Dovođenje krvi u mozak

Dovođenje krvi u mozak provodi se s dvije unutarnje karotidne arterije i dvije vertebralne arterije. Odljevi krvi javljaju se u dva jugularne vene.

U mirovanju, mozak troši oko 15% volumena krvi, dok konzumira 20-25% kisika dobivenog disanjem.

1 Arterije mozga

1.1 Sleepy arterije

1.2 Vertebrobasilarni sustav

1.3 Krug Willisa

1.4 Krug Zakharchenke

2 Venski izljev

2.1 Sinus trajne mater

2.2 Jugularne vene

4 Više slika

[praviloArterije mozga

Sleepy arterije čine karotidni bazen. Oni potječu iz prsne šupljine: desno od brachiocefalskog prtljažnika (Lat. truncus brachiocephalicus), lijevo - od luka aorte (Lat. arsus aortae). Sleepy arteries pružaju oko 70-85% protoka krvi u mozak.

Vertebralne arterije čine vertikalni bazen. Oni opskrbljuju krv na stražnjim dijelovima mozga (medulla oblongata, vratne kralježnice i cerebeluma). Vertebralne arterije potječu iz prsne šupljine i prolaze do mozga u kostiju formiranu poprečnim procesima cervikalnih kralješaka. Prema različitim podacima, vertebralne arterije daju oko 15-30% protoka krvi u mozak.

Kao rezultat fuzije, vertebralne arterije čine glavnu arteriju (bazilarna arterija i basilaris) - nespareni brod koji se nalazi u bazilarnoj brazdi mosta.

U blizini baze lubanje, glavne arterije čine kružnicu vilysije, iz kojih prolaze arterije, koje opskrbljuju krv tkivo mozga. U formiranju kruga Willisa sudjeluju sljedeće arterije:

prednje moždane arterije

prednje vezivne arterije

stražnja vezivna arterija

stražnja moždana arterija

Nalazi se na trbušnoj površini crijeva oblongata. Formiraju ga dvije kralješnice kralješnice i dvije prednje moždane moždane arterije.

[pravilo]Sinijaci tvrde mater

Glavni članak: Sinijaci tvrde mater

Venski sinusi mozga - venskih kolektora, koji se nalaze između listova dura mater. Dobiti krv iz unutarnje i vanjske vene mozga.

Jugularne vene (Lat. venae jugulares) - upareni, nalaze se na vratu i izvlače krv iz vrata i glave.

Aneurizme cerebralnih žila

Dovođenje krvi u mozak

Pod fiziološkim uvjetima svaki 100 grama moždanog tkiva u mirovanju u 1 minutu prima 55 58 ml krvi i troši 3 5 ml kisika., To jest, u mozgu, masa koja je na odrasle samo 2% tjelesne težine, po 1 minutu se isporučuje 750 - 850 ml krvi, gotovo 20% kisika i o istom glukoze. Kontinuirana dovod kisika i glukoze potrebno za očuvanje energije supstrata mozga, normalno funkcioniranje neurona održavanje njihove integracijskog funkciju.

Mozak se isporučuje s dva para glavnih arterija glave - unutarnjeg karotida i kralješaka. Dvije trećine krvi opskrbljuje mozak s unutarnjom karotidnom arterijom i jednom trećinom kralježnjaka. Prvi oblik je karotidni sustav, drugi vertebralni-bazilarni. Interne karotidne arterije su grane zajedničke karotidne arterije (slika 98). Uđu u lubanje šupljinu kroz unutarnji otvor kanala pospanost sljepočnicama, ulaze u džep (kavernoznog sinusa cavernosus), koji čine S-obliku savijati. Ovaj dio unutarnje karotidne arterije naziva se sifonom ili kavernoznim dijelom. Tada je „probija” dura mater, a zatim se odmakne od nje, prvu granu - očna arterija, koja je, zajedno s očnog živca kroz vidnog kanal prodire u šupljinu očnu duplju. Stražnja vezivna i prednja čeljusna arterija također se protežu od unutarnje karotidne arterije. Bočno od optičkih chiasma unutarnje karotidne arterije dijeli u dvije grane: terminalna prednje i srednje cerebralne arterije. Prednji cerebralnih arterija materijal krv prednjeg kraja frontalnog režnja i unutarnje površine polukugle, srednje cerebralne arterije - značajan dio korteksu frontalnom, parijetalni i temporalnog režnja, subkortikalne jezgre i većinu unutarnje kapsule.

Shema opskrbe krvlju u mozgu:

1 - prednja vezivna arterija; 2 - stražnja cerebralna arterija; 3 - gornja cerebralna arterija; 4 - desna subklavska arterija; 5 - brachiocefalski prtljažnik; 6 - aorta; 7 - lijeva supklavska arterija; 8 - zajednička karotidna arterija; 9 - vanjska karotidna arterija; 10 - unutarnja karotidna arterija; 11 - vertebralna arterija; 12 - stražnja vezivna arterija; 13 - srednja cerebralna arterija; 14 - prednja moždana arterija

Sustav cerebralnih žila s najvažnijim anastomozama:

I - aorta; 2 - brachiocefalski prtljažnik; 3 - subklavska arterija; 4 - zajednička karotidna arterija;

5 - unutarnja karotidna arterija; 6 - vanjska karotidna arterija; 7 - vertebralne arterije; 8 - glavna arterija; 9 - prednja moždana arterija; 10 - srednja cerebralna arterija;

II - stražnja cerebralna arterija; 12 - prednja vezivna arterija; 13 - stražnja vezna arterija; 14 - očni arterija;

15 - središnja arterija mrežnice; 16 - vanjska čeljustna arterija

Vertebralne arterije odstupaju od subklavijske arterije. Oni ulaze u lubanju kroz rupu u poprečnih nastavaka CI-CVI kralježaka i spadaju u šupljinu kroz foramena magnuma. U području (moždano most) i vertebralnih arterija osigurač u jednu leđne prtljažnik - osnovne (Ba-zilyarnuyu) arterija, koji je podijeljen u dvije stražnje moždanih arterija. Krvlju prenose na srednji mozak, most, cerebelum i zatiljni režnja moždanih polutki. Nadalje, iz vertebralne arterije polaze dva kralježnične arterije (prednji i stražnji) i stražnjeg donjeg cerebelarne arterija.

Prednje moždane arterije povezuju prednju vezivnu arteriju, a srednja i stražnja moždana arterija povezuju stražnju vezivnu arteriju. Kao rezultat, priključak posudama karotidnih i vertebralnih-bazilarna bazena na donjoj površini moždane hemisfere oblikovana zatvorenog sustava - atenolola (Willis) okrugli mozga.

Postoje četiri razine kolateralne arterijske krvne opskrbe mozgu. Ovaj arterijski sustav (Willis) krug velikog mozga, anastomoze sustava na površini i u mozgu - preko kapilarne mreže između ogranci prednje, srednje i stražnje cerebralne arterije anastomoze ekstrakranijalnih razine - između grana unutrašnju i intrakranijalne žila glave (slika 99.).

Kolateralna opskrba krvlju mozga igra važnu ulogu u kompenziranju cirkulacijskih poremećaja u slučaju blokade jedne od cerebralnih arterija. Međutim, brojne anastomoze između različitih vaskularnih bazena mogu imati negativnu ulogu u odnosu na sam mozak. Primjer ovoga može biti sindrom moždanog krađe (stečajni sindrom).

Treba također primijetiti da u subkortikalnom području nema anastomoza, tako da kada je jedna od arterija oštećena, nepovratne promjene tkiva mozga javljaju se u području njezine krvne opskrbe.

Cvjetne žile, ovisno o njihovoj funkciji, dijele se u nekoliko skupina.

Trup, ili regionalni, krvne žile - su unutrašnje karotidne i vertebralne arterije u ekstrakranijalnom području, kao i posude krvnih žila. Njihova glavna svrha je regulacija moždane cirkulacije u prisutnosti promjena u sistemskom arterijskom tlaku (BP).

Arterije blage cerebralne korteksa (lude) su plovila s izraženom hranjivom funkcijom. Veličina njihova lumena ovisi o metaboličkim potrebama tkiva mozga. Glavni regulator tonova tih posuda je proizvod metabolizma mozga tkiva, posebno ugljičnog monoksida, pod čijim se utjecajem proširuju moždane žile.

Intraccrcbral arterije i kapilare koje izravno pružaju jedan od glavnih funkcija kardiovaskularnog sustava, razmjena između krvi i tkiva mozga - „razmjene plovila” Ovo

Venski sustav uglavnom izvodi funkciju odvodnje. Karakterizira ga mnogo veći kapacitet u usporedbi s arterijskim sustavom. Zato se vene u mozgu nazivaju i "kapacitivnim posudama". Oni ne ostaju pasivni element cerebralne vaskularne bolesti, već sudjeluju u regulaciji cerebralne cirkulacije.

