Glavna stvar o srčanim kardiosklerozama: suština bolesti, vrsta, dijagnoza i liječenje

Iz ovog članka ćete naučiti: koje promjene u srcu uzrokuju kardiosklerozu, zašto se javlja, koliko simptomi razbijaju stanje pacijenata. Postoje li posebne metode liječenja ove patologije.

Kardioloskleroza je bolest u kojoj se normalne srčane mišićne stanice zamjenjuju inferiornim ožiljnim tkivom - javlja se oštećenje miokarda. To podrazumijeva gubitak strukture (povećanje veličine, širenje), poremećaji ritma (aritmije) i smanjena funkcionalnost (slabost, zatajenje srca). formirana

Kardioloskleroza ne uzrokuje uvijek pritužbe i simptome. Ako se ožiljak srca razvije samo malo (u obliku malih žarišta), pacijenti ne pokazuju nikakve karakteristične pritužbe. Izgovorene sklerotične proces dramatično krši opće stanje osobe u obliku boli u srcu, po život opasne aritmije, teška kratkoća daha, edem, potpuna nemogućnost tolerirati vježbe.

Općenito, simptomi su određeni glavnom uzročnom bolesti koja je dovela do razvoja kardioskleroze i stupnja zatajenja srca. Uostalom, ne može biti neovisna (primarna) patologija.

Promjene srčanog mišića s kardiosklerozom su nepovratne, pa se ne mogu izliječiti. Suvremene metode liječenja podržavaju miokard i uklanjaju simptome zatajenja srca, podložno cjeloživotnom poštivanju preporuka stručnjaka. Liječite bolest kardiologu i, ako je potrebno, kardijalnog kirurga.

Bit patologije: zašto je ta bolest sekundarna

Koncept sekundarne bolesti znači da ne može biti neovisno patološko stanje, već uvijek nastaje u pozadini druge patologije. Ova je značajka karakteristična za kardiosklerozu. Nikada se ne pojavljuje u osobi koja nije imala pritužbe ili bolesti iz srca.

U svojoj biti, kardijalna skleroza je zamjena uništenog normalnog srčanog tkiva s nestrukturiranim ožiljnim tkivom. I iako se ožiljak ne može nazvati patološkim tkivom, sve što može učiniti je izvršiti funkciju žice na mjestu uništenih ćelija srca. Ali da preuzmu svoju funkciju, on nije sposoban.

Sve to znači da je kardioskleroza prirodni proces nastanka ožiljaka na mjestu uništenih stanica srca, što je prilagodljivo u prirodi. Ali ako se ožiljak postaje previše, širi se na važne strukture miokarda ili sustava provođenja, što narušava normalno funkcioniranje i uzrokuje simptome smanjenja kontraktilne aktivnosti srca.

Vrste kardioskleroze

Ovisno o opsegu i opsegu procesa ožiljaka u srcu, on je klasificiran u vrste. Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti postoje samo dva: difuzna i fokalna.

Značajke difuznog procesa

Ako se kravljanska degeneracija proteže na većinu jednog od odjela ili cijelog miokarda, bez jasnih granica, naziva se difuzna kardioskleroza. Takva promjena u početku ima strukturu mreže - ona tvori stanice iz ožiljnog tkiva vezivnog tkiva, između kojih se nalaze mišićne stanice. Obavljaju kontraktilna kretanja. Kao progresija kardioskleroze, područje bez strukturnih tkiva povećava se zbog uništenja mišićne, no ne treba se dogoditi potpunu zamjenu pogođenog područja miokarda.

Značajke žarišnog procesa

Ako je kardioskleroza ograničena malim područjem s jasnim granicama, ono se zove fokalna. Što je razumljivo, ožiljak je na srcu. Poput ožiljka od rezova na koži, ona je zastupljena isključivo vezivnim tkivom i ne sadrži mišićne stanice. Takvo mjesto potpuno je bez kontraktabilnosti i služi samo kao povezujuća komponenta između zdravih mišićnih stanica.

Kada patologija postaje opasna

U 40-45%, srčana skleroza ne uzrokuje nikakve specifične simptome koji bi govorili o njegovoj prisutnosti i ne prijeti pacijentima.

Opasnosti nastaju u takvim slučajevima:

  1. Kada se difuzni proces širi preko velikog područja srca i stanjivanja zidova miokarda:
  • smanjena kontraktilnost miokarda - zatajenje srca;
  • rastezanje zidova i šupljina - značajno povećanje veličine srca.
  1. Slab ožiljak na cijeloj debljini miokarda s fokalnom kardiosklerozom je rizik od formiranja srčane aneurizme (sakularna izbočina).
  2. Debljine, debljine ili ožiljak utječu na središnji put živčanih impulsa u srce - rizik provodljivosti poremećaja (blok) i ritma (aritmija: ekstrasistola, paroksizmalna fibrilacija).

Glavni uzroci

Oštećenje miokarda mora nužno biti prethodilo uništenju. U ulozi razloga koji mogu izazvati uništavanje kardiomiokita (srčane stanice), može djelovati:

  • Ateroskleroza srčanih žila. To dovodi do trajnog poremećaja cirkulacije krvi u miokardu, što na kraju uzrokuje distrofiju - gubitak strukture i uništenja, raste u ožiljak.
  • Ishemijska bolest. To je izravno povezano s aterosklerozom, ali se zahvaćaju središnja krvna žila, koronarne arterije. Uzroci izraženije i najčešće kardioskleroze u usporedbi s aterosklerotikom.
  • Infarkt miokarda - nekroza mjesta srčanog mišića. Na mjestu uništenih stanica nastaje ograničeni ožiljak.
  • Myokarditis je upalni proces u srcu. U mjestima upale miokarda, nastaje vezivno tkivo.
  • Kardiomiopatija i kardiodistrofiya - srce različite promjene karaktera hipertrofija (zadebljanje), restriktivni postupak (kompresija), dilatacija (proširenje) krše hrane i uzrokuju uništavanje kardiomiocitima slijedi skleroze.
  • Teška hipertenzija i dijabetes. U prvom slučaju, srce doživljava konstantno preopterećenje s povećanim tlakom, u drugoj, izgladnjivanju kisika zbog dijabetičke uključenosti najmanjih posuda. Opći ishod ovih stanja je distrofija, uništenje, skleroziranje.

U tablici je prikazan uzročni odnos između mehanizama nastanka kardioskleroze, njegovih neposrednih uzroka i vrsta.

Kardioloskleroza: klasifikacija, uzroci, znakovi, dijagnoza, liječenje i prevencija

Jedna od prilično opasnih manifestacija ishemije srca je stanje kao što je kardioskleroza. Prepoznavanje sebe je vrlo teško jer se često manifestacije bolesti mogu identificirati samo pri specijalnim studijama. Često manifestacije kardioskleroze su različite promjene u ritmu srca (aritmija) i sindroma boli.

kaskatske promjene srčanog mišića u kardiosklerozi

Kardioloskleroza je patološki proces koji utječe na srčani mišić (miokardij). U miokardu postoji proliferacija vezivnog tkiva, koja stvara ožiljke različitih veličina i lokacije (lokalizacija). Ovo tkivo zamjenjuje oštećena ili nekrotična vlakna srčanog mišića uslijed srčanog udara, upale (miokarditisa) ili kronične ishemije.

