeni u katastrofalnom stadiju infarkta.
Kružni apikalni infarkt miokarda u većini je slučajeva uzrokovan oštećenjem arterije omotnice.

"Vodič za elektrokardiografiju", V.N.Orlov

Kružni infarkt miokarda: uzroci, simptomi, prva pomoć, prevencija

Što je kružni infarkt miokarda?

Infarkt miokarda (akutna ishemična srčana bolest) je fokalna nekroza srčanog mišića, koja se razvija s nedostatkom cirkulacije krvi. Oblik i prostranost ovise o kalibra i položaju zapečaćene posude. Infarkt miokarda je kružno - poraz srčanog vrha. Ima polukružni oblik, usmjeren od stražnje strane prema prednjem zidu kroz bočnu ili donju površinu - infarkt zahvaća sve zidove lijeve klijetke.

Uzroci ishemijske bolesti srca

Uz neuspjeh koronarnih arterija da zadovolje potrebe srčanog mišića u kisiku, fokus je ishemije, a zatim nekroza. Etiološki čimbenici srčanog udara:

  • Ateroskleroza s primarnom lezijom aorte i koronarnih arterija srca.
  • Hipertenzivna bolest, srčani oblik.
  • Tromboza i koronarna embolija povezana s hiperkoagulacijskom krvlju.
  • Vaskulitis (arteritis), što dovodi do proliferacije intravaskularnog epitela i skleroze zida.
  • Jak fizički ili psihoemotionalni stres.
  • Prekomjerna težina, loše navike, neaktivnost, netočnosti u prehrani.

Kružni miokardijalni infarkt vrha lijeve klijetke često se javlja s trombozom prednjeg interventnoga arterija

Akutni kružni infarkt je transmuralna velika fokalna lezija srca, povezana s uništavanjem arterije omotnice. To dovodi do teških komplikacija, do smrti od kardiogenskog šoka ili rupture miokarda. Klinički se očituje:

  • akutna tlačna bol iza strijca;
  • osjećaj panike straha;
  • Hiperidoza - povećano znojenje;
  • teška slabost;
  • kollapoidno stanje;
  • nedostatak zraka;
  • palpitacija i pulsiranje.

Velika srčana infarkt uvijek je vidljiva na EKG-u. Glavna manifestacija je pojava patološkog Q vala, zbog čega se zove Q infarkt. Ovisno o lokalizaciji lezija srca, promjene se bilježe u određenim vodovima.

Kružni srčani udar vrha srca prilično je česta patologija, često tijek takvog srčanog udara je teška, može doći do pucanja vanjskog zida na području vrha

Kružna infarkt miokarda s uključivanjem lijeve klijetke od donje stijenke prikazan na vodi II, III, AVF, dorsalis, V3 V4-, V7-V9. U lezijama kroz bočni zid, osim onih navedenih, promjene u Q valu se promatraju u vodovima I, V5-V6, aVL, Anterior, Inferior.

Oštećenje srčanog mišića odvija se u četiri faze:

  • Svakodnevni srčani udar (najtočniji stadij) karakterizira najveći rizik za razvoj teških komplikacija. Prikazana je nekrobiozom mišićnih vlakana s slabom staničnom reakcijom duž periferije.
  • Akutna faza traje jedan tjedan, nekrotično fokus jasno formirana, prožeta segment nuklearne leukocita, oko - „hemoragijski gonič” (zona dot krvarenja). Stanje pacijenata je ozbiljan, ali stabilan.
  • U području nekroze raste granulacijsko tkivo - subakutna faza. Traje do mjesec dana, pacijentovo stanje postupno popravlja, rad srca je obnovljen.
  • Ožiljci traju 2 mjeseca. Infarkt miokarda na ožiljakoj pozornici nosi vezivno tkivo, nastaje ožiljak.

Ako se u razdoblju do 2 mjeseca pojavio novi fokus miokardijalne nekroze, oni govore o relapsu. Ponovljeni se zove infarkt miokarda, razvijeno polje prestanka ožiljke.

Dugotrajan bol malih fokalne infarkta miokarda može biti zbog rekurentne naravno, stvaranje novih žarišta nekroze ili produljeno ishemija miokarda peri-područje

Uz kružni infarkt miokarda, nekroza se prostire na cijelu debljinu zida lijeve klijetke, što dovodi do teških poremećaja u aktivnosti srca:

  • akutno zatajenje srca s plućnim edemom;
  • aritmije i blokade u slučaju oštećenja provodnog sustava srca;
  • Cardiogeni šok s razvojem DIC sindroma;
  • višestruka krvarenja s smanjenjem koagulacije krvi;
  • migrirajuća venska tromboza kao posljedica kasnijeg poboljšanja koagulacije;
  • intrakardijalna tromboza blizu zida;
  • ruptura zida s hemothemposonadom ognjišta, što je dovelo do smrti.

Atipična struja

Kružni infarkt miokarda često se pojavljuje u atipičnom abdominalnom obliku, koji je zbog svog položaja. Pojavljuje se epigastrijskom boli, mučninom, povraćanjem, proljevom, izazivanjem akutnih bolesti gastrointestinalnog trakta. Provjera dijagnoze događa se kada se na EKG-u otkrije patološki Q val.

Manifestacije srčanog ožiljka

Kardio-skleroza postinfarkta je predstavljena fokusom vlaknastog tkiva, nema kontraktilnosti, dovodi do progresivnog zatajenja srca. Ožiljak nakon srčanog udara određen je na EKG-u.

S razvojem velikog fokalnog miokardijalnog infarkta može doći do znakova cirkulacijskog zatajivanja

Često se tanak vlaknasti zid sags, aneurizma srca je formirana. Kada scare vlakna provodnog sustava, nastaju trajni poremećaji ritma i blokade srca. Lijevo ventrikularno zatajenje dovodi do hipertenzije u malom krugu cirkulacije, što završava s emfizemom i pneumosklerozom. Plućna insuficijencija pridružuje se.

Prva pomoć

Kada se pojave prvi simptomi akutne srčane ishemije, hitno se poziva "hitna pomoć". Što učiniti prije dolaska liječnika?

  • Da bi pacijentu "Nitroglicerin" pod jezikom, dozvoljena je trostruka recepcija jedne tablete svakih 5 minuta.
  • Otopiti 0,5 tableta "acetilsalicilne kiseline" u vodi, popiti piće u nekoliko prijema.
  • Osigurajte potpuni mir.
  • Otključaj tijesnu odjeću.
  • Osigurajte pristup svježem zraku.
  • Prilikom zaustavljanja srčanih i plućnih aktivnosti započnite hitne aktivnosti.