Kroz površnih i dubokih vena u mozgu horoidnom pleksusu mozga i duboke venske odljeva javlja u liniji (kroz veliku venu mozga), a drugi venski sinusi dure mater. Od pazušcu krv teče u unutarnje jugularne vene, a zatim u brahiokefalična i gornju šuplju venu.

KRUPNA DOBAVLJAČA SPINALNE BRAININE

Opskrba kralježničnom moždinom izvodi se pomoću prednje i sparene stražnje kralježnice, kao i zbog radikularne kralježnice.

Nalazi se na prednjoj površini leđne arterija počinje od dva proteže od dijela intrakranijskog kralješaka arterija i grane (tzv kralježnične arterije), koji je prije spajaju i formiraju zajedničku šupljinu koja se proteže prema dolje duž brazdu ventralne površine prednjeg leđne moždine.

Dva stražnja kralježnične arterije počevši od vertebralnih arterija protežu duž dorzalnu površinu kralježnične moždine izravno iz leđnog korijena: svaki arterije se sastoji od dva paralelni stabljika, od kojih je jedan smješten medijalno i druge lateralne - u dorzalnog korijena.

Spinal arterija od vertebralnih arterija dotok krvi u samo 2-3 gornjih cervikalnih segmentu uopće ista tijekom ostatka leđne moždine napaja-radikularni kralježnice arterije, što u vrata maternice i / torakalne primaju krv iz kralježnjaka grana i najnoviji vrata maternice arterija (sustav subklavijsko arterija), a ispod - iz međukalnih i lumbalnih arterija, odlazeći iz aorte. Od interkostalnom arterije polazi dorzalni-spinalne arterije, koji je podijeljen u prednji i stražnji leđne-radikularni arterije. Potonji, nakon prolaska kroz intervertebralni foramen, idu zajedno s živčanim korijenima. Krv se iz prednje radikularna arterije ulazi prednji spinalni arterije, i stražnji - stražnji kralježnice.

Prednje radikularne arterije su manje od stražnjih, ali su veće. Broj arterija varira od 4 do 14 (obično 5-8). U području cerviksa, u većini slučajeva - 3. Gornji i srednji dijelovi torakalne kičmene moždine (od D3 do D8) hraniti se 2-3 tanke prednje radikularne arterije. Donji torakalni, lumbalni i sakralni dijelovi leđne moždine opskrbljeni su s 1-3 arterije. Najveći od njih (promjera 2 mm) naziva se arterija lumbalnog zadebljanja ili arterije Adamkiewicza. Isključivanje arterije lumbalnog zadebljanja daje karakterističnu kliničku sliku infarkta kralježnične moždine s teškim simptomima. Počevši od 10., a ponekad čak i od šestog prsnog dijela, hrani se cijeli donji dio kičmene moždine. Arterija Adamkiewicza ulazi u kralježnicu, obično s jednim od korijena iz D8 do L4 češće s X, XI ili XII pektorala, 75% slučajeva - lijevo i 25% - s desne strane.

U nekim slučajevima osim Adamkevicha arterija, detektira malo arteriju s dolaznom VII, VIII ili IX kralježnice i arterija dio ili V križima Ikresttsovym dobavu epikonus membrana i leđne moždine. Ovo je arterija Deproge-Gotterona. Stražnje radikularne arterije su oko 20; oni su manji od prednje strane.

Iz prednjeg spinalne arterije pod pravim kutom kreće veliki broj „središnje arterije” koja vodi uzduž prednjeg leđne utor i blizu pred sivim šiljaka uključene u suštini leđne moždine u pravu, onda na lijevu polovicu. Središnje arterije hrane prednji rogovi, podnožje stražnjih kostiju, stupovi Clark, prednji stupovi i većina bočnih stupaca kralježnice. Dakle, prednji spinalni arterij dovodi oko 4/5 promjera kralježničke moždine.

Granice stražnjih kralješničnih arterija ulaze u područje hindbusta i gotovo u cijelosti unose stražnje kolone i mali dio bočnih stupova.

I stražnjeg spinalna arterija međusobno i prednju krvi spinalni arterija sa horizontalnom šupljinom, koje se nalaze na površini mozga i leđne moždine obliku prstena oko krvnih žila - Vasa korona. Okomito od ovog prstena su višestruke matične stanice koje ulaze u kralježničnu moždinu. Unutar leđne moždine između susjednih plovila segmente i između žilama lijeve i desne bočne anastomoze postoji bogat je oblikovan kapilarnu mrežu u sivoj tvari deblji od bijelo.

Kičmena moždina ima visoko razvijeni venski sustav. Vene koje ispuštaju prednji i stražnji dio leđne moždine imaju "vodu" približno na istom mjestu kao i arterije. Glavni venski kanali, koji primaju krvne žile iz supstancije kičmene moždine, trče u uzdužnom smjeru slično arterijskim debeljama. Na vrhu se povezuju s venama baze lubanje, stvarajući kontinuirani venski put. Vene iz kralježnične moždine također imaju vezu s venskim pleksusom kralježnice, i kroz njih - s venama tijela šupljina.

SHEIA.RU

Arterije mozga: anatomija, angiografija, ateroskleroza, hipoplazija, anevidizam, stenoza

Anatomija i bolesti cerebralne arterije

Arterije mozga sastavni su dio takvog složenog i važnog procesa za njega - opskrbu krvlju. Kršenje protoka krvi mozga može dovesti do ozbiljnih problema ljudskog tijela, au nekim slučajevima, do smrti.

Dovođenje krvi u mozak

Anatomija mozga raspoređena je na takav način da je opskrba krvlju u njemu istodobno osigurana s četiri arterije:

  • Prava unutarnja karotidna arterija;
  • Lijeva unutrašnja karotidna arterija;
  • Desna kralješka kralješnice;
  • Lijeva vertebralna arterija.

Moznički most hranjen je unutarnjim karotidnim arterijama, a gornja vratna kralježnička moždina i središnja oblongata uzrokovane su kralješničkim arterijama. Maleni mozak se opskrbljuje krvlju, kako iz unutarnjeg karotida, tako i od vertebralnih arterija.

Od glavnih hranjivih arterija, krvotok se širi kroz mozak, formirajući cijeli sustav zvan Willisov krug.

Osim arterijskih formacija, anatomija sustava za opskrbu krvlju podrazumijeva prisustvo venskih krvnih žila koje prenose već upotrijebljenu krv. Za povezivanje ove dvije vrste "autocesta" trebate neke vrste adaptera. U ulozi takvih adaptera su posebne interakcije interakcije - anastomoze.

Bilo koja patologija ili poremećaj, kako u radu arterijskih i venskih sustava, tako iu funkcijama anastomoze, može dovesti do složenih, a ponekad ireverzibilnih procesa u ljudskom mozgu.

bolest

U ovom ćemo članku razmotriti nekoliko bolesti arterijskog sustava ljudskog mozga, njihove simptome, metode dijagnoze i liječenja:

  • Bolesti broj 1 - arteriovenska malformacija cerebralnih žila;
  • Bolesti broj 2 - ateroskleroza cerebralne arterije;
  • Broj bolesti 3 - stenoza cerebralnih žila;
  • Bolesti broj 4 - aneurizma cerebralnih arterija.

I sada ćemo se više usredotočiti na svaki od problema koji nastaju u cirkulacijskom sustavu mozga.

Broj bolesti 1

AVM ili arteriovenska malformacija mozga je kongenitalna ili stečena bolest koju karakterizira kršenje sustava veze vene i arterija u mozgu. Ako je stopa venskog i arterijskog krvnog protoka mora proći međusobno glatko kroz anastomoza, onda AVM kao gladak prijelaz nije primijetio - krv iz arterije izravno u venu.

Anatomija sustava za opskrbu krvlju mozga iz dobrog razloga podrazumijeva prisustvo posebnih interakcija interakcija koje osiguravaju normalni protok krvi iz arterija na vene. Zahvaljujući njima, protok krvi se provodi pod određenim pritiskom. U slučajevima gdje su anastomoze odsutne, krv ulazi u vene pod jakim pritiskom.

Ovo stanje dovodi do stanjivanja zidova, i arterija i vene, smještene na spoju posuda. Kao rezultat toga, plovila mogu praska, što dovodi do krvarenja.