Vrste kardioskleroze

U medicini postoje razne klasifikacije lezija srčanih mišića, koje su ujedinjene pod uobičajenim nazivom "kardioskleroza". Jedna takva klasifikacija je podjela prevalencije patološkog procesa u:

  • fokalna kardioskleroza;
  • difuzna kardioskleroza.

Fokusni oblik bolest karakterizirana pojavom u miokardu odvojeno nalazi ožiljke, koje može biti ili mali (melkoochagovyj kardio), a velika u prostoru (velika kardiosklerosis). Obično se taj oblik lezije javlja uslijed infarkta miokarda ili miokarditisa. Nakon opsežnog infarkta miokarda, koji je prethodno pretrpio pacijent, često postoji velika fokalna kardioskleroza, koju karakterizira formiranje masivnih polja proliferacije vezivnog tkiva. Kao rezultat toga, jedan od zidova srca može potpuno zamijeniti ožiljak i onda kažu da se formira kronična aneurizma srca.

Kardijaloskleroza sinusa karakterizirana malim žarištima grubog vlaknastog vezivnog tkiva, najčešće u obliku tankih bjelkastih slojeva, ravnomjerno raspoređenih u debljini miokarda. Ovaj oblik bolesti posljedica je nedostatka kisika (hipoksije) u stanicama srčanog mišića, što rezultira smanjenjem veličine, atrofije i podvrgavanjem različitih strukturnih promjena (distrofija).

U difuznom obliku kardioskleroze izgled vezivnog tkiva javlja se ravnomjerno kroz miokard. Slična promjena karakterizira prisutnost kroničnog oblika ishemijske bolesti srca (ishemijska srčana bolest).

fibrotične promjene u zahvaćenim srčanim mišićima

Etiološka klasifikacija

Uz gornju klasifikaciju tipova kardioskleroze, postoji i etiološka klasifikacija, tj. Konstruirana prema načelu određivanja prethodnog uzročnika.

Kardiološka postinfarktna infekcija

Postinfarktna kardioskleroza je oblik bolesti koja se razvija nakon što je pacijent pretrpio infarkt miokarda. Najčešće kardioskleroza nakon što je žarište. Budući da miokardijalne stanice ne mogu reproducirati, kao posljedica smrti mišićnih vlakana s srčanim udarom na njihovo mjesto, nastaje vezivno tkivo, stvarajući grube guste ožiljke. S ponovljenim infarktima nastaju nova polja proliferacije vezivnog tkiva. Na periferiji takvih ožiljaka dolazi do kompenzacijske hipertrofije miokarda, tj. Srčanog mišića povećava se kako bi se osiguralo da srce ispunjava kontraktilnu funkciju. Nakon toga, iscrpljena je mogućnost miokardija i širenje srčanih šupljina (dilatacija).

Kao što je gore spomenuto, nakon srčanog udara može nastati kronična aneurizma srca zbog masivne skleroze. Aneurizm je izbočenje zida lijeve klijetke (jer često postoji srčani udar), koji nastaje proliferacijom vezivnog tkiva umjesto nekroze. Takva kronična aneurizma dovodi do razvoja kongestivnog zatajenja srca s kršenjem protoka krvi u unutarnjim organima.

Cardiosclerosis glavni razlog (kao blaga ateroskleroznih i nakon infarkta) - masti (aterosklerotični) plakovi koji inhibiraju protok krvi u koronarnim arterijama opskrbu srčanog mišića

Aterosklerotična kardioskleroza

Aterosklerotična kardioskleroza temelji se na stanju kao što je ateroskleroza koronarne arterije. To je manifestacija kroničnog oblika IHD-a. Za razliku od postmiocardialne i postinfarktne ​​kardioskleroze, proces početka ove patologije traje dugo. Ovaj oblik bolesti nastaje uslijed dugotrajne hipoksije stanica, što je posljedica slabe opskrbe krvlju na miokardij zbog bolesti koronarnih arterija. Cardiosclerosis u ovom slučaju je difuznog karaktera, kada dolazi do distrofija i atrofije mišića stanica, te s još progresijom CHD javlja dilataciju srčanim šupljinama mogu razviti stečene srčane bolesti u slučaju koji uključuje ventila.

Kardiovaskularizacija postmiocarditisa

Postmikardikularni oblik kardioskleroze razvija se kao posljedica početka upalnog procesa u miokardu. Ovaj oblik bolesti je karakterističan za mlade bolesnike koji imaju anamnezu zaraznih bolesti, alergijske reakcije, kao i upalne procese i kronične infekcije u tijelu. U postmiocardijalnoj kardiosklerozi pogođeni su različiti dijelovi srca, a penetracija vezivnog tkiva je difuzna, tj. Ravnomjerno utječe na cijelu debljinu miokarda.

Kongenitalna kardioskleroza

Izuzetno je rijetko kod bolesnika s dijagnozom kardioskleroze, kao što je kongenitalna (primarna) kardioskleroza srca. To se događa zbog kongenitalnih bolesti, kao što su kolagenoza ili subendokardijalna fibroelastoza.

Uzroci kardioskleroze

Svaka bolest ima svoje podrijetlo. Glavni uzroci kardioskleroze nalaze se u bolestima koji su potaknuli razvoj bolesti, kao i način života pacijenata. S gledišta Velike medicinske enciklopedije, glavni razlozi za kardiosklerozu su samo tri. To su:

  • Sužavanje velikih krvnih žila, zbog čega dolazi do nedostatka opskrbe krvlju na miokardu i hipoksije;
  • Upalni procesi koji utječu na srčani mišić;
  • Povećanje srčanog mišića u volumenu, istezanje njezinih zidova (npr. zbog proširene kardiomiopatije).

Također, izgled takve države pod utjecajem je lifestyle karakteristika i genetske predispozicije (na primjer, za aterosklerozu).

Najčešći uzrok kardioskleroze je ateroskleroza srčanih žila, često povezana s srčanim udarom, na kojem su srčani tkiva reagirali skleroziranjem

Na razvoj kardijalne patologije najviše utječe:

  1. Sjedeći način života i nedostatak tjelesne aktivnosti i sporta;
  2. pušenje;
  3. Korištenje masnih i pikantnih namirnica u velikim količinama;
  4. Sustavno prejedanje i kao posljedica prekomjerne tjelesne težine;
  5. Zlouporaba alkoholnih pića;
  6. Redovito prekomjerno fizičko naprezanje dugo vremena;
  7. Stalni napor;
  8. Nasljeđe.

Zbog takvih čimbenika, broj slučajeva kardiovaskularnih bolesti u svijetu se povećava svake godine. A s njima, rizik od dobivanja kardioskleroze se povećava.

Simptomi kardioskleroze

Ova bolest je izvanredna zbog činjenice da se često razvija asimptomatski. Posebno se tiče fokalnog oblika i umjerenog stupnja difuzne kardioskleroze. Liječnici obično povezuju dijagnozu "kardioskleroze" kršenjem ritma srčanog ili sindroma boli. Ponekad su aritmije različitih stupnjeva prvi znak razvoja procesa skleroziranja. U difuznoj kardiosklerozi mogu biti popraćeni simptomima zatajivanja srca i smanjenom kontrakcijom srčanog mišića. Što je veće područje oštećenja tkiva, to su snažnija pojava zatajivanja srca i poremećaja ritma.