Profilaksa koronarne bolesti srca

  1. Borite se s prekomjernom težinom.
  2. Odbijte loše navike.
  3. Gledajte razinu glukoze u krvi i razinu kolesterola u krvi.
  4. Idite na sport.
  5. Monitor krvnog tlaka.

Zapamtite moguće kliničke manifestacije infarkta, njegov atipični protok. Hitni liječnik će odrediti infarkt miokarda na elektrokardiogramu. No, daljnji tijek bolesti i potpunost obnove funkcija srca ovise o vašem znanju i sposobnostima.

Kružni infarkt miokarda

Kružni infarkt miokarda Vrh lijeve klijetke često se javlja s trombozom prednjeg interventricularnog arterija. U takvim slučajevima, nekroza prednjeg zida, u pravilu, mnogo je veća od stražnjeg zida. Možda je točnije nazvati takve infarkte kao zajedničke anteriorne infarkte s kružnom lezijom vrha lijeve klijetke.

Prije, ove srčani udar pripisati „Anteroposteriorni”, kao i duboko pregradnih infarkti, t na EKG kada se javljaju istovremeno mijenjaju karakteristike infarkta prednji zid (potencijalnih kupaca V1 - V6 ili V1 - V3).. i infarkta lowback stijenke lijeve klijetke ( u vodi II, III, aVF ili III, aF).

U opozicija ponovnog infarkta prednje i stražnje stijenke, s kružnim gornju infarkt miokarda ili duboko predrasuda pregrada segment RS - T u akutnoj fazi isto usmjeren, odnosno za velike fokalne miokarda segment RS -.. T je pomaknut prema gore od izoelektrične linije i vodi II.III.aVF i u vodi V1 - V6 (ili V1 - V3).

Glavno znak kružnog apikalnog infarkta na EKG je povećanje Q (QS ili QR) u vodi II, III, aVF (ili III, aVF) i V-V6. U istim vodi ima porast u segmentu RS-T i inverzija T vala. Ponekad, u takvim infarktima, promjene su također određene u I vodi. U drugim slučajevima, može doći do promjena u olovu V6 ili V1.

U istom 9 vodi istovremeno zabilježen inverziju vala T kada intramuralnih kružni apikalni miokarda ili pomak prema dolje od RS kontura segmenta - subendocardial infarktima T na određenoj lokaciji. Priključi jednosmjerni promjene zubi i EKG segmente istovremeno u 8 - 10 vodi zbog lokalizacije infarkta u širokom području u prednjem zidu (vektore QRS i T su skrenuta natrag negativnih polova vodi V1 - V6 i vektor S - T na „+” ovih izvoda) i kružno.. u lijevom vrhu ventrikula, odnosno srca dno (vektore QRS i T skrenuta gore za „-” vodi II.III.aVF i vektor S - T na „+” ovih izvoda).

Kružni srčani udar vrha srca prilično česta patologija, često tijek takvog srčanog udara je teška, može doći do pucanja vanjskog zida u području vrha i povremenih ruptura intervencijskog septuma. Međutim, nema smrti prognoze. U mnogim slučajevima, opazili smo tijek takvog srčanog udara bez ikakvih komplikacija, a pacijenti dugo vremena u potpunosti su obnovili njihovu radnu sposobnost.
vjerojatno kompenzacija javlja se zbog hiperfunkcije većine stražnjih zidova i bazalnih dijelova prednjeg i bočnog zida LV.

Kružni apikalni miokardijalni infarkt lijeve klijetke

S ovom lokalizacijom infarkta, fokalna lezija pokriva vrh srca i donje dijelove prednje, stražnje, bočne stijenke lijeve klijetke i interventrikularnog sita povezanog s njom.

Karakteristične patološke promjene zabilježene su istodobno u vodovima I, II, III i aVF, V3-V5 (ili V2-V6).

U vodi I i aVL, patološki zub Q se ne može formirati u budućnosti.

Recipročne promjene pojavljuju se u vodi aVR, V1-V2, V3R.

Infarkt miokarda desne klijetkevrlo rijetko izolirane.

S transmuralnim infarktom mišića donjih i stražnjih zidova lijeve klijetke, širenje žarišnog procesa na stražnji zid desne klijetke javlja se češće (u 25% slučajeva i više).

Na ECG u 12 konvencionalnih vodi, karakteristični za desni ventrikularni infarkt, promjene se praktički ne otkrivaju.

Ove se promjene pojavljuju u dodatnim desnim prsnim vratima V3R-V4R: elevacija segmenta ST više od 1 mm s uobičajenom dinamikom infarkta miokarda, stvaranje patološkog Q vala ili kompleksa QS i negativnog zuba T.

Ove se promjene mogu zabilježiti u vodičima V5R, V6R, s mogućom recipročnom depresijom segmenta ST u vodi V7-V9.

Infarkt miokarda atrijaje rijetka i gotovo nikada izolirana.

Za znakove koji dopuštaju sumnju na srčani udar uključuju: deformaciju zuba P, elevacija segmenta PQ više od 0,5 mm, ili depresije najmanje 1,5 mm, pojave trajnog atrijskog srčane aritmije (atrijalne ekstrasistole, atrijsko lepršanje i fibrilacije atrija, atrij migracija vozač ritam) sinoatrial blok pojavljuje na pozadini infarkta miokarda lijeve klijetke.

Na prisutnost malih srčanih infarkta miokarda (miokardijalni infarkt Q) pokazuje identifikaciju EKG-a samo prolazne promjene u ST segmentu i trajne promjene zuba T.

S malim fokalnim infarktom, nekroza je intramuralna (intramuralna infarkt) ili subendokardijalna (subendokardijalni infarkt).

S intramuralnim miokardijalnim infarktom na početku bolnog napada, malom monofazijskom elevacijom segmenta ST u jedan ili više vodi.

Najkarakterističniji znak ovog malog fokalnog infarkta je formiranje negativnog koronarnog zgloba T.

Evolucija zuba T nastavlja se za 2-3 tjedna (ponekad više) od početka bolnog napada i završava njegovom reverzijom ili ravnjenjem.

Ponovljena inverzija zuba je moguća T u istim vodi, što je najuvjerljiviji znak malih srčanih udara infarkta miokarda.

S značajnom veličinom infarkta smanjuje se amplituda zuba R u vodovima s negativnim zubima T.

Subendokardijalni infarktmiokard koji se očituje jakom depresijom ST segmenta u nekoliko prsnih čela (češće od V3 do V6, a ponekad i u drugim potencijalima.

U tom se slučaju promatra visina segmenta ST aVR, slično u obliku depresije.

zub T u odgovarajućim vodovima češće negativno i spaja se sa smanjenim segmentom ST, ali može biti dvofazna ili pozitivna.