Uzroci arteriovenske malformacije mozga mogu poslužiti kao:

  • Intrauterne promjene u strukturi protoka krvi mozga;
  • Rađanja ili postnatalne traume mozga;
  • Abnormalni proces uništenja cerebralnih žila, kao posljedica sklerotičkih procesa.

Mnogi znanstvenici napravili su paralele između AVM i nasljedstva, kao i spola. Najčešće se taj fenomen opaža kod predstavnika muškaraca, kao iu onih ljudi čiji je rođak takva bolest već dogodila.

Često, arteriovenska malformacija manifestira se u dobi od 10 do 30 godina.

Glavni su njezini simptomi:

  • Epileptički napadaji;
  • Česta bol u glavi;
  • Kršenja u koordinaciji pokreta;
  • Slabost, konstantan zamor;
  • Nedostatak osjetljivosti u nekim dijelovima tijela;
  • Problemi s vidom;
  • Promjena govora.

Opasnost od AVM je da može dovesti do krvarenja mozga, nedovoljne količine kisika u tkivu i moždanog udara.

Glavna metoda za dijagnosticiranje arteriovenske malformacije je angiografija. Ova vrsta studija uključuje računalnu tomografiju (CT), magnetsku rezonanciju (MRI) i uvođenje radioaktivnih tvari u plovila.

Liječenje AVM može se obaviti na nekoliko načina:

  1. Operacija se provodi samo kada je jezgra malformacije plitka i njezine dimenzije nisu velike.
  2. Embolizacija je opstrukcija jednog ili više plovila u opasnosti. Dakle, protok krvi se šalje uz pouzdaniji put.
  3. Radiosurgery uključuje slanje velike količine radio emisije na mjesto malformacije radi potpunog uništenja. Takva terapija smatra se najdužom jer je jednostavno nemoguće nositi se s takvim problemom odjednom, stoga se liječenje može odgoditi već godinama.

Broj bolesti 2

Ateroskleroza cerebralnih arterija je bolest koju karakterizira nastajanje plakova kolesterola u krvnim žilama mozga. Anatomija krvnih žila dopušta takvim formacijama da izazivaju suženje krvnih žila (stenoza), a potom i njihovo potpuno blokiranje.

Ateroskleroza vrlo često uzrokuje druge bolesti i stanja arterijskog sustava mozga:

  • Stenoza arterija mozga;
  • Malfarmatija cerebralnih žila;
  • Tromboza.

Najčešće je ateroskleroza bila pod utjecajem ljudi starijih od 50 godina. Međutim, takva je slika promatrana ranije. Danas, zbog prisutnosti velike količine štetnog kolesterola u hrani, ateroskleroza postaje mlađa. U mladim ljudima ploče u posudama mogu se formirati već 20 godina.

U ovom broju također je važno i način za računala i tablete koje dugo imobiliziraju osobu. Stoga, mladi ljudi koji vode sjedeći stil života također su u opasnosti.

Drugi uzroci ateroskleroze cerebralnih arterija uključuju:

  1. Metabolički poremećaji;
  2. dijabetes;
  3. Štetne navike (alkoholizam, pušenje);
  4. Prekomjerna tjelesna težina;
  5. Arterijska hipertenzija;
  6. Imate puno stresa.

Simptomatska bolest izravno ovisi o stupnju. U početnom stadiju osoba ne smije osjećati nikakvu nelagodu, ali kako napreduje ateroskleroza napreduje, on može biti poremećen:

  • slabost;
  • Stalni zamor;
  • vrtoglavica;
  • Napadi panike;
  • glavobolje;
  • nesanica;
  • Nerazumna tjeskoba;
  • Oštećenje pamćenja;
  • Stres i depresija.

Za dijagnozu ateroskleroze mogu se koristiti sljedeće tehnike:

  • Krvni test za kolesterol;
  • Ultrazvuk krvnih žila;
  • Angiografija.

Angiografija se često propisuje samo u rijetkim slučajevima, kada postoji sumnja na prisutnost komplikacija bolesti.

Početne faze ateroskleroze cerebralne arterije obično se liječe korekcijom prehrane i načina života pacijenta. Iz prehrane je potrebno kako bi se uklonili nezdravu hranu i ispuniti ga samo korisne proizvode, bogat je vitaminima C, B i dr. Također, pacijent je poželjno provesti više vremena na otvorenom, sudjelovati u umjereno aktivne sportove.

Kada je bolest u teškom stupnju, liječnici mogu propisati lijekove. Lijekovi koji pridonose borbi protiv bolesti uključuju vazodilatatore, antioksidante, fibrate, statine, pripravke joda i nikotinske kiseline. Unos takvih lijekova može trajati dugi niz godina.

Broj bolesti 3

Stenoza arterija mozga je sužavanje arterija, što može rezultirati njihovim blokiranjem. Suženje arterija nastaje uslijed formiranja ateroskleroznih plakova na njihovim zidovima. ljudski vaskularni anatomija takva da veliki brod može začepiti zbog širenja plaka i male - zbog odvajanja od njenog dijela plaka i krvnog protoka oni poklapaju.

Posljedice ovog stanja mogu biti miokardijalni infarkt, moždani udar, tromboza.

Stenoza ima iste simptome i uzroke kao i ateroskleroza.

Za dijagnosticiranje stenoze krvnih žila, najčešće se koristi angiografija.

Liječenje ove bolesti u ranoj fazi može se ispraviti samo jednim lijekom. Često zanemareni obrasci često moraju raditi.

Tijekom operacije odabrana je jedna od postojećih taktika:

  1. Iskopavanje tromba ili kolesterola;
  2. Stentiranje posude - brtvljenje njegovih zidova;
  3. Promjena je stvaranje zdravog plovila koji stvara novi smjer protoka krvi.

Bolest №4

Aneurizma cerebralne arterije je promjena oblika posude. Drugim riječima, arterija mozga može se proširiti ili se može pojaviti izbočina. U svakom slučaju, zidovi posude su rastegnuti, što dovodi do njihovog stanjivanja. Posljedica ovog stanja može biti ruptura aneurizme i krvarenje.

Uzroci aneurizme se smatraju različitim čimbenicima:

  • Kongenitalna vaskularna patologija;
  • nasljeđe;
  • Trauma glave;
  • Druge bolesti arterijskog sustava mozga (malformacija, ateroskleroza);
  • Sjedeći način života;
  • Dodatni kilograma;
  • Loše navike;
  • Neodgovarajuća prehrana;
  • Iskustva i naprezanja.

Simptomi aneurizme mogu dugo biti odsutni.

U naprednijim slučajevima pacijent ima sljedeće znakove ove bolesti:

  • Bol u glavi;
  • Problemi s vidom i sluhom;
  • impotencije;
  • mučnina;
  • Pareza dijela lica;
  • Vrtoglavica.

Kao i kod svih ostalih bolesti cerebralne arterije, angiografija je najprecizniji način za dijagnosticiranje aneurizme.

Kirurško liječenje ove bolesti može se odvijati primjenom jedne od sljedećih tehnika:

  1. Kompilacija - instalacija na aneurizmu posebnog isječka koji blokira pristup njezinoj krvi;
  2. Jačanje zidova posude - namotavanje aneurizme s posebnim tkivom, od kojeg se formira zaštitna kapsula za posudu;
  3. Endovaskularna intervencija - preklapanje bolesnog posuda s posebnim pripremama i isključivanje iz općeg sustava krvožilnog sustava.

Dijagnostičke metode

Osim toga, želim se posvetiti najučinkovitijoj i točnijoj metodi proučavanja bolesnika s cerebralnim žilama - angiografijom.

Ovakvu vrstu istraživanja obuhvaćaju tri vrste dijagnostike:

  • Rendgenski pregled;
  • Kompjutirana tomografija;
  • Snimanje magnetske rezonancije.

Dijagnostika rendgenskih zraka može se izvesti na dva načina: injektiranjem zračenih plinskih tvari u posudu injekcijom ili putem katetera. Dok se uvedena supstanca kreće duž pluća, liječnik izrađuje nekoliko rendgenskih bljeska, što će omogućiti da vidite osvijetljene posude na uređaju. Ova metoda dijagnoze se najčešće koristi za manje posude. Njegov nedostatak je rizik od izlaganja.

Kompjutirana tomografija također radi na temelju rendgenskih zraka. Međutim, njihovo ozračivanje je nekoliko puta manje nego kod standardne radiografije. Osim toga, kao rezultat ove studije, možete dobiti potpunu sliku stanja svih ljudskih organa.

MR angiografija je točniji i sigurniji način proučavanja krvnih žila u mozgu. Omogućuje procjenu fiziološkog, anatomskog stanja arterija, kao i istraživanje kemijskih i bioloških procesa unutar mozga.