Simptomi kardioskleroze u postinfarktima i aterosklerotskim oblicima su otprilike isti. To su:

  1. Povećana palpacija, bol u srcu;
  2. Pojava poteškoća s disanjem (dispneja);
  3. Plućni edem (akutni oblik kvara lijeve klijetke);
  4. Ritam srca zabilježen je s prekidima (ciliarna aritmija, blokade itd.).
  5. Znakovi kongestivnog zatajenja srca (edem udova, nakupljanje tekućine u abdominalnim, pleuralnim šupljinama, povećana jetra, itd.).

Također, oba oblika bolesti mogu pratiti hipertenziju.

Svi glavni simptomi ove bolesti razvijaju se u porastu, jer se sama po sebi kardiokleroza teži napredovati jer se mišićno tkivo zamjenjuje ožiljcima.

Liječenje kardioskleroze

Za odabir najučinkovitije liječenje za takve promjene prva stvar liječnik propisuje dijagnostički postupak za otkrivanje stupanj oštećenja mišića ožiljci srca, broj žarišta, Cardiosclerosis pogled, a ono što je bio razlog za njegovu pojavu. U tu svrhu obično se dodjeljuje skup aktivnosti, kao što su:

  • Elektrokardiogram u dinamici;
  • Echocardiogram;
  • Istraživanje koronarnih žila;
  • Magnetna rezonancija snimanja srca.

Osim toga, kardiolog pregledava anamnezu pacijenta i identificira bolest koja je izazvala razvoj kardioskleroze.

Općenito, nema jedinstvenog načina za učinkovito liječenje kardioskleroze. Kompleks terapijskih mjera ima za cilj uklanjanje uzroka bolesti - ateroskleroza u IHD, posljedice infarkta miokarda ili upale srčanog mišića.

Dakle, u postmokardičnom obliku bolesti, naglasak će biti na liječenju alergijske reakcije ili infekcije, što je postalo uzročnikom kardioskleroze.

S difuznim ateroskleroznim oblikom, bit će potrebno smanjiti kolesterol u krvi pacijenta, ispraviti krvni tlak i poduzeti mjere za povrat opskrbe krvlju u koronarnim arterijama. Zbog toga se upotrebljava antikoagulansi i vazodilatatori terapije lijekovima. Također, bez iznimke, liječnik odabire terapiju za smanjenje znakova zatajivanja srca kod pacijenta. U ovoj fazi, liječenje kardioskleroze provodi se uz pomoć lijekova poznatih pod zajedničkim nazivom srčanih glikozida, primjenom diuretika, beta-blokatora i pripravaka ACE inhibitorske skupine. Ispravak poremećaja prohodnosti koronarnih arterija može uključivati ​​kirurške metode (presađivanje koronarnih arterija, stentiranje).

Osim toga, prehrana, način života i tjelesna aktivnost pacijenta podliježu korekciji. Obavezno je promatrati zdrav stil života, uz preporuku i dopuštenje kardiologa - moguće je dodijeliti fizičke aktivnosti u obliku hodanja na svježem zraku i kompleksa terapeutske gimnastike. Napuštanje loših navika također je dio liječenja kardioskleroze.

  • Odbijanje korištenja soli u tablici.
  • Kontrolira količinu potrošene tekućine dnevno.
  • Odbijanje proizvoda koji mogu uzbuditi živčani sustav i imati isti učinak na kardiovaskularni sustav (kakao, čaj, kava, alkohol).
  • Kontraindicirani prženi meso i riba (samo varirana ili pečena opcija) i namirnice koje imaju visok kolesterol - jaja i nusproizvodi.

Dio složene terapije za liječenje kardioskleroze može biti liječenje sanatorijem. Budući da je proces bolesti s kardioklerozom prilično dug, trebali biste se najprije prilagoditi činjenici da će liječenje ove bolesti biti i dug proces koji će imati za cilj složeni oporavak tijela.

Prevencija kardioskleroze

Na temelju načela liječenja bolesti moguće je utvrditi glavne načine prevencije kardioskleroze. Oni se prvenstveno sastoje u praćenju razvoja temeljne bolesti okidača, ako su već prisutni u pacijentu ili u kontroli nastanka ove bolesti. Također, među preventivnim mjerama je održavanje zdravog načina života, odbijanje loših navika, izbjegavanje stresa, aktivnu tjelesnu aktivnost, pravilnu prehranu i kontrolu nad težinom.

Kao što je jasno iz gore navedenog, kardioskleroza nije presuda. To je stanje koje je ponekad teško dijagnosticirati bez ozbiljnih simptoma. Ali istodobno je logičan rezultat u nastanku drugih bolesti kardiovaskularnog sustava: ateroskleroze, infarkta miokarda, kronične ishemijske bolesti srca, miokarditisa.

Prognoza za bilo koji oblik kardioskleroze u potpunosti ovisi o ozbiljnosti bolesti - u odsutnosti komplikacija u obliku ozbiljnih aritmija ili poremećaja cirkulacije, njegov ishod će biti povoljan.

Ali pojava aneurizme srčanog mišića, pune atrioventrikularne blokade ili teškog oblika tahikardije može biti smrtonosna za pacijenta. U tim se slučajevima mogu koristiti takvi oblici liječenja kao operacija i uvođenje pacemakera kako bi se održala kvaliteta života osobe. U drugim slučajevima, liječenje se može provesti konzervativno pomoću antiaritmikih lijekova, diuretika, perifernih vazodilata za vraćanje metaboličkih procesa u srcu, poboljšanje opskrbe krvlju i kompenziranje oštećenih dijelova tkiva. Također, kompleks restorativnih mjera, kao što su šetnje, liječenje sanatorijem, strogu prehranu i kontrolu kolesterola, pomaže poboljšanju stanja pacijenta.

Kako bi se rizik od srčanog krvarenja smanjio na minimum, treba se pridržavati pravila zdravog načina života, napustiti loše navike i ne zanemariti zdravu tjelesnu aktivnost.

Što je kardioskleroza

Kardiovaskularne bolesti danas zauzimaju jedno od prvih mjesta na svijetu. To je uzrok smrti mnogih ljudi svih dobnih skupina. Stoga je neophodno upoznati simptome, posljedice i metode prevencije srčanih bolesti srca.

anatomija

Srce obavlja funkciju pumpe za opskrbu krvi ljudskom tijelu. Na njegovo zdravlje ovisi koliko će tijelo biti opskrbljeno s potrebnim tvarima.

Na lijevoj strani prsa nalazi se srce. Pluća i dijafragma nalaze se na stražnjem zidu ovog organa.

Prednja površina srca graniči se na unutarnjoj površini rebara.

Srčane komore

Ova šupljina žive zdrave osobe ispunjena je krvlju i odvojena je odsječkom. Nisu sve kamere spojene pomoću ventila.

Ako ventili rade bez neuspjeha, krv prolazi nesmetano svim odjelima. Kršenje djela jednog od ventila predstavlja prijetnju normalnom funkcioniranju srčanog mišića.