Moguće je smanjiti amplitudu zuba R u istim vodovima.

Najkarakterističnija dinamika subendokardijalnog infarkta je postupna aproksimacija ST segmenta izoelektrične linije, stvaranje negativnog koronarnog vala T.

S malim žarišnim infarktima miokarda, ST segment se mijenja i val T može biti vrlo varijabilna i nespecifična, pa se dijagnoza često vrši na temelju kliničkih simptoma, laboratorijskih i biokemijskih podataka.

Ne postoji uvijek jasna veza između promjena u EKG svojstvu infarkta i stupnja oštećenja miokarda, ali pojava patološkog Q (QS) ili nestanak zuba R obično omogućuje vjerojatnije dijagnosticiranje velikih žarišnih (transmuralnih) infarkta miokarda.

Treba imati na umu da pojava prolaznog ili trajnog patološkog Q vala može biti posljedica drugih uzroka.

Dakle, prolazni zub P može se zabilježiti s značajnim koronarnim spazmom, kao i metaboličkim poremećajima koji prate šok različitih etiologija ili teškog pankreatitisa.

Stalni patološka zuba Q može se dobiti u različitim lezija infarkta: hipertrofična i dilatacijske kardiomiopatije, označen hipertrofije lijeve klijetke i pregradom, miokarditis, srca AMILO doze, sklerodermije, sarkoidoza, uključuju patološki proces kardijalne, primarne i metastatske tumore srca, trauma srca, abnormalnosti srčanih arterija, neuromuskularne bolesti (progresivne mišićne distrofije, atrofični miotoniju, Friedreichova ataksija).

Zub Q može nastupiti s oštećenjem pluća (kronični opstruktivni procesi), plućnom embolijom, spontanom pneumotoraksom, intrakranijalnim krvarenjem.

Promjene pseudo-infarkta mogu se opaziti s začepljenjem lijeve noge ili lijeve prednje grane snopa Guiss, WPW sindroma, umjetnog pacemakera.

Intraventrikularne blokade najčešće stvaraju poteškoće u elektrokardiografskoj dijagnozi infarkta miokarda.

To je zbog značajne deformacije ventrikularne kompleksa, osobito kada se blokada lijevi blok zajedničke grane, koja se može oponašati infarkta znakove (prisutnost QS kompleksa u vodi V1-V3 i (ili) III, AVF) ili prikriti svoj EKG manifestacija.

Infarkt miokarda ne mora biti popraćen pojavom patološkog Q vala i ostalih karakterističnih promjena.

Iznenadna pojava blokade lijeve noge njene snage na pozadini napada boli svjedoči o razvoju infarkta miokarda.

Nakon nestanka blokade otkrivaju se promjene karakteristične za infarkt.

Pojava QS kompleksa u vodi V5-V6 na pozadini blokade lijeve noge snopa Njegova omogućava samopouzdanje dijagnosticiranja miokardijalnog infarkta, no patološki je kompleks detektiran samo s transmuralnim raširenim miokardijalnim infarktom.

Na miokardijalni infarkt prednjeg zida s blokadom lijeve noge snopa Giss može ukazivati ​​na druge znakove: izgled bradavice q ili njegova ekvivalenta - RS kompleks ili rani šiljaka (0,04 e) u uzlaznom dijelu od zuba R b AVL dovodi I, V5- V6 i smanjenje zuba RB vodi V1 V2-V3-V za4, glatkoća (šupljina) S-vala u trajanju od 0,05 s u svom uzlaznom dijelu, posebno u vodi V3-V4; pozitivan bok T u vodi I, aVL V5,V6 s pozitivnim QRS kompleksom; promjene u dinamici segmenta ST, val T i QRS kompleks.

Na infarkt miokarda inferiornim i stražnjim zidovima s blokadom lijeve noge snopa, sljedeće promjene u ECG-u mogu ukazivati ​​na pojavu vodiča II, III i aVF ispred široke zubne cijevi R mali prong q ili njegov ekvivalent - rani zarez na uzlaznom dijelu R vala; prisutnost kompleksa QS u vodi II, III i aVF; promjene u dinamici završnog dijela ventrikularnog kompleksa, u obliku depresije segmenta ST u olovu II, III i aVF i (ili) inverziju zuba T u ovim vodi.

Blokiranje desne noge snopa Hisnusa obično (ne) otežava dijagnosticiranje srčanog udara infarkta miokarda.

Teškoće nastaju samo pri određivanju dubine i opsega infarkta.

S transmuralnim anteriornim miokardijalnim infarktom, ventrikularni kompleks u desnom torakalnom vodu nije QS, već QR.

U stražnjem infarktu u kombinaciji s blokadom desne noge snopa, patološki Q-val je zabilježen u vodovima II, III, aVF, u vodi V1 postoji jedan dilatirani zub R, i zub T postaje glatko ili pozitivno u vodi V1 ili V2

Ponekad je tipičan ventrikularni kompleks RSR, Karakterističan za blokadu desne noge snopa Hisnije, zbog neodređenog zuba r može se uzeti kao kompleks QR tipa.

Često može simulirati stražnji infarkt (ako je takav kompleks zabilježen u vodi III, aVF), rjeđe - prednji infarkt (ako je definiran u desnoj dojci).

Dijagnoza infarkta miokarda je teška kod ljudi s implantiranim pacemakerom.

Endokardijalna stimulacija desne klijetke slična je mnogim aspektima blokade lijeve noge snopa His.

Dijagnostički znakovi infarkta miokarda isti su kao i na pozadini blokade lijeve noge njenog snopa.

Često postoje poteškoće u elektrokardiografskoj dijagnozi ponovljenog miokardijalnog infarkta.

Razvojem ponavljanog fokusa nekroze možemo razlikovati različite varijante dinamike promjena u EKG-u:

1. Izgled znakova akutnog re-infarkta na suprotnom zidu kostiju.

1.1. S opsežnim povratnim infarkt miokarda, znakovi prethodnog infarkta znatno su smanjeni ili potpuno nestali. Karakteristični znakovi akutnog infarkta, unatoč prostranosti lezije, bit će manje izraženi.

1.2. Manje opsežan ponovni infarkt miokarda dovodi do smanjenja, ali ne i nestanka znakova srčanog udara. U tom slučaju patološki Q se ne može formirati.

1.3. Akutni ponovljeni miokardijalni infarkt je približno jednak veličini u odnosu na promjene kostiju. Uz ovu varijantu, znakovi prenesenog infarkta mogu se izravnati i nema znakova ponovljenih znakova (lažna pozitivna dinamika EKG-a), tj. Može postojati tzv. Pseudonormalizacija.