Ukratko, želim reći da, kako bi se izbjegla većina opisana u članku, potrebno je jedino jesti, odreći se loših navika i voditi zdrav stil života.

POGLAVLJE 7. VASKULARNE BOLESTI GLAVA I SPINALNE BRZINE

VASKULARNE BOLESTI KOŽE

Vaskularne lezije mozga - jedan od najhitnijih zdravstvenih problema. U većini industrijaliziranih zemalja, cerebrovaskularne bolesti čine 12,5-14% svih smrti. Smrtnost od moždanog udara u SAD-u i Rusiji je na trećem mjestu u ukupnom statistikama smrtnosti, u Njemačkoj - u drugom, u Japanu - na terenu. U tim je zemljama stopa smrtnosti od moždanog udara veća za 2-3 puta od infarkta miokarda. Češće umre u akutnom razdoblju moždanog udara (do 50% pacijenata). Samo 20% onih koji su radili prije moždanog udara ostaju sposobni za rad. Ova razočaravajuća statistika je posljedica osobitosti opskrbe krvlju mozga i metabolizma. Mozak troši i ne može stvoriti rezerve, uložiti hranjive tvari i treba stalnu isporuku. Poznato je da kod zdravih ljudi kroz 100 g moždane tvari po 1 minutu teče u prosjeku 54 ml krvi, a ukupni volumen cerebralnog krvotoka po minuti je 700-1000 ml krvi. Mozak troši kisik i 3,3 ml 5,4 mg glukoze po 100 g - svoje težine je 5 puta veća od miokarda, te 20 puta više od skeletnog mišića. Mozak čini 20% ukupne potražnje za kisikom.

Anatomija cerebralnih žila

Mozak prima prokrvljenost iz dvije unutarnje karotidne arterije, koje odstupaju od uobičajenih karotidnih arterija i dvije vertebralne arterije koje potječu iz subklavijsko arterije.

Unutarnje karotidne arterije prodrijeti lubanje šupljinu kroz kanale karotidne arterije, prolaze kroz kavernoznog sinusa, gdje bi oštar zavoj (interni usisno), a temelji se na lubanju na vanjskom kutu oka perekrestov (chiasma) podijeljeni su u nad-

druga moždana i srednja moždana arterija (Slike 7-1, 7-2). Prednje moždane arterije su anastomosedne s prednjom vezivnom arterijom. Nakon ulaska u šupljinu lubanje od svake

Sl. 7-1. Arterija vanjske i unutarnje površine moždanih hemisfera: i - vanjska površina: 1 - lijeva srednja moždana arterija; 2 - terminalna grana prednje moždane arterije; 3 - lateralna oftalmološka grana središnje cerebralne arterije; 4 - lijevo prednja moždana arterija; 5 - prednji dio središnje cerebralne arterije; 6 - arterija precentralnog gyrusa; 7 - arterija središnjeg sulkusa; 8 - prednja parietalna arterija (grana središnje cerebralne arterije); 9 - stražnja parietalna arterija (grana središnje cerebralne arterije); 10 - arterija kutne konvolucije (grana središnje cerebralne arterije); 11 - prednja vremenska arterija (grana središnje cerebralne arterije); 12 - terminalni dio stražnje moždane arterije; 13 - stražnja temporalna arterija (grana središnje cerebralne arterije); 14 - srednja temporalna arterija (grana središnje cerebralne arterije); 15 - unutarnja karotidna arterija; b - unutarnja površina: 1 - unutarnja karotidna arterija; 2 - prednje vremenske grane stražnje moždane arterije; 3 - stražnja vezivna arterija; 4 - prednja vezivna arterija; 5 - lijevo prednja moždana arterija; 6 - rekurentna arterija (grana prednje moždane arterije); 7 - orbitalne grane prednje moždane arterije; 8 - desna prednja moždana arterija; 9 - grana prednje moždane arterije do pola frontalnog režnja; 10 - rubna arterija (grana prednje moždane arterije); 11 - srednje frontalne grane prednje moždane arterije; 12 - perikallesnaya arterija (grana središnje cerebralne arterije); 13 - paracentralna arterija (grana prednje moždane arterije); 14 - arterija pre-kolona (grana prednje moždane arterije); 15 - desna središnja cerebralna arterija; 16 - parieto-okcipitalna grana stražnje moždane arterije; 17 - spinalna grana stražnje moždane arterije; 18 - stražnja vremenska grana stražnje moždane arterije

Sl. 7-2. Arterije mozga: 1 - oculomotorni živac; 2-tijelo; 3 - stražnja vezivna arterija; 4 - sivi brežuljak; 5 - lijevak hipofize; 6 - srednja cerebralna arterija; 7 - prednja moždana arterija; 8 - unutarnja karotidna arterija; 9 - orbitalna arterija; 10 - mirisni trakt; 11 - vizualni crossover; 12 - prednja vezivna arterija; 13 - prednja moždana arterija; 14 - gornja chiasmatic arterija; 15 - povratna arterija Hubnera; 16 - gornja pituitarna arterija; 17 - prednja vlakna arterija; 18 - stražnja moždana arterija; 19 - gornja cerebralna arterija; 20 - glavna arterija

Unutarnja karotidna arterija zamjenjuje orbitalna, prednja čeljusna i stražnja vezivna arterija.

Dvije vertebralne arterije počinju od subklavskih arterija i prolaze kroz rupe u poprečnim procesima CV1-C1 kralješci čini savijanja pod kutom od 90 °, leže u brazdama arterija atlasa te dalje prolazi kroz rupu u magnum lubanje šupljinu. Oni se nalaze na prednjoj površini produžene moždine te su spojeni na stražnjem rubu mosta mozga, formiranje basilaris. Posljednja naslon Sella gore, prednji rub mosta mozga je podijeljen u dvije stražnje cerebralne arterije, od kojih je svaka spojeni na unutarnje karotidne arterije kroz stražnji komuniciranja arterije.

Arterijski prsten, koji tvori anastomoznu arteriju na osnovi mozga, naziva se arterijski krug

velikog mozga ili kruga Willis (poligon), u čast engleskog anatomista T. Willisa (Wilzia) koji ga opisuje 1664. U fiziološkim uvjetima, zbog istog pritiska u krvnim žilama kruga Willisa, krv iz unutarnje karotidne arterije jedne strane ne ulazi u suprotnu polutku. U slučajevima poremećenog protoka krvi u jednoj od cerebralnih arterija nadoknađuje se kolateralna opskrba krvlju iz grana unutrašnje karotidne arterije suprotne strane i vertebralne arterije.

Prednje moždane arterije opskrbljuje medijalni površinu i verhnenaruzhnogo frontalne sekcije (Sl. 7-3), djelomično parijetalnim paracentral lobuli, bazalni površina frontalnog režnja, većina corpus callosum (osim stražnjim dijelovima), prvu unutarnju stranu bedra kapsule, prednjeg glavu repa jezgra ljuska pallidus djelomično područje hipotalamusa, ependimom prednji rog postraničnu komoru.

Središnja cerebralna arterija opskrbljuje konvektivne dijelove frontalnih, parijetalnih i vremenskih režnja, medijalnu površinu polova temporalnog režnja.

Prednje cilijarne arterije materijal krv 2/3 podesiv butina unutarnji dio čahure retrolentikulyarnuyu nucleusu repa, globus pallidus unutarnje segmente, bočna stijenka donjeg roga postraničnu komoru.

Stražnje moždane arterije opskrbljuju korteksa i bijelu tvar zatiljni režanj, većina parijetalni i stražnji temporalnog režnja mediobasal odjela, značajan dio vidnog talamusa, stražnji dijelovi hipotalamo regiji corpus callosum, zritel-

Sl. 7-3. Područja opskrbe krvlju cerebralne arterije: a - vanjska površina moždanog korteksa; b - medijalna površina cerebralne hemisfere; I - prednja moždana arterija; II - srednja cerebralna arterija; III - stražnja moždana arterija

radijalna, subtalna jezgra (lizno tijelo) i djelomično srednji mozak.

Glavna arterija opskrbljuje krv na mozgovnom mostu, malom mozgu.

Vertebralna arterija hrani medulla oblongata, gornje dijelove grlića kralježnice, a djelomično mali mozak.

