Rastavljamo adheziju trombocita

Trombociti - krv u obliku formaciju (nemaju staničnu jezgru ne mogu trombocita), je ovalna ili okrugla pločica, sposobnost da se veže s drugom i sa površine zidova krvnih. To je važno svojstvo omogućuje da spriječi razvoj mase gubitka krvi, kada su krvne žile oštećene mehaničkim djelovanjem. Osiguravanje tijela od gubitka velikih količina krvi je u mogućnosti točno proces prianjanja, koji uključuje lijepljenje pločica među sobom, kao i sa površinom posuda. Ako nema dovoljno trombocita u krvi, ovaj postupak može biti kompliciran. O važnosti i obilježjima prianjanja razgovarat ćemo dalje, rastavljajući sve suptilnosti i detalje biološkog procesa.

Što je taj proces?

Takva sposobnost stanica bez nuklearne energije omogućuje osobi da se ne brine za posljedice rezanja ili traume mekih tkiva, budući da se trombi tijesno pričvršćuju na unutarnju stijenku oštećenog posude. To vam omogućuje normalizaciju protoka krvi, kao i izbjegavanje gubitka krvi.

trombociti sintetizirani su koštanom sržom, i trajanje njihovog života nije dugo - 5-7 dana. Oni se formiraju iz velike stanične strukture - megakariocita koji se nalaze u koštanoj srži. Plazma megakariocita sadrži 5000 do 7000 trombocita, koje u svakom slučaju mogu funkcionirati svakih 7-9 dana. Trombociti mogu biti različitih veličina, koja se određuje njihova dospijeća: najviše zrelih stanica koje su već izvode svoju funkciju i spremna za odlaganje, su male u odnosu na ostale stanice veličine i promjera. Mladi stanice imaju Bole zaobljeni oblik i dimenzije nekoliko puta veličine starih zrelih stanica.

Kada debalansa generiranja adhezije može uzrokovati razvoj opasnih bolesti i bolesti. Kada je trombocitopenija (nedovoljna proizvodnja trombocita), adhezijski proces je minimalan, jer ne postoji ništa za lijepljenje zajedno. No, s trombocitoza (povišena razina trombocita) prianjanje može uzrokovati razvoj tromboze i embolije u raznim dijelovima tijela i unutarnjih organa, koje su najgušće točkasta vaskularne mreže.

Postupak prianjanja uključuje stvaranje tromba, koji s obilnim krvarenjem može spasiti život osobe. Međutim, s povećanim brojem trombocita, trombi mogu rasti u veličini, dolazeći od mjesta vezanja na zid plovila, prolazi kroz krvožilni sustav. Ovo je izuzetno opasna pojava, jer srčani ugrušak u srcu uzrokuje miokardijalni infarkt i u većini slučajeva smrtonosan ishod.

Kako bi se osiguralo da prirodna ljepljiva svojstva trombocita ne koštaju život osobe, važno je podvrgnuti liječničkom pregledu barem jednom godišnje, za što je opći test krvi obavezan. To je krv iz prsta, čija ograda je poznata svakoj od djece, omogućava otkrivanje broja trombocita, uspoređujući ih s općeprihvaćenim normama. U zdravih osoba, razina trombocita u krvi je oko 180-400 tisuća po ml krvi. Indikatori ispod ili iznad ukazuju prisutnost patologija i potreba za liječenjem, s ciljem stabilizacije razine trombocita.

Značajke

Proces adhezije odvija se na staničnoj razini, ali kako točno trombociti "razumiju" da je sada vrijeme za zbijanje i formiranje tromba? Stvar je u tome što svaka stanica trombocita sadrži posebne receptore na površini. Kada je tijelo u opasnosti od gubitka krvi, živčani impuls dolazi na receptore, što ukazuje na potrebu aktivacije u ovom trenutku.