2. Drugi akutni infarkt miokarda pojavljuje se na periferiji starih kretnji. Karakteristične promjene infarkta pojavljuju se u vodovima koji se nalaze pokraj onih koji predstavljaju promjene kostiju.

3. Ponovljeni akutni infarkt miokarda pojavljuje se u području ožiljaka. Znakovi akutnog infarkta mogu se identificirati samo uspoređujući EKG nakon srčanog udara i ponovno ukloniti. Takvi znakovi su produbljivanje i širenje patološkog zgloba J, smanjenje ili nestanak zuba K, negativni zub preokreta T u istim vodi.

4. Ponovljeni infarkt nema istu lokalizaciju, ali ne dijametralno suprotne krovne promjene. Uz ovu opciju, mogu se zabilježiti znakovi akutnog infarkta miokarda i promjene kostiju.

Pri prepoznavanju ponovljenog infarkta miokarda, važno je uzeti u obzir promjene na EKG-u koji prethode njegovu razvoju i kasniju dinamiku fokusa nekroze.

Mora se usporediti s kliničkim, biokemijskim i drugim instrumentalnim podacima (ehokardiografija, radionuklidna ventrikulografija, miokardijalna scintigrafija).

Razlika između rezultata ECG podataka i podataka najčešće ukazuje na lažno pozitivnu dinamiku EKG-a i rekurentnog miokardijalnog infarkta lokaliziranog u simetrično lociranom području srčanog mišića.

Pojava srčanih aritmija i provođenja mogu otežati elektrokardiografsku dijagnozu ponovljenog miokardijalnog infarkta.

U takvim slučajevima potrebno je pažljivo analizirati EKG u dinamici nakon normalizacije srčanog ritma.

Datum slanja: 2015-03-11; pogleda: 1177; NARUDŽITE PISANJE RADA

EKG. Kružni apikalni infarkt miokarda

Ova vrsta infarkta je uzrokovana lezijom arterije omotnice. S ovim lokalizacije infarkta polukružne pokriva srčanog vrška, a poraz prednjih i stražnjih dijelova. U ovom slučaju postoje dvije opcije poraz srca vrhunac: pomicanjem stražnje stijenke lijeve klijetke kroz vrh strane i prednje zidove, a može infarkt ohvatvyvat nižim dijelovima vrha lijeve klijetke, koji se proteže od stražnje stijenke na svom prednjem zidu. Stoga, za kružni apikalni MI, promjene u ECG u dvije skupine žica su karakteristične:

  1. III, AVF, dorsalis (nebo), povremeno - V7-V9 (u lezijama stražnji vrh srca), V3-V6, I, II, AVL, prednje, loši (u lezijama prednji i bočnih stijenki srčanog vrha);
  2. II, III, AVF, dorsalis (s lezijama lowback odjela vrha srca), a povremeno - V7-V9 (bazalni lezija odjeljci stražnja stijenka), V3, V4, prednje (s lezijama prednji vrh srca).

Poremećaj stražnjeg dijela vrha srca očituje se abnormalnim zubom QII, III, aVF, izraženoj zasićenosti kompleksa QRSII, III, aVF, recipročne promjene (povećanje amplitude zuba R, smanjenje dubine zuba S, smanjenje segmenta ST, povećanje pozitivnog zuba T, širenje RV1) u vodi V1, V2, V3R, koji su karakteristični za stražnji bazalni miokardijalni infarkt.

Poremećaj bočnih i prednjih zidova vrha srca može se očitovati:

  • duboki zubi SV4-V6;
  • oštro smanjenje amplitude RV4-V6;
  • izraženoj zasićenosti kompleksa QRSV4-V6;
  • odsutnost povećanja amplituda ili smanjenje zuba R u vodovima V3 do V4.

Kružni infarkt miokarda

Infarkt miokarda (akutna ishemična srčana bolest) je fokalna nekroza srčanog mišića, koja se razvija s nedostatkom cirkulacije krvi. Oblik i prostranost ovise o kalibra i položaju zapečaćene posude. Infarkt miokarda je kružno - poraz srčanog vrha. Ima polukružni oblik, usmjeren od stražnje strane prema prednjem zidu kroz bočnu ili donju površinu - infarkt zahvaća sve zidove lijeve klijetke.

Uzroci ishemijske bolesti srca

Uz neuspjeh koronarnih arterija da zadovolje potrebe srčanog mišića u kisiku, fokus je ishemije, a zatim nekroza. Etiološki čimbenici srčanog udara:

  • Ateroskleroza s primarnom lezijom aorte i koronarnih arterija srca.
  • Hipertenzivna bolest, srčani oblik.
  • Tromboza i koronarna embolija povezana s hiperkoagulacijskom krvlju.
  • Vaskulitis (arteritis), što dovodi do proliferacije intravaskularnog epitela i skleroze zida.
  • Jak fizički ili psihoemotionalni stres.
  • Prekomjerna težina, loše navike, neaktivnost, netočnosti u prehrani.

Kružni miokardijalni infarkt vrha lijeve klijetke često se javlja s trombozom prednjeg interventnoga arterija

Akutni kružni infarkt je transmuralna velika fokalna lezija srca, povezana s uništavanjem arterije omotnice. To dovodi do teških komplikacija, do smrti od kardiogenskog šoka ili rupture miokarda. Klinički se očituje:

  • akutna tlačna bol iza strijca;
  • osjećaj panike straha;
  • Hiperidoza - povećano znojenje;
  • teška slabost;
  • kollapoidno stanje;
  • nedostatak zraka;
  • palpitacija i pulsiranje.

Velika srčana infarkt uvijek je vidljiva na EKG-u. Glavna manifestacija je pojava patološkog Q vala, zbog čega se zove Q infarkt. Ovisno o lokalizaciji lezija srca, promjene se bilježe u određenim vodovima.

Kružni srčani udar vrha srca prilično je česta patologija, često tijek takvog srčanog udara je teška, može doći do pucanja vanjskog zida na području vrha

Kružna infarkt miokarda s uključivanjem lijeve klijetke od donje stijenke prikazan na vodi II, III, AVF, dorsalis, V3 V4-, V7-V9. U lezijama kroz bočni zid, osim onih navedenih, promjene u Q valu se promatraju u vodovima I, V5-V6, aVL, Anterior, Inferior.