Predstavljen morfološki struktura bazalne arterije je relativno rijetka. Prema literaturi, više od polovice slučajeva pokazuju određene odstupanja od ovog tipa strukture: odsutnosti jednom ili dvije spojne arterija ispuštanje stražnje cerebralne arterije nije od bazilarna i karotidne iz unutarnjeg (stražnji bifurkacije unutarnje karotidne arterije); pražnjenje obje prednje cerebralnim arterijama iz jednog od unutarnje karotidne arterije (prednji) bifurkacije itd

Razvrstavanje poremećaja cerebralne cirkulacije

Klasifikacija poremećaja cerebralne cirkulacije usvojena 1984. u Sovjetskom Savezu u mnogočemu se podudara s Međunarodnom klasifikacijom bolesti (ICD-10).

■ A. Početne manifestacije cirkulacijskog zatajivanja:

■ B. Prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije:

• prolazni ishemijski napadi;

• hipertenzivne cerebralne krize:

- s cerebralnim povredama;

- s žarišnim poremećajima.

Subarahnoidna krvarenja (ispod membrane mozga i leđne moždine);

• hemoragijski moždani udar (u mozgu i leđnoj moždini);

• ishemijski moždani udar (cerebralni i kralježni), koji se može pojaviti kako u porazu (okluziji) prederebralne arterije, tako iu emboliji cerebralnih arterija;

• Moždani udar s obnovljenim neurološkim deficitom - "mali udar";

• posljedice prethodnog moždanog udara.

■ G. Progresivni poremećaji cerebralne cirkulacije:

• kronični subduralni hematomi;

• diskrupna encefalopatija (aterosklerotična, hipertonična, otrovna).

Poremećaji cerebralne cirkulacije mogu se pojaviti kao posljedica mnogih razloga. U 85-90% slučajeva, glavni razlog za njihov razvoj je ateroskleroza, hipertenzija, ili njihova kombinacija. Ovi poremećaji također mogu biti uzrokovane poremećajima kardiovaskularnog sustava: saccular aneurizme i AVM, aplazije i hipoplazije u cerebralnim krvnim žilama, Nishimoto-Takeuti- Kudo bolesti (moyamoya) Prolaps mitralne valvule, itd Vrlo važan u nastanku zaposlen hipotenziju, plućnih bolesti, infektivnih i alergijski vaskulitis, sistemska bolest vezivnog tkiva, toksičnih lezije mozga plovila, dijabetes. Uloga koju igra poremećaja u krvi, lezija mozga i krvnih žila te tumora kosti.

Patogenetski čimbenici koji uzrokuju razvoj ishemijskih udaraca i prijelaznih poremećaja cerebralne cirkulacije vrlo su različiti. Glavni među njima su sljedeći.

Vaskularni neuspjeh mozga

Njegovi Najčešći uzroci ateroskleroze (85- 90%), hipertenziju, te njihova kombinacija. Cerebralne vaskularne insuficijencija može biti uzrokovana microembolisms srca i velike brodove modificirane ateromotozno (luka aorte, glavna arterija glave). Embologenic slike mogu biti kolesterola kristali, komadi zidnog tromba, atcromatoznc rastavljanje plaka, konglomerata iz trombocita formirana u stijenke dopunjenog velikog broda. Glavni patogeni čimbenik u aterosklerotskog procesa je aterogenije dislipoproteinemia. Kada se mijenja odnos između aterogenije (kolesterol i trigliceridi) i lipoproteini neaterogennymi. Uz povećanje procesu aterosklerotskog plaka opskrbljeno krvlju od Advencije, on akumulira lipoproteina. Ploča se povećava u

veličine i može potpuno začepiti lumen posude. Površina ploče može ulcerirati i postati izvor mikroembola. Povećanje ateromatoznog plaka u kombinaciji s trombozom čini morfološku osnovu stenoznih lezija cerebralnih žila. Najčešće podvrgnuti stenozi i okluziji su ekstrakranijalne arterije u mjestima savijanja i odstupanja arterija. Postoje tri razine oštećenja ateroskleroze vanjske i intrakranijalne arterije.

■ Ja razina - usta brachiocefalskih arterija, subklavske i zajedničke karotidne arterije (26,2%).

■ Razina II - bifurkacija zajedničke karotidne arterije, unutarnje karotidne i vertebralne arterije (osobito često u prisutnosti Kummerle anomalije) prije ulaska u kranijalnu šupljinu (46,1%).

III razina - sve intrakranijalne okluzije i stenoza karotidnih i vertebralnih arterija. Njihova učestalost iznosi 27,7%.

Opasno za moždanu moždanu moždanu moždanu krvarenje događa se kada se arterija sužava za 50% ili više. Ovo ograničenje je znak za kirurško liječenje.

Mehanizam naknade za oslabljenu cerebralnu cirkulaciju sastoji se u razvoju protustrujnog protoka krvi. Postoji osam mogućih načina razvoja kolateralne cirkulacije:

• karotid-bazilarni-kralješnjak;

• kroz prednju vezivnu arteriju;

• kroz stražnju veznu arteriju;

• kroz srednju moždanu i stražnju moždanu arteriju. Vaskularna insuficijencija također proizlazi iz

poremećaja mikrocirkulacije uslijed promjene fizikalno-kemijskih svojstava krvi, što dovodi do povećane viskoznosti krvi, agregacije eritrocita, smanjenje njihovog deformiranja (umanjena krv REOLOGIJA) mogu biti posljedica hipoksije i hipoglikemija. Spondylogenic patologija (kompresija od vertebralnih arterija osteophytes u unkovertebralnyh zglobovima, subluxation kralješci u vratnoj kralježnici i drugih razloga), kao i uvijanje od karotidnih i vertebralnih arterija često dovode do cerebrovaskularne insuficijencije.

Kombinacija nekoliko čimbenika vrlo je važna za realizaciju ishemijskog moždanog udara. Dakle, razvoj ishemijskog moždanog udara, cerebralne vaskularne okluzije, obično moraju biti u pratnji kolateralna cirkulacija neuspjeha, stenoza s snižavanje krvnog tlaka i moždani usporavanje protoka krvi. Dugotrajno sužavanja krvnih žila, koja se razvila kao posljedica rupture aneurizme, osobito u bolesnika s aterosklerozom od cerebralne arterije, obično uzrokuje razvoj ishemijskih oštećenja mozga i često dovodi do smrti pacijenta.

Hipertenzivne krize cerebralne proizlaze iz disfunkcije hipotalamo-retikulirani kompleksa poremećajem i cerebralne tonus krvnih žila. Njihov nastup u pratnji hiperemija regionalne mozga (mozak hyperperfusion pod tlakom), promjene u propusnosti krvnih žila, oslobađanje proteina i vode iz žile, diapedetic mikrogemorragiyami, edem mozga i kompresije sekundarnih žila edematozno fluida. Rezultat tih promjena je smanjenje moždanog krvotoka. Hipertenzivne krize u kojoj izražene edem mozga, nazivaju akutni hipertenzivna encefalopatija.

U patogenezi razvoja ishemijskog moždanog udara, povećanje pCO2, smanjenje stvaranja ATP, širenje kolaterala, što dovodi do reaktivne hiperemije, povećane agregacije jedinstvenih elemenata, staza krvi, poremećaja mikrocirkulacije. Posljedica koja slijedi bit će plazmasrhagija, oteklina mozga mozga i srčani udar. Dakle, glavni patogeni faktori ishemijskog moždanog udara su kako slijedi.

■ Povreda energetskog metabolizma uz stvaranje pod-oksidiranih proizvoda.

■ Poremećaj mikrocirkulacije mozga zbog promjena u reološkim svojstvima krvi.

■ Razvoj oticanja mozga mozga.

■ Oksidacija peroksida lipida s formiranjem citotoksičnih proizvoda.

Po prirodi morfoloških promjena, moždani udar se dijeli na ishemijski, hemoragijski i mješoviti.

U bazenu karotidnih arterija, ishemični moždani udar nastaje 5-6 puta češće nego u bazenu vertebralno-bazilnog. Focalni simptomi se razvijaju na suprotnoj strani okruglaste cerebralne arterije.

PREGLEDNI POREMEĆAJI CEREBRALNE CIRKULACIJE

Prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije nazivaju se takvim poremećajima, koji se odjednom javljaju i uzrokuju kratkotrajne neurološke poremećaje (od nekoliko minuta do jednog dana).

Etiologija i patogeneza

U pravilu, prolazni ishemijski napad izazvao mikrogemorragiyami počinje tromboze ili sužavanje velikih glavnog broda, microembolisms kada se pravilno formiran i još uvijek spremaju Willis krug je u stanju vratiti nakon prolaska protok krvi do okluzije. Ponekad, pojava prolaznog ishemijskog može biti zbog „ukrasti” (patogeni naknadu), kada začepljenja krvne žile teče u nju iz pohranjenih bazena susjedne glavna arterija i ujediniti ovaj posljednji arterije protok krvi javlja se s kliničkim manifestacijama nedostatak.