Komore srca imaju sljedeća imena i funkcije:

  • Nalazi se u gornjem desnom kutu.
  • Dobiva svu vensku krv koja je prolazila kroz šuplje vene.
  • Pravi atrij ugovori i krv teži klijetku.
  • Dva atrija u tijelu zdrave osobe nemaju poruku.
  • Tricuspidni ventil dijeli dvije odjeljke.
  • Prolazi kroz sebe isključivo vensku krv iz atrijeva udesno, a zatim prolazi samo kroz plućne žile i formira mali krug.
  • Zidovi tricuspidnog ventila opuštaju se, a komore su ispunjene krvlju.
  • U plućima, krv je zasićena kisikom, a dalje, u lijevu atriju, već bi trebala biti u obliku arterijskog.
  • Kroz plućni ventil, krv cirkulira u plućni prtljažnik. Pravi atrij ugovori, tricuspidni ventil se zatvara u ovom trenutku, a pluća se otvore.
  • Zauzima gornji lijevi dio.
  • Završava cirkulaciju malog kruga.
  • Venska krv ulazi u pluća, au atriju već je zasićena kisikom i djeluje kao arterijska krv.
  • Ovo je najopsežnija srčana komora. Nalazi se u donjem lijevom dijelu. U ovom dijelu srca počinje velika cirkulacija.
  • Kada se zidovi lijeve klijetke opuste, arterijska krv teče u lijevom atriju. Nadalje, zaobilazeći aortu, kisikov krv teče do tkiva i organa cijelog organizma.
  • Aortalni ventil se otvara istovremeno s zatvaranjem mitralnog ventila. Zahvaljujući tome, krv ne može prodrijeti natrag.
  • Liječna klijetka ima zidove s najjačom muskulatulom za postizanje visokog tlaka. Ako tijelo nije u stanju osigurati i regulirati rad odjela i ventila, krv stagnira u srcu ili se vraća, što dovodi do ozbiljnih poremećaja.

Plućne vene

Postoje 4 od njih, oni isporučuju krv u atrij. Između ovih komora je mitralni ventil. Ventrikul ispunjava kada se mišići lijevog atrija ugovore.

Zidovi srčanih komora

One su višeslojne. S kardiosklerozom, zidovi razgrađuju svoju strukturu i gube sposobnost kvalitetne uloge. Sastav stanica, debljina, elastičnost i sposobnost rastezanja na zidovima različitih komora ima razlike.

Tri sloja srčanih zidova su:

  • Školjka mišića. Ona obavlja najvažniju funkciju i ima veliku debljinu koja se razlikuje u različitim komorama. Temelj srčanog mišića je stanice kardiomiokita, koje imaju sposobnost brzog ugovaranja pod djelovanjem impulsa.
  • Kontrakcija miokarda služi kao pumpa. Srce zdrave osobe pruža 70-75 rezova po minuti.
  • Gornja serozna membrana. Obavlja funkciju zaštite i redovito snižava. Ova membrana ne sudjeluje u razvoju kardioskleroze.
  • Drugi sustav srca je vodljivi, odgovoran je za normalni ritam kontrakcija, impulsa i veze čvorova.

Koronarne posude

Arterijska krv se prenosi na sve dijelove tijela, osiguravajući njegovu prehranu.

Ako se koronarne žile opstruiraju ili se javlja grč, može doći do infarkta miokarda.

razlozi

Kardioloskleroza se javlja kada je vezivno tkivo u srčanom mišiću obraslo i djelomično zamjenjuje mišiće. Niska elastičnost i nesposobnost tih tkiva da ugovore dovode do neispravnosti u srcu.

Tvorba vezivnog tkiva posljedica je upalnog procesa u tijelu.

Uzroci razvoja kardioskleroze imaju drugačiju prirodu, ali u pravilu ta bolest se ne pojavljuje sama po sebi, već je rezultat drugih kroničnih ili akutnih bolesti.

ateroskelrotičnog

U ovom slučaju, kardioskleroza proizlazi iz produljenog nedostatka kisika. Arterijska krv dolazi u srce u nedostatnim količinama. To dovodi do povećanja vezivnog tkiva.

Glavni uzrok gladovanja kisikom je okluzija i suženje koronarnih žila zbog taloženja kolesterola u njima.

Pretjerana naprezanja su štetna u ovom stanju. Ako se bolesnik ne zaštiti, bolest će se razviti brže.

Sužavanje se događa iz sljedećih razloga:

Aterosklerotski oblik je podmukao po tome što se bolest razvija polako i neprimjetno.

Upala mišićnog tkiva prvo se javlja u mišićima lijevog želudca. Njegovo opterećenje je minimalno, pa dobiva najmanje količinu kisika.

Simptomi postaju očiti samo kada se vezivno tkivo pojavljuje u svim dijelovima srčanog mišića. Za razvoj ateroskleroze ovog tipa potrebno je vrijeme, tako da oni koji imaju manje od 40 godina ne pate od njih.

Postinfarcijski oblik

Skleroza postmoja srca je jedino moguće i prirodno stanje nakon srčanog udara ako je osoba živa.

Na mjestu onih koji su ubijeni nakon srčanog udara, kardiomiociti su nastali iz vezivnog tkiva.

Stoga tijelo nadoknađuje deficit mišićnog tkiva na mjestu nekroze nakon srčanog udara.

myocardio

Ovaj se oblik razvija nešto drugačije. Kada su različiti kardiomiociti i srčani mišići pogođeni različitim bolestima, odvija se akutna upala, miokarditis.

Kao rezultat upale, oslobađaju se tvari koje oštećuju membrane mišićnih stanica. Dio stanica koje tvore mišićno tkivo uništava se.

Kada se miokarditis izliječi, zaštitna reakcija organizma nastaje u obliku promjene volumena vezivnog tkiva u miokardu.

Uzroci miokarditisa:

  • infekcije virusnim infekcijama, bakterijama, gljivicama;
  • sustavne bolesti;
  • opijenost.

U tom slučaju, kardioskleroza napreduje brže nego u slučaju ateroskleroze, jer izravno utječe na mišićno tkivo.

Ostali razlozi

Manje uobičajena je ateroskleroza iz sljedećih razloga:

Kardioloskleroza se smatra neizlječivim, jer su metode za oporavak kardiomiocita još uvijek nepoznate.

žarišni

Najčešće se javlja nakon infarkta miokarda ili miokarditisa.

Vezivno tkivo ovdje ima jasne granice, a kardiomiokite oko nje rade normalno. Posebno teške posljedice uzrokuju velike žarišne kardioskleroze.

Ozbiljnost bolesti ove vrste ovisi o:

Postoje čimbenici koji utječu na tijek bolesti i prognozu za pacijenta. Da bi ih se utvrdilo i uzelo u obzir kod liječenja, treba provesti pravodobnu dijagnozu.

razliti

Vezivno tkivo u srčanom mišiću se ravnomjerno i svugdje raspoređuje, ne može biti fokus fokusa. Ovaj oblik može nastati zbog koronarne bolesti, zbog infekcija i toksičnog miokarditisa.

Vlakna vezivnog tkiva između mišićnih vlakana spriječavaju potonji od ispravnog ugovaranja. Zidovi cijelog srčanog mišića gube elastičnost. Srce nije pun krvi.

S porazom aparata ventila

U rijetkim slučajevima skleroza se širi na srčane ventile. Razlog za to, u pravilu, je reumatološke bolesti.