Oštećenje srčanog mišića odvija se u četiri faze:

  • Svakodnevni srčani udar (najtočniji stadij) karakterizira najveći rizik za razvoj teških komplikacija. Prikazana je nekrobiozom mišićnih vlakana s slabom staničnom reakcijom duž periferije.
  • Akutna faza traje jedan tjedan, nekrotično fokus jasno formirana, prožeta segment nuklearne leukocita, oko - „hemoragijski gonič” (zona dot krvarenja). Stanje pacijenata je ozbiljan, ali stabilan.
  • U području nekroze raste granulacijsko tkivo - subakutna faza. Traje do mjesec dana, pacijentovo stanje postupno popravlja, rad srca je obnovljen.
  • Ožiljci traju 2 mjeseca. Infarkt miokarda na ožiljakoj pozornici nosi vezivno tkivo, nastaje ožiljak.

Ako se u razdoblju do 2 mjeseca pojavio novi fokus miokardijalne nekroze, oni govore o relapsu. Ponovljeni se zove infarkt miokarda, razvijeno polje prestanka ožiljke.

Dugotrajan bol malih fokalne infarkta miokarda može biti zbog rekurentne naravno, stvaranje novih žarišta nekroze ili produljeno ishemija miokarda peri-područje

Uz kružni infarkt miokarda, nekroza se prostire na cijelu debljinu zida lijeve klijetke, što dovodi do teških poremećaja u aktivnosti srca:

  • akutno zatajenje srca s plućnim edemom;
  • aritmije i blokade u slučaju oštećenja provodnog sustava srca;
  • Cardiogeni šok s razvojem DIC sindroma;
  • višestruka krvarenja s smanjenjem koagulacije krvi;
  • migrirajuća venska tromboza kao posljedica kasnijeg poboljšanja koagulacije;
  • intrakardijalna tromboza blizu zida;
  • ruptura zida s hemothemposonadom ognjišta, što je dovelo do smrti.

Atipična struja

Kružni infarkt miokarda često se pojavljuje u atipičnom abdominalnom obliku, koji je zbog svog položaja. Pojavljuje se epigastrijskom boli, mučninom, povraćanjem, proljevom, izazivanjem akutnih bolesti gastrointestinalnog trakta. Provjera dijagnoze događa se kada se na EKG-u otkrije patološki Q val.

Manifestacije srčanog ožiljka

Kardio-skleroza postinfarkta je predstavljena fokusom vlaknastog tkiva, nema kontraktilnosti, dovodi do progresivnog zatajenja srca. Ožiljak nakon srčanog udara određen je na EKG-u.

S razvojem velikog fokalnog miokardijalnog infarkta može doći do znakova cirkulacijskog zatajivanja

Često se tanak vlaknasti zid sags, aneurizma srca je formirana. Kada scare vlakna provodnog sustava, nastaju trajni poremećaji ritma i blokade srca. Lijevo ventrikularno zatajenje dovodi do hipertenzije u malom krugu cirkulacije, što završava s emfizemom i pneumosklerozom. Plućna insuficijencija pridružuje se.

Prva pomoć

Kada se pojave prvi simptomi akutne srčane ishemije, hitno se poziva "hitna pomoć". Što učiniti prije dolaska liječnika?

  • Da bi pacijentu "Nitroglicerin" pod jezikom, dozvoljena je trostruka recepcija jedne tablete svakih 5 minuta.
  • Otopiti 0,5 tableta "acetilsalicilne kiseline" u vodi, popiti piće u nekoliko prijema.
  • Osigurajte potpuni mir.
  • Otključaj tijesnu odjeću.
  • Osigurajte pristup svježem zraku.
  • Prilikom zaustavljanja srčanih i plućnih aktivnosti započnite hitne aktivnosti.

Profilaksa koronarne bolesti srca

  1. Borite se s prekomjernom težinom.
  2. Odbijte loše navike.
  3. Gledajte razinu glukoze u krvi i razinu kolesterola u krvi.
  4. Idite na sport.
  5. Monitor krvnog tlaka.

Zapamtite moguće kliničke manifestacije infarkta, njegov atipični protok. Hitni liječnik će odrediti infarkt miokarda na elektrokardiogramu. No, daljnji tijek bolesti i potpunost obnove funkcija srca ovise o vašem znanju i sposobnostima.

Kružni infarkt miokarda

Kružni apikalni infarkt miokarda

Infarkt miokarda ove lokalizacije u polukrugu obuhvaća vrh srca s istodobnim oštećenjem stražnjih i prednjih dijelova. Može utjecati na vrh srca, prolazeći od stražnjeg zida lijeve klijetke kroz vrh do bočnih i prednjih zidova. Ovaj infarkt može pokriti donje dijelove vrha lijeve klijetke, šireći se od stražnjeg zida kroz donje dijelove vrha srca do prednjeg zida. Različito mjesto infarkta s takvim lokalizacijom uzrokuje određenu razliku u elektrokardiografskim vodičima, u kojima se određuju karakteristični znakovi srčanog udara.

Kružni apikalni infarkt miokarda obilježen je registracijom njegovih simptoma u dvije skupine olova:

  1. III, AVF, dorsalis neba, ponekad također V7 - V9 (zbog razaranja stražnjeg vrha srca) i V3 po V6, I, II, AVL, anteriorna i manje nebo (u lezijama prednje i bočnih stijenki srca vrha) ;
  • II, III, AVF, dorsalis (lowback odjela vrh), a povremeno u vodi također V7-V9 (bazalni dijelovi stražnjeg zida) i V3, V4 Prednje nebo (prednji vrh).
  • U drugom slučaju, infarkt se širi od stražnje strane do prednjeg zida kroz donje dijelove vrha srca. Stražnji vrh neuspjeh osim patološkog zuba QII, III, AVF, mogu manifestirati izraženu nazupčenja QRS kompleksa u tim vodi, kao i međusobne izmjene vodi V1, V2 i V3R. Te međusobne promjene najčešće se bilježe kada se infarkt širi na bazalne dijelove stražnjeg zida i karakteristično je obilježje stražnjeg bazalnog miokardijalnog infarkta.

    U vodovima V1, V2 i V3R pojavljuju se sljedeće promjene: RV1 povećanje amplitude, V2, V3R, smanjenje dubine SV1, V2, širenje RV1 smanjenje STV1 segment, V2, V3R, povećanje visine vala pozitivne TV1, V2, V3R S I, AVL izražena. QaVR RavR. STV2V6, aVL je povišen kao monofazna krivulja. B - kružni apikalni infarkt miokarda s ožiljak koraka zadnediafragmalnoy lezija, području strane i prednje stijenke lijeve klijetke:

    Pobijediti strane i prednje stijenke vrhom može se dogoditi dubokomorskom udubljenja SV4V6, oštar pad amplitude RV4V6 izraženi nazupčenja složene QRSV4V6 i nedostatak rast ili regresija od amplitude vala R s V3 V4 u. Posljednjih 3 znaka nisu strogo specifični za srčani udar; češće su označeni u katastrofalnom stadiju infarkta.