Klinička slika prijelaznih poremećaja cerebralne cirkulacije ovisi o lokalizaciji i trajanju diskretnih poremećaja. Tipično, epizoda traje od nekoliko minuta do 12 sati, nakon čega slijedi potpuna obnova neurološkog statusa.

Uz poraz karotidnih arterija razviti vrtoglavicu (često povezane s promjenama u položaju glave), bezuzročnom mučnina, promjene u karakteru (razdražljivost, zaboravljivost), kao i motorne i senzorne poremećaje poraz suprotnoj strani tijela.

U slučaju kršenja protoka krvi u unutarnje karotidne arterije na razini nastanka očne arterije razvija prolazni sindrom optičko-piramidalnu, koja se manifestira smanjenje oštrine vida ili sljepoće, oka na strani patologije i hemipareza suprotne ud.

Prolazne ishemijske napade u bazenu vertebrobazilarnog karakteriziran nagle pojave teške vrtoglavice, zujanje u ušima, horizontalno nistagmus, ataksija i drugih poremećaja statičnim koordinatornyh. Mogu postojati vizualni poremećaji u obliku hemianopsije ili fotopsije, kao i slabosti ili parasthesije u udovima. Mogući iznenadni pada bez gubitka svijesti (sindrom "pada kap", Eng. "Drop napad").

Kada je potrebno, prolaznog ishemijskog napada detaljno proučavanje glavnih krvnih žila vrata i glave odlučiti da li mikroangiohirurgicheskogo intervencije i odabir varijanti (cijepljenje, trombintimektomiya itd).

Kao profilaksa cerebralne ili kralježničke moždane moždane kapi, propisuju se anti-sklerotični lijekovi i agensi protiv krvnih pločica.

U prisutnosti hypercoagulation (prema zgrušavanja) ili povećanja broja trombocita više od 300 000, a također pretpostavka arterijskog emboliju prikazuje uporabu aspirina ili dipiridamola. Acetilsalicilna kiselina u malim dozama (0,15 mg 2 puta dnevno ili 0,25 mg jednom dnevno) inhibira tromboksan A2, stimulirajući agregaciju trombocita, i time doprinosi prevenciji ishemijskih moždanog udara. Velike doze acetilsalicilne kiseline (0,5 mg dnevno ili više) inhibiraju i tromboksan A2, i prostaciklina - snažno protiv agregata.

ISCHEMIČKI CEREBRAL INSULT

Ishemijskog moždanog udara (cerebralni infarkt) - je akutna cerebralna cirkulacija u kojima, za razliku od prolaznog ishemijskog napada, simptomi živčanog sustava se pohranjuju tijekom dana.

Konvencionalno, mali udarci s blagim tečajem i reverzibilni neurološki deficit (neurološki simptomi

nestaju u trajanju do tri tjedna) i velike, nastavljajući mnogo teže, s grubim i nepovratnim neurološkim manifestacijama.

Varijante razvoja moždanog udara.

■ Akutni (30-35% slučajeva) - neurološki simptomi se razvijaju u roku od nekoliko minuta, sati.

■ Subakutni (40-45% slučajeva) - simptomi postupno povećavaju od nekoliko sati do tjedan dana.

■ Kronični (20-30% slučajeva) - više od 7 dana.

Simptomi mozga jako su izraženi uglavnom u akutnom razvoju moždanog udara. U pravilu, takav razvoj moždanog udara dolazi nakon emocionalnih iskustava.

S subakutnim i kroničnim razvojem ishemijskog moždanog udara, često se pojavljuju "harbingeri" u obliku glavobolnih napada; osjećaji utrnulosti u obrazima, rukama, nogama; teško govoriti; napadi vrtoglavice, tamniji u očima; smanjenje vidne oštrine; lupanje srca. Ove manifestacije su kratkotrajne prirode. S ovim razvojem bolesti, žarišni simptomi prevladavaju nad cerebralnim hemisferama. Varijanta fokalnih simptoma ovisi o lokalizaciji moždanog udara.

Na primjer, kada unutarnje karotidne arterije tromboza hemipareza razvio pareze i niže mišiće lica, intelektualne-mnestic poremećaje, poremećaje govora, opto-piramidalni sindrom ili istoimeni hemianopsija i osjetilne poremećaje. U 25% slučajeva moguće je čuti sistolički šum nad područjem stenoze u 17% - smanjenje palpacijom otkriti pulsiranja karotidnu arteriju i njegove nježnosti. U 20% pacijenata dolazi do epileptičkih napadaja. Često pacijenti se žale na napadaja Braden tahikardije uzrokovane aterosklerotskog procesa uključivanja karotidnih sinusa. Pri ispitivanju fundusa na pogođenoj strani otkriva se jednostavna atrofija optičkog živčanog diska.

Kada unutarnje karotidne arterije tromboze neko vrijeme nakon moždanog udara može doći do brzog oporavka neuroloških poremećaja povezanih s rekanalizacije. Međutim, u budućnosti, često ponavljanu okluziju plovila s povećanjem tromba i širenja na plovila kruga Willisa. Istodobno stanje pacijenata opet se pogoršava, pa čak i smrtonosni ishod je moguć.

Instrumentalna metoda istraživanja

Glavni instrumentalna metoda za dijagnosticiranje cerebralnih ishemijskih ozljeda služi cerebrovaskularne angiografiju, čime dijagnosticirati stanje izvansveučilišnih i intrakranijalnim žila razine začepljenja, i razvoj kolateralna protoka krvi (Sl. 7-4).

Trenutno, CT i MRI koriste se za vizualizaciju mozga. Te metode istraživanja mogu identificirati područja ishemije tkiva mozga u roku od 6-7 sati nakon početka moždanog udara. Posljednjih godina MRI je uveden u kliničku praksu s vaskularnim programom (Slika 7-5), koji omogućuje uspostavljanje ne samo prisutnosti ishemijskog moždanog udara, već i identifikaciju plovila koja je blokirana.

PET može biti puno ranije, u usporedbi s CT i MRI, za otkrivanje kršenja perfuzije i metabolizma tkiva mozga. Utvrđeno je da protok krvi nije, ali je metabolizam odlučujući u procjeni stupnja ishemične ozljede mozga.

Važan neinvazivna istraživanje metoda koja omogućava da se utvrdi prohodnosti unutrašnju i intrakranijski arterija, stupanj sužavanje u pred i postoperativnih razdoblja vjeruju TCD obostrano skeniranje.

Sl. 7-4. Okluzija glavnog prtljažnika a. cerebri medij (strelica pokazuje trombozu srednje cerebralne arterije u području usta)

Sl. 7-5. Magnetna rezonancija snimanja cerebralnih žila (strelica označava tromboznu posudu bazena središnje cerebralne arterije)

S razvojem cerebralnog moždanog udara, pacijent treba hitno hospitalizirati, poželjno u specijaliziranom odjelu neurovaskularnog ili neuroreanimacijskog sustava.

Važno je zapamtiti da je liječenje lijekom najučinkovitiji u prvih 2-4 sata nakon početka moždanog udara. Ovaj takozvani terapeutski prozor, kada je moguće učinkovito utjecati na mikrokrižalne, molekularno-genetske i energetske poremećaje u ishemijskom području mozga.

Lijekovi za ishemični moždani udar uključuje korekciju krvnog tlaka i reološka svojstva krvi, kontrolu hipoksije i lipidne peroksidacije, uklanjanje cerebralnog edema i antikoagulantnu terapiju.

korekcija Krvni tlak. Poznato je da povećanje sistemskog krvnog tlaka uzrokuje strukturne i funkcionalne promjene u sustavu cerebralne cirkulacije. Kao odgovor na povećani krvni tlak u početku postoji samo adaptivne promjene: hipertrofija glatkog mišića intrakranijski otpora arterija i pomak autoregulacija krivulje od moždanog protoka krvi u području visokog tlaka. Međutim, postupne promjene u vaskularnom zidu pojavljuju se u obliku hialnoze, arterioskleroze i mikroanurizma, koje ometaju normalan

Sposobnost ovih posuda može se proširiti i ugovoriti kao odgovor na fluktuacije krvnog tlaka. U bilo kojoj fazi ovog procesa, brzog i pretjeranog (tj, prelazi gornju granicu od cerebralne autoregulacije) povećanje krvnog pritiska dovodi do poremećaja moždane cirkulacije, edema mozga i njegove membrane, dilatacije malih arterija i hyperperfusion intrakranijskog mozga. Sve to uzrokuje povredu krvno-moždanu barijeru s povećanjem vaskularne permeabilnosti za proteine ​​plazme, a vazogenog edem mozga i njegove membrane. U nekim segmentima arterija prepoznaju se lokalna područja spazma.