Poraz ventila je dvije vrste:

Kardijalka je opasna

Kardioloskleroza je nepovratan proces koji u svakom slučaju utječe na rad srca. Čak i ako je proces rasta patološkog tkiva zaustavljen, pacijenti osjećaju posljedice ove bolesti tijekom cijelog života.

Posljedice ove bolesti mogu biti:

Posljedice aneurizme:

  • praznina
  • krvni ugrušci
  • povećani tlak, poremećaj ritma.

Kardioloskleroza srca također može imati takve posljedice kao i kronični umor. Tijelo, koje redovito ne dobiva korisne tvari, nema vremena za oporavak, što na kraju dovodi do iscrpljenosti.

Iz svega navedenog slijedi da je najbolji način borbe protiv kardioskleroze njegova prevencija, pravovremena dijagnoza i liječenje u ranoj fazi. Kako bi spriječili nastanak ove bolesti, vodite aktivan i zdrav stil života.

Postinfarktna kardioskleroza je lezija koja se sastoji od vezivnog tkiva koji se pojavljuje u području smrti kardiomiokita u srčanim udarima. Ako je opskrba krvlju s određenim dijelom srca poremećena, ova regija umire. Nekroza može imati različite veličine i položaj. Za nadoknadu izgubljenih.

Većina bolesti povezanih s funkcijom srca uzrokuju tu ili tu komplikaciju. Za ovu vrstu patologije je također difuzna ateroskleroza. Širi se cijelom površinom srčanog mišića, ravnomjerno ga "učvršćuje" vezivnim tkivom. Uzroci Diffusna ateroskleroza može biti uzrokovana brojem.

Opasna bolest u posljednje vrijeme utječe na više ljudi. Ova svestrana bolest ima skraćeno ime CHD, aterosklerotična kardioskleroza se smatra jednim od njegovih manifestacija. Poticaj za njegov početak je nedostatnost kisika, što je neophodno za srčani mišić. Za aterosklerotično.

Postmiocardialna kardioskleroza je komplikacija bolesti kao što je miokarditis. Upala miokarda mogu dovesti do uništenja stanica mišićnog tkiva i zamijenjena je vezivom. Zdravo mišićno tkivo je elastično i ima dobru kontraktilnu sposobnost, a njegova zamjena utječe na mogućnost.

Kardioloskleroza je jedna od kroničnih bolesti srca. Karakterizira jakom proliferacijom vezivnog tkiva u srčanom mišiću, što je često popraćeno smanjenjem ukupnog broja stanica. U većini slučajeva, bolest je sekundarna, tj. Razvija se u pozadini svih patoloških procesa. To je dovoljno.

Kardioloskleroza je patološki proces, koji se očituje stalnim rastom i ožiljcima vezivnih tkiva u srčanom mišiću. Oblikovani ožiljci ometaju rad srca, što na kraju dovodi do zatajenja srca. Najčešće kardioskleroza nije neovisna bolest, ona se javlja kao.

cardiosclerosis

Cardiosclerosis - ovaj izraz označava morfološke i patološki proces koji dovodi do lokalne ili difuznog proliferaciju vezivnog tkiva u srcu, nakon čega slijedi zatvaranje tijela. Kao rezultat toga, Cardiosclerosis funkcionalne jedinice (kardiomiocitima) zamijenjeni nefunkcionalne tkiva i srce gubi kontraktilnu sposobnost, kao i mogućnost da se provede signal sinusnog čvora. Bilo koja kronična upala koja se javlja u srčanom mišiću može izazvati srčanu kardiološku bolest.

Kardioloskleroza je neizlječiva, a liječenje se svodi na suzbijanje simptoma. U teškim kardiosklerozama potrebna je transplantacija srca, što daje vrlo malom postotku populacije šansu.

Uzroci kardioskleroze

Morfološki, sljedeći uzroci kardioskleroze: ishod upalnog procesa povezanog s infektivnim sredstvom, alergijskim procesom i, što je iznimno rijetko, strano tijelo; rezultat reumatske groznice; ishoda organiziranja vezivnog tkiva na mjestu nekroze, koja je nastala u mjestu akutne ishemije; nakon mehaničkih oštećenja srčanog tkiva pojavljuju se grubi ožiljci iz vezivnog tkiva.

Veliki broj mikroorganizama uzrokuje oštećenje miokarda, ali ne i svi slučajevi miokarditisa dovode do kardioskleroze. Uska kronična upala predisponira se na nastanak kardioskleroze.

Simptomi kardiovaskularizacije

Cardiosclerosis manifestacija je kronična ishemijska bolest srca, a može biti aterosklerotične, difuzni mali fokalnu ili macrofocal infarkta, što je rezultiralo u formiranju kronične srčane aneurizme.

Kardioloskleroza se javlja u pozadini već postojeće patologije, pa se simptomi kardioskleroze preklapaju s simptomima istodobne bolesti. Kao rezultat smanjenja broja funkcioniranih miocita, miokardi gube sposobnost učinkovite isporuke kisika svim tkivima i organima u kardiosklerozi. Razvija se zatajenje srca. Dugo je vremena tijelo uspjelo nadoknaditi cirkulacijsko zatajivanje uz pomoć hipertrofije zdravih područja miokarda. Dakle, prve manifestacije zatajenja srca u kardiosklerozi pojavljuju se u fazi koja nije podložna liječenju.

Ovisno o lokalizaciji kardioskleroze, izolirana je desna ventrikularna i lijeva ventrikularna insuficijencija srca. Simptomatologija njih je drugačija. Ljevak ventrikularnog zatajivanja očituje se kada pluća "prelijevaju" krvlju. Kao rezultat toga, javlja se dispneja, pacijent ima prisiljeni položaj za poboljšanje disanja, postoje napadi gušenja i kašljanja. U završnoj fazi kardioskleroze postoji plućni edem koji može dovesti do smrti. Napad plućnog edema može se dogoditi noću kada je osoba u horizontalnom položaju. Koža blijeda, vlažna, gušenja čini pacijentu prisiljeni položaj, pulsa je česta, disanje mjehurićima, sputuma pjenastu ružičastu boju, krvni tlak se smanjuje.

Uz desni ventrikularni zatajenje srca, oteklina se pojavljuje na nogama, a uz daljnji napredak bolesti, edem "podiže" više; povećana je jetra; natečene vene na vratu; tekućina akumulira u abdominalnim, pleuralnim šupljinama i perikardijalnoj šupljini; oticanje potkožnog tkiva.

Postoji nekoliko faza zatajivanja srca.

Stadij - kratkoća daha i tahikardija pojavljuju se samo tjelesnim radom, a kod odmora osoba se osjeća zadovoljavajućom.

II Stadij s lijevim ventrikularnim zatajenjem - kratkoća daha, tahikardija se pojavljuje s laganim opterećenjem, umjerenom plavom ekstremiteta.

Korak II kada desne klijetke neuspjeh - oticanje nogu i gležnjeva pojavljuju u popodnevnim satima, umjerene lupanje srca, blaga cijanoza ekstremiteta (akrocijanoza).

Stadij II B - očigledna staza u oba kruga cirkulacije krvi, povećanje jetre je znatno, edem je konstantan, smanjena radna sposobnost.

III stupanj - karakteriziran stalnim manifestacijama u ostatku simptoma i terminalnim oštećenjem funkcija svih sustava i organa.