Nemojte se ustručavati, postavljati pitanja redovitom hematologu izravno na web mjestu u komentarima. Svakako ćemo odgovoriti.Postavite pitanje >>

Receptori antitijela igraju važnu ulogu u produktivnosti trombocita. Ako iz nekog razloga stanice nemaju takve receptore (mutacije) ili su samo djelomično razvijene - to sugerira da novoobrazovani Tromb neće moći obavljati svoje regenerativne funkcije na 100%.

Nedovoljno razvijeni receptori ne dopuštaju da se čvrsto pridržavaju zid krvnih žila, pa se ugrušak u bilo kojem drugom trenutku može skinuti i slobodno kretati kroz krvožilni sustav. Ako je njegov promjer manji od promjera posude, tada kretanje nije komplicirano. Međutim, ako se u procesu intenzivne proizvodnje trombocita krvni ugrušak nakuplja volumen, prije ili kasnije moći će začepiti posudu, čime je minimalan. To će zaustaviti ili značajno smanjiti dotok krvi u dio tijela koji dovode do razvoja bolesti povezanih sa slabom prehranom i nedostatkom staničnih receptora kisloroda.Podobnaya neuspjeha smatra patologija, a također može biti naslijeđena, što je dijete ranjive na razne krvarenja.

Postupak prianjanja provodi se samo zbog potpunog vezanja glikoproteina na kolagen.

Neadekvatna proizvodnja barem jedne od tih komponenata ugrožava cijeli proces, značajno smanjujući koagulabilnost krvi. Nedostatak adekvatne razine kolagena stanica i glikoproteina zove medicinske bolesti Bernard-Soulier, koji se odlikuje visokim rizicima krvarenja s nemogućnošću da se zaustavi krv bez medicinske intervencije.

Razmotrimo shemu formiranja ljepljivog efekta:

1. S mehaničkim djelovanjem nastala je ruptura epitelnog tkiva, nakon čega je bilo malo krvarenja.
2. U prvih nekoliko sekundi pomoću živčanih impulsa, antiembolni receptori primaju signal o nužnosti vezanja trombocita.
3. Aktiviraju se kolagene stanice, koje dopuštaju novoformirani krvni ugrušak da ostane na unutarnjoj strani posude, sprečavajući time da izbjegne protok krvi.
4. S druge strane, glikoprotein poboljšava kontakt trombocita i kolagenskih stanica, čime ih "sindikati" čine što snažnima u odnosu na druge elemente krvi.

Važno je napomenuti da adhezija na normalnoj razini trombocita i u odsustvu signala ne počinje kao biološki proces. Da bi je aktivirala, potrebno je preduvjet, što je impuls živca koji se dobivaju pomoću površinskih receptora.

sam adhezijski proces sastoji se od dva međusobno ovisna i međusobno komplementarna mehanizma:

1. Lijepljenje trombocita i njihovo vezanje na unutarnji dio zida posude.
2. Držanje krvnog ugruška na zidu posude i sprečavanje njegovog odstranjivanja krvlju.

Procesi se odvijaju istodobno i djeluju paralelno. Međutim, postoje situacije u kojima ta dva mehanizma mogu postojati zasebno, ali učinkovitost adhezije u ovom slučaju je minimalna. Da bi se krvni ugrušak dobiven lijepljenjem krvnog ugruška na pravo mjesto oštećenja, potrebni elemenata u tragovima kao što su:

1. Čimbenik von Willebrand je ključni glikoprotein, koji omogućuje trombusu da se pouzdano pričvrsti na zidove posude. Ima genetski kod, a njegov nedostatak može izazvati različite patologije hemostaze.
2. Vitronectin - sudjeluje u procesu pružanja najsnažnijih veza oštećenog područja i tromba, udvostručavanjem propusnosti staničnih membrana.
3. Laminin - ovi mikrokomponenti su dio bazalnih membrana, koji također sudjeluju u adhezijskom procesu.
4. Fibronektin - može se vezati na druge glikoproteine, održavajući ljepljivu vezu.