    Kružni apikalni infarkt miokarda u većini je slučajeva uzrokovan oštećenjem arterije omotnice.

    "Vodič za elektrokardiografiju", V.N.Orlov

    EKG s kružnim apikalnim miokardijalnim infarktom. Simptomi apikalnog infarkta miokarda

    Kružni infarkt miokarda Vrh lijeve klijetke često se javlja s trombozom prednjeg interventricularnog arterija. U takvim slučajevima, nekroza prednjeg zida, u pravilu, mnogo je veća od stražnjeg zida. Možda je točnije nazvati takve infarkte kao zajedničke anteriorne infarkte s kružnom lezijom vrha lijeve klijetke.

    Prije, ove srčani udar pripisati „Anteroposteriorni”, kao i duboko pregradnih infarkti, t na EKG kada se javljaju istovremeno mijenjaju karakteristike infarkta prednji zid (potencijalnih kupaca V1 - V6 ili V1 - V3).. i infarkta lowback stijenke lijeve klijetke ( u vodi II, III, aVF ili III, aF).

    U opozicija ponovnog infarkta prednje i stražnje stijenke, s kružnim gornju infarkt miokarda ili duboko predrasuda pregrada segment RS - T u akutnoj fazi isto usmjeren, odnosno za velike fokalne miokarda segment RS -.. T je pomaknut prema gore od izoelektrične linije i vodi II.III.aVF i u vodi V1 - V6 (ili V1 - V3).

    Glavno znak kružnog apikalnog infarkta na EKG je povećanje Q (QS ili QR) u vodi II, III, aVF (ili III, aVF) i V-V6. U istim vodi ima porast u segmentu RS-T i inverzija T vala. Ponekad, u takvim infarktima, promjene su također određene u I vodi. U drugim slučajevima, može doći do promjena u olovu V6 ili V1.

    U istom 9 vodi istovremeno zabilježen inverziju vala T kada intramuralnih kružni apikalni miokarda ili pomak prema dolje od RS kontura segmenta - subendocardial infarktima T na određenoj lokaciji. Priključi jednosmjerni promjene zubi i EKG segmente istovremeno u 8 - 10 vodi zbog lokalizacije infarkta u širokom području u prednjem zidu (vektore QRS i T su skrenuta natrag negativnih polova vodi V1 - V6 i vektor S - T na „+” ovih izvoda) i kružno.. u lijevom vrhu ventrikula, odnosno srca dno (vektore QRS i T skrenuta gore za „-” vodi II.III.aVF i vektor S - T na „+” ovih izvoda).

    Kružni srčani udar vrha srca prilično česta patologija, često tijek takvog srčanog udara je teška, može doći do pucanja vanjskog zida u području vrha i povremenih ruptura intervencijskog septuma. Međutim, nema smrti prognoze. U mnogim slučajevima, opazili smo tijek takvog srčanog udara bez ikakvih komplikacija, a pacijenti dugo vremena u potpunosti su obnovili njihovu radnu sposobnost.

    vjerojatno kompenzacija javlja se zbog hiperfunkcije većine stražnjih zidova i bazalnih dijelova prednjeg i bočnog zida LV.

    Sadržaj teme "EKG u infarktu miokarda":

    Kružni infarkt miokarda. Primjer kružnog apikalnog miokardijalnog infarkta. EKG u apikalnom infarktu

    Primjer kružnog apikalnog miokardijalnog infarkta. EKG u apikalnom infarktu

    Pacijent K. 44 godina. Klinička dijagnoza: koronarna arterijska bolest, akutni infarkt miokarda kružno vrh 15 / III-1976 EKG 18 / III-1976 sinusni ritam, desno, 100 u 1 min. P = Q = 0,13 s. P = 0,10 s. QRS = 0,10 s. Q-T = 0,38 s. (N = 0,32 + 0,032). RavL> RI> SI, (RaVL> RaVR). QRS = -78. Složeni QRSII, III, aVF, V2-V5 tip QS. Kompleks QRSV1 i tip V6 QRS proširene i niske zub Q segmenta RS - TII, III, AVF, V1-V6 je pomaknuta prema gore od izoelektrične linije. Tine TII, V3-V6 negativna, TaVF dvije faze (+ -). Zub PI> PII> PIII - bifazni (+ -), PV1 negativan.

    Vektorska analiza. Dijagram se vidi uglavnom odstupanje vektor QRS petlje prema gore (na negativan pol vodi II, III, AVF), koji odgovara QSII kompleks, III, AVF i pokazuje prisutnost srčani nekroze na dnu - u vrhu ventrikula, kako Shema B, svi vektor QRS petlja skrenuta natrag (u „-” vodi V1 - v6 zbog nekroze lijeve klijetke na prednjem zidu da interventrikularni septum i bočne stijenke (QSV1-V6), a registrirani porasta segmenta RS - TII, III, AVF i RS - TV1-V6 na izolinijama, što ukazuje na težinu lezije i istovremeno, odnosno jedan - kružni apikalni infarkta umjesto dvije (prednji i križima).

    zaključak. Sinus tahikardija. Odstupanje električne osi srca lijevo. Cirkulacijski transmuralni infarkt miokarda lijeve klijetke apex, akutni stadij. Vjerojatno akutno preopterećenje lijevog atrija. Proširenje intervala Q je T.

    Pacijent K. oporavila se, rehabilitacija je bila bez komplikacija, znakovi zatajenja srca na kraju spinalnog liječenja (3 tjedna od početka infarkta) nisu. Počeli su uobičajeni rad kao inženjer 4 mjeseca kasnije, tijekom sljedećih 4 godine radio je s uobičajenim opterećenjem.

    Pacijentica E. 46 godina. Klinička dijagnoza: ishemijska srčana bolest, akutni infarkt miokarda 25 / IX 1970. Na EKG 25 / IX: sinus tahikardija, 105 u 1 min. P-Q = 0,17 s. P = 0,10 s. QRS = 0,07 s. Q = T = 0,30 s. Složeni QRSI, QR tipa R, QRSII tip QR, QRSft tip QS. QRS = -23 °. QII, aVF, V5 je povećan. QSV1, V4.

    RS segmentu - TI, II, III, aVL, V1-V6 se pomakne prema gore iz izoelektrične linije (u svim vodi osim aVR). Segment RS-TV2-V4 prelazi u povećani zub T.

    Vektorska analiza. Povećanje Q odabrati QS u vodi II, III, AVF i V1 od torakalne do V4 označava smjer vektora patoloških QRS prema gore i natrag (to dovodi do negativne) fokusa nekroze na vrhu i prednje stijenke lijeve klijetke. To potvrđuje segment pomak RS - T i u svim standardnim precordial vodi, budući da je vektor S - T usmjeren prema miokarda prema naprijed i prema dolje na područje prednjeg zida i vrha srca.

    zaključak. Sinus tahikardija. Akutni zajednički transmuralni kružni srčani udar vrha lijeve klijetke srca. Odstupanje električne osi srca lijevo.