Stupanj sigurnog snižavanja arterijskog tlaka ovisi o prohodnosti glavnih arterija. S jedne strane, najudaljeniji od sužavanja ili začepljenja plovila nemaju takav izražen porast krvnog tlaka, što je neka vrsta zaštite od krvarenja. S druge strane, prisutnost grube stenoze povećava opasnost od fokalne cerebralne ishemije s padom krvnog tlaka. Međutim, visoki krvni tlak ne bi trebao biti primijenjene vazodilatatori (nimodipin, papaverin) dok krvni tlak se ne svodi na optimalnoj razini. Da bi odredili ove razine u obzir pacijent koji je na različitim razinama krvnog tlaka, stabilnost vrijednosti visokog krvnog tlaka, osobito, dijastoličkog znakove kroničnog cerebralne disfunkcije (Pseudobulbarni paralize, parkinsonizam gipomneziyu, demencija), djelotvornost različitih antihipertenziva Primijenjeno na ranije.

U pravilu, liječenje počinje s malim dozama antihipertenzivnih lijekova kako bi se izbjegao oštar pad krvnog tlaka. Vjeruje se da je samo porast sistoličkog krvnog tlaka iznad 230 mm Hg. ili dijastolički iznad 140 mm Hg. zahtijeva neposrednu primjenu natrijeva nitroprusida ili azametonij bromida, klonidina, enalaprila. Uz sistolički krvni tlak ispod 180 mm Hg. ili dijastolički krvni tlak ispod 105 mm Hg. nije provedena antihipertenzivna terapija. Odredite razinu "rada" BP prije razvoja cerebralnog moždanog udara. Uz dobru opremu jedinice za intenzivnu njegu, antihipertenzivna terapija prati EEG mapiranje, snimanje vizualnih i zvučnih potencijala i transkranijsku dopplerografiju. Pomoću njih je moguće prilično točno procijeniti promjene u cerebralnoj cirkulaciji pod utjecajem različitih vazoaktivnih lijekova. Važno je procijeniti dinamiku neuroloških simptoma.

Ispravljanje reoloških svojstava krvi

Najučinkovitije intravenozno kapanje pentoksifilina (trental *) tijekom 10-12 dana nakon čega slijedi prebacivanje na intramuskularnu primjenu (agapurin *) ili režim oblika pilula tijekom mjeseca. Intravenska gubica reopoliglukina * u dozi od 10 ml po kilogramu tjelesne težine dnevno tijekom 5-7 dana. Svrha ovog lijeka je poželjno provesti zajedno s eufilinom 2,4% 5-10 ml. Potrebno je održavati normalni sadržaj elektrolita u krvnoj plazmi i umjerenom hematokritu (30-40). Usklađivanje reoloških svojstava krvi potiče se primjenom dipiridamola, acetilsalicilne kiseline, piikarbata, ksantinalnog nikotinata i pentoksifila.

Borba protiv hipoksije

Imenovanje neuroprotektora, neurostimulansa i antihipoksaata.

■ Neuroprotektanti: neuroplegici, barbiturati (fenobarbital 0,05 g 3 puta dnevno), natrij oksibat. Potonji lijek smanjuje energetske potrebe mozga. Ovaj se lijek primjenjuje intravenski, polako (2-3 minute) u dozi od 10 ml 20% -tne otopine. Kontraindikacija za njegovo imenovanje smatra se hipokalemijom.

■ neurostimulator i antihypoxants: kolin alphosceratus 4 ml intravenski ili intramuskularno, aktovegin * 5 ml ili intramuskularno solkoseril x 2 ml 20% piracetam 10 ml intravenski, gama-aminomaslačnu kiselinu, 2 g - 3 puta na dan). U akutnoj fazi moždanog udara propisane korteksin * 10-20 mg intramuskularno ili intravenozno Cerebrolysin * 5-10 ml.

■ Piridit također ima zaštitna svojstva protiv hipoksije. Lijek se daje oralno 100 mg 3 puta dnevno.

Borba protiv peroksidacije lipida

U tu svrhu koristite antioksidanse - vitamine E, A, P, PP.

Uklanjanje cerebralnog edema

U teškim oblicima ishemijskog moždanog udara, koji se javljaju kod cerebralnih simptoma i cerebralnog edema, potrebno je propisati lijekove koji smanjuju edem mozga.

Osmotski diuretici povećavaju osmotski tlak plazme i tako olakšavaju prolaz tekućine iz moždanog tkiva

vaskularni krevet. Najčešće imenuje manitol brzinom od 1-1,5 g / kg dnevno, brzina davanja lijeka od 60 do 80 kapi u minuti. Budući da je dehidracijski učinak lijeka zamijenjen povratnim fenomenom, potrebno je intravenozno davanje 2 ml furosemida 3-4 sata nakon primjene lijeka. Da biste smanjili otekline mozga, možete unijeti glicerol. Lijek se daje kao 10% -tna otopina iz izračuna od 1 g / kg. Možete imenovati saluretike: furosemid, koji se primjenjuje intravenozno ili intramuskularno (jedna doza od 20-40 mg). Imenovanjem tih lijekova važno je spriječiti razvoj hipokalemije i pravodobno nadopuniti manjak kalijuma.

Glukokortikoidi imaju stabilizirajući učinak na stanične membrane i suzbijaju proizvodnju cerebrospinalne tekućine. Najučinkovitiji deksametazon u dozi od 16 do 24 mg dnevno. Prednizolon je manje aktivan. Hormoni bi se trebali primjenjivati ​​između 8 i 12 sati. Nemojte propisivati ​​kortikosteroide s visokim krvnim tlakom, hiperosmolarnošću, peptičnim ulkusom, dijabetesom.

Neposredno nakon dijagnoze ishemijskog moždanog udara treba propisati antikoagulanse.

■ Natrijev heparin se ubrizgava u kožu trbuha od 5.000-10.000 jedinica. Liječenje heparinom nastavlja se tijekom 4-6 dana pod kontrolom koagulograma.

■ Antikoagulansi neizravnog djelovanja (fenildion) propisani su jedan do dva dana prije otkazivanja natrij heparina. Liječenje antikoagulansima neizravnog djelovanja provodi se pod kontrolom vremena protrombina, koja se ispituje najmanje jednom u 2-3 dana. Coagulogrammelatively učinjeno jednom svakih 7-10 dana.

smanjenje protrombina na razinu od 40-50 mg.%. Za ublažavanje hemoragijskih komplikacija povezanih s imenovanjem heparin natrija, u hitnim slučajevima primjenjuju se protamin sulfat (5 ml 1% otopine intravenozno).

Novocainova blokada simpatičkog čvora

Autonomni cerviksa ganglija imaju važnu ulogu u regulaciji moždane hemodinamiku, posebno u uvjetima akutne cerebralne ishemije u cerebrovaskularna distonija ili nakon prolaze CNS i moždane ozljede. U takvim pacijentima, kako bi se uklonio visoki simpatički ton, prikazana je novokainska blokada simpatičkog čvora.

Blokada se izvodi u položaju pacijenta na stražnjoj strani, s blago nagnutom glavom. Dva prsta iznad ustrojakularnog zgloba infiltriraju kožu s 0,5% otopinom novokaina. Povlačenjem neurovaskularnog bala zajedno s čvornim mišićima bočno, a trahom medijalno, indeksni prst se osjeća za poprečnu procesiju cervikalne kralješnice. Igla je pažljivo umetnuta u poprečni proces, pretpostavljajući injekciju jet novokaina. Nakon što se postigne poprečni postupak, povucite iglu natrag za 1-2 mm - igla se nalazi u staničnom prostoru zvjezdanog ganglija. Unesite 20 ml 0.5% -tne otopine novokaina. Kada se krvi pojavljuju u iglu, postupak se treba zaustaviti jer to ukazuje na to da je igla ušla u karotidnu ili vertebralnu arteriju.

S pravilno izvedenom blokadom, pacijent razvija Bernard-Hornerov sindrom nakon 5-10 minuta (suženje učenika, niži pad kapka, kapanje kapka). Pacijent često osjeća toplinu na pola lica na strani blokade. Naknadne blokade mogu se provesti upotrebom 1% otopine novokaina u količini od 15-20 ml.

Kirurško liječenje ishemijskog moždanog udara

Kirurška intervencija na izvan- i intrakranijalnim plućima.