Takav složeni učinak i brzu reakciju vam omogućuje da ne brinite o mogućnosti velikog gubitka krvi.

Ljepljivi učinak trombocita

U istraživanju ljudske krvi, osobito pri pripremanju za operaciju, važan je pokazatelj kao što je adhezivni učinak. Njemu je potrebno utvrditi koliko je osoba osjetljiva na razvoj krvarenja, a također i koliko dugo krv može ugušiti. Važno je isključiti prisustvo patologija i von Willebrandove bolesti, koja je genetska i uključuje prekid produkcije kolagenskih stanica, što sprječava normalnu adheziju, što čini trombus pokretljivim.

Ljepljivi učinak može se odrediti uz pomoć posebna studija.

Krv koja se uzima iz vene prolazi kroz posebnu plastičnu cijev, u kojoj su staklene kugle koje oponašaju sastav krvi. Zatim, izračunajte broj trombocita koji su se smanjili s obzirom na uzorak krvi koji nije prošao kroz specifični filtar. Za to, manji se uzima od većeg pokazatelja, nakon čega se dobivena vrijednost pomnoži s prvim indikatorom i 100%. Rezultat bi trebao biti u rasponu od 30-50%, što je norma. Ako je ovaj pokazatelj niži od preporučene, pacijent može patiti od embolije, a također je sklon razvoju tromboflebitisa na pozadini trombocitoze.

Zaštitna i trofička funkcija trombocita

Trombociti se također mogu vezati na leukocite, povećavajući njihove prirodne funkcije neutralizacije i neutralizacije virusa, bakterija i ostalih stranih tijela. Osim toga, stanice trombocita smanjuju prokrvljenost krvi, sprječavajući da se patogena mikroflora brzo širi cijelim tijelom, što predstavlja stvarnu prijetnju zdravlju i životu općenito.

Također, zaštita je sposobnost stanica da tvore trombus, koji zauzvrat štiti oštećenu posudu od ulaska u krvotok infekcije izvana.

Trombi se formiraju iz kolagenskih stanica, zahvaljujući kojima se proces regeneracije izvodi vrlo brzo. Znanstvenici su dokazali da prisutnost različitih razina na površini receptora pomaže trombocitima da prepoznaju viruse i bakterije na molekularnoj razini, stvarajući protu-reagensa.

U brojnim pokusima dokazano je da trombociti igraju važnu ulogu u formiranju imuniteta. Ako je njihova količina u krvi normalna, osoba se rjeđe razbolijeva, a njegov se životni vijek također povećava. Ako su pločice više ili manje normalne, a prianjanje je komplicirano zbog nedostatka desnih komponenti, osoba može imati mnoštvo kroničnih bolesti, uključujući autoimune bolesti.

Trofička funkcija trombocita leži u njihovoj sposobnosti isporuke mikronutrijenata, kao i kolagena i elastina, u stanice krvnih žila, jačajući ih. Zbog optimalne razine trombocita, posude imaju jake zidove, a također ne krvare i ne povećavaju veličinu (s trombocitozom).

Prisutnost serotonina u stanicama, koju prevoze krvne pločice, može smanjiti propusnost staničnih membrana. Ovaj faktor pomaže tijelu da se odupre raznim infekcijama i infekcijama bakterijskog plana.

Tako, zbog sposobnosti trombocita brzo okružuje oštećeno plovilo, dvije prednosti označena prianjanje: zaustavljanje krvarenja zbog brze koagulacije krvi, kao i organske barijera koja spriječava prodor mikroflore preko rane patogenog organizma.

Postupak prianjanja provodi se dvama komplementarnim i paralelnim mehanizmima povezivanja trombocita, kao i pričvršćivanjem i zadržavanjem tromba na površini posude gdje postoji poremećaj integriteta. Kršenje ljepljivosti može biti nasljedno jer ovaj proces ima izravnu vezu s genima, kao i kodom.