    EKG 9 / X segment RS - TI, II, III, aVL, aVF, V5, V6 postali su izoelektrični. RS-TV1-V4 se približio izoelektričnoj liniji, ali ostaje u visini prema gore. Tin TI, II, aVL, aVF, V2-V6 postali su negativni koronarni.

    zaključak. Subakut ili završetak akutne faze transmuralnog kružnog infarkta vrha srca (faza ponovljene inverzije maksimalnog T vala).

    Na ECG od 1. / XII. 1971. godine Utvrđeno je smanjenje QV4 i povećanje RII, V4 i V5. Segment RS - TV3, V4 je samo malo povišen. Zubi TII, aVF, V6 postali su pozitivni. TI, aVL, V5 je spljošten. T2-V4 postao je manje dubok.

    zaključak. Kalkulatorne promjene (moguće aneurizme) u području lijeve klijetke apex. Povećanje vala RII, V5 i V4 vjerojatno je rezultat kompenzacijske hipertrofije miokarda u području ožiljaka.

    - Pročitajte više « Deep septalni infarkt. EKG s aneurizmom srca "

    Sadržaj teme "EKG u infarktu miokarda":

    1. EKG s infarktom bočnog zida lijeve klijetke. Simptomi lateralnog infarkta miokarda

    2. Primjer infarkta bočnog zida. EKG s lateralnim infarktom

    3. Primjer lateralnog infarkta miokarda. Tijek infarkta miokarda bočnog zida lijeve klijetke

    4. EKG s kružnim apikalnim miokardijalnim infarktom. Simptomi apikalnog infarkta miokarda

    5. Primjer kružnog apikalnog miokardijalnog infarkta. EKG u apikalnom infarktu

    6. Duboko septalni infarkt. EKG s aneurizmom srca

    Komplikacije i nakon infarkta miokarda

    Ishemija (nedostatak krvi) mjesta srčanog mišića dovodi do razvoja akutnog infarkta miokarda. Liječna klijetka najčešće pati od ishemije. Infarkt srčanog mišića često uzrokuje komplikacije koje mogu dovesti do invaliditeta ili smrti pacijenta. Osobito često komplicira kružni srčani udar, a miokard je oštećen oko opsega.

    Komplikacije infarkta miokarda (AMI) dijele se rano i kasno. Rane komplikacije uključuju komplikacije koje su nastale u akutnom ili akutnom razdoblju. Kasni uključuju komplikacije subakutnog razdoblja.

    Koje zdravo srce izgleda sa zatajivanjem srca

    Rane komplikacije:

    • Razvoj akutnog zatajenja srca,
    • Povrede ritma i vodljivosti,
    • krvni ugrušci,
    • tamponada,
    • Upala perikardija,
    • Plućni edem,
    • Kardiogeni šok.

    Kasne komplikacije:

    • Autoimuni sindrom postinfarktije Dressler,
    • tromboembolija,
    • aneurizme
    • Razvoj kroničnog zatajenja srca.

    Razvrstavanje komplikacija u smislu težine

    Akutno kongestivno zatajenje srca

    Rizik od razvoja akutnog zatajenja srca nakon MI (infarkt miokarda) je velik. Glavni uzrok akutnog zatajenja srca je smanjenje broja funkcionalno aktivnih kardiomiokotika, smanjenje kontraktilnosti lijeve klijetke tijekom sistole.

    Klinička slika podrazumijeva:

    • Napad gušenja,
    • Nemirno ponašanje,
    • Usvajanje prisilne situacije,
    • Disanje je teško (primijetite prve suhe rale, kasnije vlažne rale)

    Stupnjevi težine postupka:

    • Ja stupanj ozbiljnosti - nema znakova zatajenja srca;
    • II stupanj težine - Umjereno zatajenje srca;
    • III stupanj ozbiljnosti - plućni edem;
    • IV stupanj ozbiljnosti - šok (sistolički tlak manji od 90 mm Hg, hipotermija, povećana vlaga kože, disurije).
    na sadržaj ↑

    Plućni edem

    Plućni edem je patologija u kojoj dolazi do gutanja neupalnog izlučaja (tekućine) iz kapilara pluća u plućni tkivo. To dovodi do razvoja poremećenog razmjene plinova i hipoksije (gladovanje kisikom).

    Klinička slika uključuje glasno disanje, s gurgling, bubbling zvukova. Pjena je ružičasta ili bijela iz usta. Zabilježeno je povećanje učestalosti respiratornih pokreta (Tachypnea) do 40 minuta.

    Tijekom auskultacije izražene su izražene zvukove zbog kojih je nemoguće čuti otkucaje srca. Cijeli dišni put je napunjen pjenom. Zbog toga, s intenzivnom formiranjem pjene, pacijent može umrijeti unutar 3-5 minuta od gušenja.

    Prva pomoć u slučaju plućnog edema:

    1. Davanje pacijentu polu-sjedi položaj.
    2. Davanje disanja kisikom (100%).
    3. Upotreba narkotičkih analgetika intravenozno (Morphine).
    4. Korištenje diuretika (furosemid).
    5. Ako je sistolički tlak veći od 100 mm Hg. članak., Prije ulaska u bolnicu uzmite nitrilglicin sublingvalno.
    6. U slučaju plućnog edema U kombinaciji s niskim srčanim izlaznim i niskim tlakom, indiciran je dobutamin.
    7. Ako je tahiaritmija komplicirana plućnim edemom, prikazana je elektropulsna terapija.
    8. Umjetna ventilacija pluća s padom zasićenja krvi u arterijama s kisikom, s padom napetosti kisika u krvi arterija, hipoksijom mozga, hiperkapnijom, acidozom.
    9. Upotreba defoaminga (pacijent inhalira kisik s alkoholom).
    na sadržaj ↑

    Kardiogeni šok

    Oštar pad kontraktilnosti miokarda uzrokuje razvoj kardiogenskog šoka.

    Šok se dijagnosticira pod sljedećim uvjetima:

    1. Trajni, više od trideset minuta pad tlaka tijekom sistolije ispod 70 mm Hg.
    2. Smanjenje tlaka impulsa ispod 20 mm žive.
    3. Oliguria, anurija.
    4. Bubuljica i hipotermija kože, povećano znojenje, cyanotic, zapanjujući, gubitak orijentacije u prostoru, tahikardija.