Postoji i podjela na funkcionalne klase ovisno o fizičkim sposobnostima pacijenta. Prvu funkcionalnu klasu karakterizira nedostatak ograničenja u tjelesnoj aktivnosti. II funkcionalna klasa - umjereno ograničenje sposobnosti za rad s pojavom dispneje, palpitacija tijekom normalnog rada. U bolesnika s funkcionalnim klase III, simptomi cirkulacijskog zatajenja pojavljuju se u bilo kojem fizičkom radu. Četvrta funkcionalna klasa karakterizira stalna prisutnost simptoma zatajenja srca.

U vezi s kršenjem impulsa iz sinusnog čvora zbog morfoloških promjena u miokardu u kardiosklerozi, postoje različite vrste poremećaja srčanog ritma. Extrasystole su najčešće otkrivene samo tijekom preventivnih pregleda, jer s malim brojem njih nema nikakvih subjektivnih senzacija.

S progresijom kardioskleroze pacijent se žali na prekidima u radu srca, "blijedi" srca. Opasnost se podnosi ventrikularnim ekstrakcijskim stezaljkama, posebno kod bolesnika s ishemijskim srčanim bolestima.

Paroksizalna tahikardija karakterizira poremećaj ritma ektopičnog karaktera s naglim ubrzanjem učestalosti kontrakcija i sličnim naglim padom ritma. U vezi s kardiosklerozom, uzbudni se val odgađa u određenom dijelu srca i "cirkulira" duž ovog odjeljka. Ovako se povećava ekscitacija miokarda. Pacijent se žali na otkucaja srca, puls se određuje frekvencijom od više od 150 minuta. Postoji kratak dah, teška slabost. S razvojem kardiogenskog šoka, krvni tlak naglo padne, pojavljuje se hladni znoj, pacijent gubi svijest. Često postoje bolovi u srcu.

Fibrilacija atrija vrlo često prati aterosklerotičnu, postinfarktnu i miokardijalnu kardiosklerozu. Kardioloskleroza izaziva pojavu kružnog uzbudnog vala u atriju ili ventrikulama. Takvi valovi u sloju atrija na glavnom ritmu, a učestalost valova u isto vrijeme iznosi 350-600 u minuti. Ovi valovi nazivaju se fibrilacija ili fibrilacija atrija. Subjektivna senzacija istodobno se smanjuje na neugodan osjećaj poremećaja ritma, vrtoglavice, slabosti pri izvođenju fizičkog napora. Prognoza za pacijente s kardiosklerozom kod atrijske fibrilacije ovisi o učestalosti pojavljivanja i području miokarda koji je pokriven kardiosklerozom.

Atrioventrikularne blokade nastaju uslijed uključivanja miocita u kardiosklerozu, koje sudjeluju u impulsu iz atrioventrikularnog čvora. Ako I - II stupanj ne daje nikakve kliničke manifestacije, onda s potpunom blokadom postoji slabost, rijetko srce, vrtoglavica, glavobolja, gubitak svijesti. Ovi simptomi ukazuju na smanjenje opskrbe krvlju u mozgu.

Sindrom slabosti sinusnog čvora također je manifestacija kardioskleroze. Sclerotične promjene dovode do smanjenja funkcije sinusnog čvora, što dovodi do bradikardije i zaustavljanja ritmičke aktivnosti.

Tahi-bradijarhijska varijanta javlja se kada druge strukture počnu sudjelovati u formiranju ritma. Kao rezultat toga, može se dogoditi prijelaz na trajni oblik atrijske fibrilacije. U početnim stadijima bolesti, osoba ne pritužuje. Zatim postoje simptomi povezani s smanjenjem cirkulacije mozga mozga: slabost, vrtoglavicu, gubitak pamćenja. Kardijalne pritužbe uključuju kratkoću daha, anginu pektoris. Nedostatak cirkulacije krvi u ekstremitetima kod pacijenta očituje se bolovima u teladi, težini u nogama. Za epizode asistole karakteriziraju: "neuspjeh memorije", gutanje završetka riječi, postoje slučajevi gubitka svijesti (Morgagni-Adams-Stokesov sindrom).

Pored pacijentovih pritužbi, na temelju elektrokardiografije, eokokardiografije i određivanja prohodnosti koronarnih žila vrši se dijagnoza kardioskleroze. Sve dijagnostičke metode pokazuju prisutnost nefunkcioniranog dijela miokarda. Frakcija ispuštanja krvi se smanjuje, koronarne arterije su neprohodne. Ovisno o tipu kardioskleroze, ti ili drugi simptomi mogu prevladati.

Aterosklerotična kardioskleroza

Aterosklerotske promjene krše krvotok koronarnih arterija zbog naslaga na stijenkama krvnih žila i stvaranja aterosklerotskih plakova trombocita agregata, a zatim nastajanje tromba u plaku. To može utjecati na područje opskrbe krvlju na jednoj ili mnogim granama koronarnih arterija. S dugoročnom ishemijom, organske promjene nastaju u mišićnom tkivu srca, zamjenjujući ih vezivnom. Uz ovu patologiju, mogu se razviti i malu žarišnu kardiosklerozu i difuznu kardiosklerozu. Ovisi o koronarnim arterijama koje su uključene u aterosklerozu.

Mehanizam razvoja aterosklerotske kardioskleroze je ishemijski i ima simptome koronarne srčane bolesti. U stadijima nastanka kardioskleroze pacijent se žali na boli angine koji su zaustavljeni nitratima, poremećajima ritma, slabostima, edemom, smanjenom sposobnošću rada. U koronarnoj angiografiji, vidljivo je da su arterije, krv koja opskrbljuje srce deformirana i njihov lumen je zatvoren aterosklerotskim slojevima. Kod proučavanja sastava krvi, dolazi do porasta kolesterola, što je izravno povezano s progresijom ateroskleroze.

Prognoza za ovu vrstu kardioskleroze određena je opsegom lezije. Mala fokalična kardioskleroza ne može se manifestirati tijekom života, a difuzna varijanta uzrokuje vrlo opasne komplikacije.

Kardiološka postinfarktna infekcija

Kardio-skleroza postinifikacije je jedna od manifestacija ishemijske bolesti srca. Na temelju imena jasno je da se ta vrsta kardioskleroze pojavila na mjestu oštećenog miokardijalnog tkiva kao rezultat srčanog udara. Na mjestu infarkta pojavljuju se upalne forme, koje se uskoro zamjenjuju ožiljakom vezivnog tkiva.

Srce srčanog udara može biti različitih veličina. Mala žarišna kardioskleroza formirana je s malim žarišnim infarktom. Difuznu kardiosklerozu tipično je za masivne oštećenja miokarda.

Za dijagnozu postinfarktne ​​kardioskleroze, anamneza s prethodnim srčanim udarom, potrebni su simptomi zatajivanja srca i poremećaji ritma.

Prognoza za ovu varijantu kardioskleroze je nepovoljna, jer se često pogoršava ponovljenim infarktima.

Difuznu kardiosklerozu

Pojam "difuzni" u ovom slučaju znači "ravnomjerno raspodijeljen".

Difuznu kardiosklerozu je koncept koji karakterizira patologiju u smislu veličine pogođenog miokarda. To znači da se srčani mišić utječe ravnomjerno i potpuno. Najčešće postoji takva kardioskleroza protiv pozadine koronarne bolesti srca, kada je zahvaćena velika površina miokarda i s miokarditisom.