Najčešća je operacija endarterialektomija subklavijalnih, vertebralnih, općih i unutarnjih karotidnih arterija (slika 7-6). Tijekom ove operacije, stenotička ili okluzivna posuda uklonjena je iz ateromatičnog plaka. Nedavno je korištena balonska i ultrazvučna dilatacija i izvan i intrakranijalnih žila. Također se izvode operacije pomicanja - aorto-subklavski i subklavski-karotidni pomicanje, kao i rekonstruktivne kirurgije na kralješnice i karotidne arterije.

U 60-70-ih XX. Stoljeća. počeo je široko koristiti extra-intrakranijalnu anastomozu - prebacivanje protoka krvi iz vanjskog karotida u unutarnju karotidnu arteriju. Najčešće nastaje anastomoza između površinske vremenske i kutne arterije iz bazena središnje cerebralne arterije (slike 7-7).

U sedamdesetim godinama prošlog stoljeća predložena je i provedena operacija autotransplantacije revaskulariziranog fragmenta velikog omentuma u ishemijska područja mozga.

U 1980-ima je razvijena nova tehnika za uvođenje unutarnjih proteza u zahvaćene dijelove vaskularnog sustava.

Sl. 7-6. Endarterioektomiya. Vanjski i unutarnji pomicanje karotidnih arterija: - presijeca arteriju disekcijom plaka; b - izvesti ateektomiju; c - umetnite unutarnji šator; g - uklonite plaketu; d - ukloniti šant; e - bodite arteriju

Također se koriste palijativne intervencije - operacije na simpatičkom živčanom sustavu: simpatektomija gornjih cervikalnih ili zvjezdanih čvorova, periarterialna desympatitis; arterioctomija segmenta izbrisanog unutarnje karotidne arterije na vratu; korekcija patološke krivudave karotidne arterije na vratu. Ponekad se te operacije izvode u kombinaciji.

Kirurška intervencija za ishemijske bolesti mozga smanjuje smrtnost za 11% i poboljšati prognozu jer smanjuje učestalost ponovljenog moždanog udara te povećava stupanj pacijenata socijalne adaptacije i rada.

Sl. 7-7. Izvaninkranijska anastomoza vanjske i unutarnje karotidne arterije: 1 - anastomoza; 2 - površinska temporalna arterija

Hemorrhagic cerebral moždani udar

Hemorrhagički moždani udar je krvarenje u supstancu mozga, u komore ili u podzemne prostore.

Etiologija i patogeneza

Uzrok krvarenja u mozgu najčešće postaje hipertenzivna bolest i mali aneurizmi cerebralnih žila. Hemoragijski udarci također se mogu razviti aterosklerozom, arterijskim i arteriovenskim aneurizmima, tumorima mozga, vaskulitisom. Razlikovati krvarenje u cerebralnim polutanjima, moždanom stablju i malom mozgu. Lokalizacija krvarenja u cerebralne hemisfere su podijeljeni u lateralni - van iz unutrašnjosti kapsule, medijalni - unutra od njega, i miješani, zauzimaju cijelo područje subkortikalne ganglija.

U hipertenzivnoj bolesti, vaskularna stijenka malih arterija mozga podliježe hialinizaciji. Uz aterosklerozu, taloženje kolesterola dovodi do suženja lumena plovila i stanjivanja vaskularnog zida zbog degeneracije unutarnjih elastičnih i mišićnih slojeva. Stalan porast krvnog tlaka, kao i njegovo povremeno povećanje, može dovesti do puknuća promijenjenog zida posude.

Aterosklerotičke promjene su osobito izražene u velikim posudama u mjestima njihovih zavoja, okreta, gdje se pojavljuju hemodinamski udarci. U nekim slučajevima, protok krvi može exfoliate oštećeno područje intima s formiranjem lokalnog izbočina - aneurizme.

Drugi važan čimbenik u razvoju lokalnih lezija velike arterije jest okluzija malih plovila koja hrane svoje zidove (vaza vazorum). Kršenje cirkulacije krvi na ovom području dovodi do nekroze intima i mišićnog sloja, nakon čega slijedi stvaranje aneurizme prema gore opisanom mehanizmu. Uzrok krvarenja također može biti spontano raskidanje kongenitalnih arterijskih ili arteriovenskih aneurizama.

Klinička slika s intrakranijalnim hemoragijama ovisi o prevalenciji krvarenja, prisutnosti i lokalizaciji intracerebralnog hematoma. Za hemoragijski moždani udar karakterizira iznenadni napad (češće tijekom ili nakon fizičkog napora, emocionalne epizode, s aktivnom aktivnošću, ponekad pod utjecajem atmosferskih uvjeta) i brzog porasta inhibicije svijesti.

U propagiranje krvi u bazalnim cisternama poremećen odljeva cerebrospinalne tekućine subarahnoidnom prostora, što pridonosi formiranju u njima likvorostaza i moždanog edema oteklina. Iritacija interoceptors mozga membrane i stijenke krvnih žila eritrocita raspadom proizvodi uzrokuju izrazitu bol odgovor, vaskularni spazam i srednju ishemijskog oštećenja mozga, osobito u hipotalamo regiji. Postoje i poremećaji koagulacijskog sustava krvi prema vrsti afibrinogenemije.

U bolesnika s hemoragijskim potezima često se otkrivaju promjene koagulacijskog sustava krvi (usporavanje koagulacije).

Vrste hemoragijskog moždanog udara

■ SAH najčešće javlja i klinički karakteriziran intenzivne glavobolje, često u frontalno-temporalna područja, tlačnu prirodu, fotofobija, bol iza zjenice, koje su umnožene kao što su kretanje. Mogući ponovljeni napadi povraćanja i mučnine. Ponekad su ove manifestacije bolesti pogrešno smatrane simptomima

gripe. Opće stanje bolesnika je zadovoljavajuće ili umjereno ozbiljno. Postoji tendencija podizanja krvnog tlaka iznad normalnih vrijednosti, tahikardije (do 80-90 u minuti), tjelesna temperatura raste do subfebrile. Na samom početku bolesti otkrivaju se blago izraženi simptomi ljuske. S probijanjem leđne moždine, krv se nalazi u cerebrospinalnoj tekućini. To daje osnovu za dijagnosticiranje intrakranijalne krvarenja.

■ parenhimske-subarahnoidno krvarenje javlja češće kod osoba s hipertenzijom i aterosklerozom, je teža nego subarahnoidni kao moždani i žarišne simptomi su mnogo veći. U trećini ovih slučajeva nastaje intracerebralni hematom. Svijest u bolesnika je povrijeđena na razinu zapanjujuće - sopor, često postoji motorički uzbuđenje, moguće su epileptičke napadaje. Fokalni neurološki simptomi ovise o lokalizaciji krvarenja. Karakterizira visoki krvni tlak i tahikardija (do 90-110 u minuti). Tjelesna temperatura obično doseže 38-38,5 ° C. Opće stanje bolesnika je srednje težine ili teške. U općoj analizi krvne leukocitoze s pomakom leukocitne formule lijevo. Likvor je često krvav, xanthochromic i rijetko - normalno. Tekućina se, u pravilu, povećava.

■ Ventrikularno-parenhimsko-subarahnoidno krvarenje. Stanje pacijenta je ozbiljno ili izuzetno teško - često otkriva znakove deberalne krutosti, poremećaja stabla, respiratornih poremećaja središnjeg tipa (Kussmaul, Biot, Gaspings). Možda pojava sindroma "tri hemi" (hemianopsia, hemianesthesia, hemiplegija), često s niskim tonusom mišića i bilateralnim patološkim znakovima zaustavljanja. Kada je koža debla i udova nadražena, često se pojavljuju hormometonski konvulzije s istezanjem i donose gornji dio u prtljažnik. Hemodinamske pokazatelje karakterizira nestabilnost, koja se manifestira na početku hipertonskog tipa, a zatim se brzo zamjenjuje njihovim smanjenjem. Svijest je razbijena na razinu sopora, komu. S pucketanjem leđne moždine, tekućina se intenzivno boji krvlju. U kliničkoj analizi krvne leukocitoze s pomakom leukocitne formule lijevo. Ova vrsta hemoragije ubrzano razvija izražen sindrom dislokacije, cirkulacijske poremećaje,

zbog kršenja mikrocirkulacije u svim dijelovima mozga prema vrsti moždanog zaustavljanja protoka krvi. Diferencijalna dijagnoza akutnog razdoblja moždanog udara Pravodobna dijagnoza hemoragičnih i ishemijskih poteza (Tablica 7-1) važna je za imenovanje odgovarajuće terapije.

Tablica 7-1. Diferencijalna dijagnoza prirode moždanog udara

Pročitajte Više O Plovilima