    Infarkt miokarda je kompliciran ne samo istinitim već i drugim oblicima šoka:

    • refleks,
    • aritmiju,
    • Lijekovima uzrokovane.

    U slučaju refleksnog šoka, primarna uloga u prvoj medicinskoj pomoći ima pravodobna anestezija, s razvojem aritmijskog šoka, preporučljivo je provesti elektropulsnu terapiju ili elektrokardiostimulaciju.

    Liječenje kardiogenskog šoka:

    • Infuzijska terapija s Domaminom ili Dobutaminom;
    • Ispravljanje metaboličkih poremećaja (Natrijev bikarbonat za kontrolu kiselosti krvi)
    • Podupiranje dišnog sustava bez intubacije traheje;
    • Kirurška intervencija (obnova miokardijalnih žila, korekcija anatomskih i fizioloških poremećaja, rekonstrukcija ventilarnog aparata srca).
    na sadržaj ↑

    Ritam srca i poremećaji provođenja

    Rane aritmije uzrokovane su manjkom u provođenju miokarda koji je sklon ishemiji (nedovoljna količina krvi), kao i poremećaja u regulaciji funkcije miokarda od autonomnog živčanog sustava.

    Reperfuzijske aritmije se razvijaju u slučaju obnove opskrbe krvlju u koronarnom sustavu plovila na oštećeno područje miokarda nakon kirurškog liječenja ili trombolize. Kasne aritmije (48-72 sata nakon infarkta) javljaju se zbog disfunkcije srčanog mišića u razdoblju sistolija ili diastolea.

    Kod sistoličkog tlaka ispod 90 mmHg, prikazana je elektropulsna terapija.

    Na sistoličkom tlaku iznad 90 mm Hg prikazana je sljedeća terapija:

    1. Intravenska infuzija lidokaina.
    2. U slučaju nedjelotvornog korištenja lidokaina, koristi se Amiodarone.
    3. Kada je Amiodarone neučinkovit, koristi se elektropulsna terapija.
    na sadržaj ↑

    Srce se prekida

    Tijekom prva tri dana nakon infarkta miokarda, rano puknuće nastaju u područjima gdje prolazi granica između ozlijeđenog i intaktnog srčanog mišića.

    Kasni rupture rjeđe nastaju, nastaju zbog otežane proširivosti pogođenog dijela miokarda - nastaje aneurizma. Nedovršeni prekidi pojačavaju krvarenje pod epikardom, što rezultira pseudoaneurizmom.

    Postoje i interni rupture, oni su predstavljeni defektom particija između ventrikula. Pod vanjskim prazninama naznačeni su prekidi, uz tamponade (tekućina se akumulira ispod perikardija). U slučaju srčanog tampona, prognoza je vrlo nepovoljna, stopa smrtnosti doseže kritične brojke (80%).

    Akutna srčana aneurizma

    Aneurizm se podrazumijeva kao zasebni distrofični dio s lijeve lijeve klijetke. Najčešće nastaje aneurizma u akutnom razdoblju srčanog udara. Aneurizm smanjuje hemodinamske parametre i otežava rizik od tromboembolije.

    Simptomi aneurizme:

    1. Simptom klackalice: pulsiranje blizu apeksnog impulsa, što se ne podudara s njom.
    2. Jačanje prvog tonusa u auskultaciji.
    3. Simptomi infarkta na elektrokardiogramu (elektrokardiogram).
    4. Prisutnost rekurentnih paroksizama ventrikularne tahikardije.
    5. Znakovi zatajenja srca.
    na sadržaj ↑

    Tromboza lijeve klijetke

    Zbog oštećenja endokardija i imobilizacije miokardnog segmenta, povoljni uvjeti za stvaranje krvnih ugrušaka unutar zahvaćene ventrikule.

    Lijevi ventrikularni trombi su izvori tromboembolije za veliki krug. Tumori desne klijetke služe kao izvor tromboembolije za male posude (uključujući plućne arterije).

    Epistokardni perikarditis

    Tijekom prvih 24 sata nakon infarkta dolazi do nekroze miokarda, ovaj proces može pratiti reaktivni perikarditis. U tom slučaju, opažene su stalne dosadne boli, pogoršane djelovanjem disanja. Sindrom boli može se smanjiti u položaju polu-sjedenja i kada pacijent leži na leđima.

    Kod auskultacije dolazi do buke trenja perikardijalnih ploča, čuje se buka na određenom području. Ovaj simptom traje 4-10 dana, ali ponekad prolazi nakon nekoliko sati. Epistokardni perikarditis često se kombinira s kvarovima srčanog ritma, a to je zbog činjenice da su atrijske zidove nadražene perikardijalnom upalom.

    nonbacterial trombotička endokarditis

    Druga komplikacija infarkta miokarda je tromboendokarditis. Patološko stanje je pojava trombi u srčanoj šupljini smještenoj pristenochno, na srčanim ventilima i endokardu u kombinaciji s endokarditisom (upala endokardija)

    Klinička slika uključuje:

    • Subfebrilna groznica (temperatura tijela raste na 38),
    • Otpornost na antibiotike,
    • Astenički sindrom (slabost, letargija, apatija),
    • Povećano znojenje,
    • Povećana brzina otkucaja srca,
    • Tromboembolizam (zgrušavanje krvne žile s trombom) u velikoj kružnici cirkulacije krvi,
    • Povećana ESR.

    Osnovna metoda dijagnosticiranja tromba endokarditisa je eokokardioskopija (ultrazvuk srca).

    Video: Infarkt miokarda: prva pomoć i algoritam djelovanja

    Autoimuni sindrom postinfarktusa Dressler

    Ova bolest je predstavljena kombinacijom nekoliko patoloških stanja:

    • perikarditis,
    • upala pluća,
    • pneumonitis
    • Lezije zglobnih sinovijalnih membrana.

    Ovo je autoimuna patologija, u kojoj se autoantitijela na miokardijalne i perikardijske antigene pojavljuju u krvi. Razvoj sindroma često se javlja drugi tjedan nakon akutnog srčanog udara, ali ponekad može djelovati kao rana komplikacija u prvom tjednu.

    Učestalost ove komplikacije je 15-20%. U usporedbi s epistenikardijalnim perikarditisom, upalni proces u slučaju Dresslerovog sindroma je uobičajen, a ne žarište.

    Klinička slika:

    • groznica,
    • Bol u području srca,
    • Bol iza strijca,
    • Jačanje intenziteta sindroma boli u činu disanja,
    • Buka trenja pleure,
    • Buka trenja perikardija,
    • Krvlju kao simptom pneumonitisa,
    • Bol u zglobovima,
    • Povećanje broja leukocita,
    • Ubrzanje ESR-a.

    Pročitajte Više O Plovilima