Simptomi u difuznoj inačici tijeka kardioskleroze su teži i napredniji napredak. Stoga je neophodna hitna terapija kardioskleroze, tako da se ne pojavljuju život opasne komplikacije.

Postmiocardialna kardioskleroza

Myokarditis je polietološka bolest. Infarkt upale mogu biti rezultat infekcije, sistemskih upalnih bolesti, alergijskih reakcija, toksični učinci zbog djelovanja na lijekove i tako dalje. Veliki broj patogena uzrokuje upalu miokarda. Bakterije, virusi, protozoa, bjelančevine, rickettsia, spirohete, gljive uzrokuju oštećenje miokarda.

Kardioloskleroza se ubrzano razvija s miokarditisom posredovanim posredno. Lijekovi uzrokuju miokarditis, koji se temelji na alergijskoj reakciji. U liječenju citotoksičnih lijekova, antituberkuloznih lijekova, antibiotika, antikonvulziva, nesteroidnih protuupalnih lijekova, diuretika, imunološka reakcija nastaje uz sudjelovanje miokarda.

Kardiosklerozi također dovode do uremskog miokarditisa, koji nastaje kao posljedica toksičnih učinaka na organizam, sistemskog lupus eritematosusa, idiopatski dermatomiozitis uzrokuje miokarditis. To uzrokuje oštećenje endotela mikročestica, koje opskrbljuju krv u miokardu. Kao rezultat toga, krvne stanice izlaze iz krvotoka i impregniraju srčano tkivo. Pune krvne žile ne mogu u potpunosti opskrbljivati ​​miokardij s kisikom, a na kraju se mišićno tkivo zamjenjuje vezivnim tkivom. Ovaj proces dovodi do kardioskleroze. Upala treba biti kronična.

Pojava srčanih pritužbi u zaraznom miokarditu prethodi simptomima opće intoksikacije. Najčešće su pogođene osobe u dobi od 35 do 45 godina. Nakon 1-2 tjedna, nakon patnje infektivne bolesti, bolovi se pojavljuju u području srca u 85% bolesnika, osjećaj poremećaja, otežano disanje tijekom fizičkog rada, opću slabost, znojenje. Istodobno, intenzitet simptoma boli se povećava, nitratima se ne zaustavlja.

Dispepsija s miokarditisom se očituje već u početku nastanka kardioskleroze. Često pacijenti s miokarditisom se žale na groznicu. Može se manifestirati miokarditis alergijske prirode osip na koži. Kad je kardioskleroza već razvijena, dolazi do poremećaja ritma. Tromboembolijske komplikacije su moguće s akutnim i kroničnim miokarditisom koji je prošao u kardiosklerozi. S tijekom miokarditisa dijele se na akutne, subakute, kronične, rekurentne, latentne. To je kronični tijek koji doprinosi nastanku kardioskleroze. Trajanje bolesti za više od 6 mjeseci ukazuje na kroničnu varijantu tečaja.

Liječenje kardiološkog sustava

Liječenje kardioskleroze ima za cilj uklanjanje glavnih sindroma. Budući da je kardioskleroza promijenjeni miokardij u drugoj vrsti tkiva, ne može biti pitanje regresije. Terapija u slučaju kardioskleroze ima za cilj usporavanje procesa reorganizacije i poboljšanja rada srca.

Da bi se proces usporio, liječi se glavna bolest. Ako je kardioskleroza uzrokovana infekcijom, tada se koriste antibiotske terapije, antivirusne, antifungalne, anthelmintske, antiprotozoalne lijekove.

Terapija najopasnijih posljedica kardioskleroze - zatajenje srca, smanjuje se za smanjenje tereta na srcu. Pacijent s srčanim zatajenjem u kardiosklerozi mora biti u skladu s zaštitnim režimom, fizička aktivnost se izračunava pojedinačno prema funkcionalnoj klasi bolesti. Hrana za ovu patologiju trebala bi biti bogata proteinima, lako probavljiva, trebala bi sadržavati malu količinu soli soli. Korištenje tekućine se smanjuje na 1,5 litara dnevno.

Za bolesnike prve funkcionalne klase, fizičko opterećenje se svodi na dnevni rad, ali bez nepotrebnog stresa. II funkcionalna klasa podrazumijeva isključivanje tjelesnog odgoja i naporan rad. Za funkcionalne klase III i IV, rezanje je ograničeno na tjelesnu aktivnost sve do polu-poštanskog režima.

terapija lijekovima uključuje sljedeće skupine lijekova: srčanih glikozida, beta-blokatori, inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima, diuretici, antagonisti receptora angiotenzina II i prvog tipa, inotropno sredstvo neglikozidnye prirode, periferni vazodilatori.

Diuretici su primarni način iskrcati srčani mišić... U ranim stadijima zatajenja srca cardiosclerosis Hypothiazid primjenjuje u dozi od 25-50 mg po g, s naknadnim porastom doze 75-100 mg se mogu davati netiazidovye d diuretika - Gigroton - 50-200 mg d Za održavanje normalne razine. kalij može se dijeliti s tim sredstvima uzimanje spironolakton ili triamteren.

Ako zastoja srca u težim fazama, Furosemid koristi -, 20-40 mg d može povećati dozu do 400 mg d etakrinska kiselina -.. D 25-50 mg, s mogućnošću povećanja doze do 250 mg dana. Boumetamid 0,5-1,0 mg dnevno, nakon čega slijedi maksimalna doza od 10 mg na dan.

Uz smanjenje odgovora tijela na diuretike, trebali biste kombinirati dva ili više lijekova. Ako se sadržaj kalijuma poveća na 5,4 mmol / l u odnosu na pozadinu uporabe diuretika štedljivih kalijem, onda se njihova doza treba smanjiti.

Kardijalni glikozidi su također potrebni za liječenje kardioskleroze. Njihova glavna funkcija je povećati snagu srčanog mišića. U tom slučaju, kontrakcije srca su izrezane, diastol se produljuje. Kao rezultat toga, dolazi do boljeg popunjavanja ventrikula, a potrošnja kisika miokarda ne raste. Važno je imati na umu da se liječenje s glikozidima mora provesti uz strogo pridržavanje doze i promatranje odgovora na liječenje, budući da su terapeutska doza i toksični bliski u njihovim vrijednostima. Uz predoziranje glikozida može doći do smrtonosnih stanja, kao što su atrijska fibrilacija i bradikardija. Sljedeće indikacije za svrhu srčanih glikozida: fibrilacije atrija u obliku tachysystolic, bolesnika s sinusnog ritma u odsutnosti odgovor na inhibitore enzima koji pretvara angiotenzin, beta-blokatori, diuretici. Početna doza Digoksin -, 0,375-0,25 mg d 5-7 dana, a zatim od 0,125 - 0,25 mg dodjeljuje d cardiosclerosis Ako pacijent s više od 70 godina, poremećena funkcija bubrega ili nisku tjelesnu težinu, doziranje. treba biti 0,125 mg dnevno.

Inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin su vrlo učinkoviti za terapiju kardioskleroze. Glavni učinak ovih lijekova je vazodilatacija. S lokalnim djelovanjem, kontraktilna sposobnost miokarda povećava se. Za početak terapije imenujte Captopril - 6,25-12,5 mg, Enalapril 2,5 mg, Lizinopril 2,5-5 mg, Perindopril -2 mg. Nakon 3-7 dana treba povećati dozu na slijedećim brojevima: kaptopril - 150 mg enalapril - 20-40 mg, Lizinoprril - 20-40 mg, perindoprila - 4-8 mg.

Obavezno je dinamičko promatranje pacijenata s kardiosklerozom nakon funkcije bubrega i razine kalija u liječenju ACE inhibitorima. Kaptopril se uzima dva puta dnevno, ostatak lijekova traje dulje trajanje djelovanja i uzimaju se jednom dnevno.

Beta-blokatori se koriste za smanjenje otkucaja srca, smanjuju stupanj ishemije miokarda, smanjujući učestalost aritmija, poboljšanje stezanja sposobnost srca. Ako je zbog kardioskleroze postojao atrioventrikularni blok, onda se ne dodjeljuju beta-blokatori. Liječenje treba započeti sa slijedećim dozama: Carvedilol - 3,125 mg dva p / d, bisoprolol - 1,25 mg 1p / d, metoprolol - 12,5 mg 1 r / d... Nakon 2-4 tjedna, doza se udvostruči ako nema komplikacija.

Blokatori angiotenzina II su prikladni kada pacijent ima neželjene reakcije na uporabu inhibitora enzima koji pretvaraju angiotenzin u kardiosklerozu. Ovi lijekovi bolje su tolerirali pacijenti, a učinak je izraženiji od onoga kod ACE inhibitora. No, istovremeno, blokatori angiotenzina II doprinose razgradnji bradikina. No, studije o tim lijekovima nisu pokazale značajne prednosti, pa su one jedinstveno dodijeljene bolesnicima s netolerancijom na ACE inhibitore.

Trenutačno se upotrebljavaju nitrati u prisutnosti visokog krvnog tlaka na pozadini zatajivanja srca kod kardioskleroze.

Kada se liječi ekstraszstol s kardiosklerozom, treba imati na umu da rijetke atrijske ekstrakstole ne zahtijevaju medicinsku terapiju. Za liječenje takvih ekstrakcija normaliziraju režim, odmor, prehranu. Ako ekstrakcije pokazuju neugodne senzacije, tada je potrebno započeti antiaritmijsko liječenje.

Za pravilan odabir lijekova za pacijente s kardiosklerozom treba propisati svakodnevno praćenje i probni tečajevi EKG-a. Ako se lijek propisuje empirijski, tada možete početi s Amiodaronom - 0,6 g dnevno. nakon čega slijedi niža doza. Sotalex u dozi od 80 do 160 mg dnevno. Propafenon - 600-900 mg dnevno. Dostava do 0,2 g dnevno. Aymalin - do 0,3 grama dnevno. Dysopyramide - 0,6 grama dnevno. Allapinin - 75-150 mg dnevno. Ako točno dijagnosticiran klijetke ekstrasistola, prokainamid-hidroklorid doda se u dnevnoj dozi od 4-6 2-4g tehnike Etmozin - 0,6-0,8 g dnevno, Difenin - 0.117 grama dnevno u podijeljenim dozama 3-4, meksiletin 0 - 6 grama dnevno. Kada dijagnosticiran supraventrikularnih aritmija u pozadini Cardiosclerosis kinidin koristi u dozi od 0,2 g 3-5 prijeme dnevno, beta-blokatori (propranolol -, 0.01-0.02 g 3-4 sati po danu), verapamil - 40- 80 mg za 3-4 doze dnevno. Svi lijekovi se trebaju uzimati s minimalnom početnom dozom, dozu treba povećati tek nakon što se uvjeri u nedostatak nuspojava. Pripreme se mogu kombinirati. U smrtnim uvjetima, hitna briga je potrebna.

Paroksizalna tahikardija s kardiosklerozom treba prije svega biti podvrgnuta terapiji bez lijekova. Duboko disanje, pritisak na očne jabučice, naprezanje, izazivanje povraćanja - načine zaustavljanja supraventrikularne paroksizalne tahikardije. Ako ti mehanički učinci ne dovode do željenog rezultata, onda se posvetite terapiji lijekovima. Propranolol u dozi od 10-20 mg ili Atenolol u dozi od 25-50 mg zajedno s Phenazepam - 1 mg ili Clonazepam - 2 mg. Verapamil se ne smije propisati za paroksizmalnu tahikardiju nepoznatog podrijetla. Kada podrijetlo tahikardije pronađeno da se primjenjuje intravenozno ATP, verapamil - 2,4 ml 2,5% otopine, prokainamid-hidroklorid - 10 mg 10% th otopina Propranololom - 5,10 mg 0,1% -tne otopine, propafenon -1 mg / kg. U nedostatku učinka liječenja, možete ponoviti uvođenje Amiodarone. Ako to ne uspije, bolesnik se podvrgava terapiji elektropulsom. Ventrikularna paroksizmalna tahikardija je životno ugrožavajuće stanje, posebno u pozadini kardioskleroze. Potrebna hitna pomoć u obliku elektropulsne terapije protiv pozadine intravenoznog lidokaina, Amiodarona.

Glavni cilj liječenja atrijske fibrilacije u kardiosklerozi je uhićenje napadaja i prepreka nastanku novih. Za preventivne svrhe, primjenjuje se heparin. Kardioverzija je primjenjiva s očitom nestabilnošću cirkulacije. Napad je zaustavljen Amiodarone u dozi od 300-450 mg, Novokainamidom u dozi od 1000 mg. Moguće je koristiti Nibentan - 10-15 mg, Propaphenone - 2 mg po kg. Uz konstantan oblik atrijske fibrilacije, kvinidin se koristi s povećanom dozom od 0,6 do 4 g dnevno, kao i kardioversijom. U nedostatku željenog učinka, Digitalis je propisan. Opušta kontrakcije srca, a sila kontrakcija raste, a opskrba krvlju postaje učinkovitija. Uz konstantan oblik aritmije, terapija se provodi za život. Da bi se spriječile trombozne komplikacije imenovati Aspirin - 300-325 mg.

Ovisno o stupnju atrioventrikularne blokade, koristi se medicinski ili kirurški tretman. Blokada stupanj I ne zahtijeva terapiju lijekovima. Kod blokade drugog stupnja, Atropin se propisuje u kapi, a Isadrin 2,5 mg 4-6 puta dnevno. Teže tijek zahtijeva hitnu hospitalizaciju kako bi se izbjegao značajan poremećaj hemodinamike. U ovom slučaju, metoda liječenja je implantacija elektrokardiostimulatora.

Sindrom slabosti sinusnog čvora u kardiosklerozi može se liječiti odmah i medicinski. Dodjela sedative, ubrzati stopu koristiti atropin drip 4 puta dnevno, Izadrin u tabletama, 4-6 puta dnevno, Eufillin, nifedipin. Uz ozbiljnu varijantu kardioskleroze, potrebno je pacemaker.

Kardijalna transplantacija je radikalna metoda liječenja kardioskleroze. Broj pacijenata koji su podvrgnuti takvim operacijama vrlo je ograničen. Zbog toga se korespondencije donatora i primatelja moraju zadovoljiti mnogim kriterijima.

Pročitajte Više O Plovilima