Što je adheziju trombocita, norma

Adhezija trombocita je vezanje krvne supstance na zidove oštećenog posude. Ona stvara određenu zaštitu od patogenih mikroflora, koja može prodrijeti u unutrašnjost sustava.

Zbog toga se osoba ne može brinuti da će rez ili trauma mekih tkiva dovesti do ozbiljnih komplikacija. Nakon formacije, trombus je fiksiran na zidove oštećenog posude. Tako se cirkulacija krvi normalizira, žrtva uspijeva izbjeći ozbiljne posljedice.

Značajke prianjanja

Trombociti se nazivaju najmanjim stanicama u ljudskom tijelu, štiteći ga od ozbiljnog gubitka krvi. U procesu agregacije, oni su zalijepljeni zajedno. Ovo je početna faza stvaranja tromba. Nadalje, raste zbog povećanja stanica, koje su pričvršćene na zid oštećene posude. Stvoreni ugrušak koji blokira kretanje protoka krvi. Brzina adhezije trombocita važan je pokazatelj ljudskog života.

Mnogi čimbenici utječu na taj proces. Na primjer, agregacija, u kojoj su krvne stanice zalijepljene zajedno. No, ovaj fenomen može igrati i pozitivnu i negativnu ulogu ljudskog tijela.

Svatko treba znati što je to - adheziju trombocita. Postupak uključuje stvaranje tromba potrebnog za sprečavanje teških krvarenja i spasiti umiranje od smrti.

Nedovoljna proizvodnja ovih stanica dovodi do činjenice da je proces adhezije minimalan, a krvna tvar nije dovoljna za tvorbu tromba. Ako se krvne stanice proizvode u nedovoljnoj količini, formiraju se patološke procese.

Povećani broj stanica dovodi do činjenice da pacijent razvija trombozu i emboliju. Patološke procese pojavljuju se u bilo kojem dijelu tijela ili u unutarnjim organima. Pogotovo gdje je mreža krvnih žila dovoljno gusta.

To je zato što se velika koncentracija trombocita povećava u veličini tromba. Odmakne se i počinje se kretati duž krvožilnog sustava. To su ozbiljni poremećaji jer je ugrušak koji je pao u srce postao uzrok infarkta miokarda. Najčešće nakon takvog fenomena, osoba umre.

Dijagnostičke metode

Istraživanje adhezije trombocita mora se provoditi redovito. Kako biste izbjegli teške posljedice i spasili život, osoba treba posjetiti liječnike, proći liječničke preglede. Prije svega, trebate donirati krv za analizu. Test omogućuje određivanje broja trombocita i uspoređivanje s prihvatljivim standardima.

Normalni pokazatelji kreću se od 180 do 400 tisuća stanica po 1 ml krvi. Ako su parametri previsoki ili preniski, trebate otići liječniku da biste propisali učinkovito liječenje. S vama morate uzeti rezultate analiza iz bilo kojeg specijaliziranog laboratorija, na primjer "Invitro". Cilj terapijskih metoda je stabilizirati razinu trombocita u krvi.

Medicina pruža različite dijagnostičke metode za određivanje parametara koagulacije. Najtočnije su globalni i lokalni testovi.

Shema ljepljivog efekta

Da biste razumjeli kako se cijeli proces odvija, potrebno je pažljivo proučiti mehanizam prianjanja:

1. Kao rezultat mehaničkog djelovanja, zid posude je oštećen.
2. Postoji blagi krvarenje.
3. Impulsni živci prenose signal receptorima da je potrebno vezati trombocite.
4. Istovremeno se javlja proizvodnja stanica kolagena. Oni pomažu zadržati trombus na unutarnjoj strani oštećenog plovila.

Proces adhezije i agregacije trombocita se ne pojavljuje sama po sebi. Da biste ga aktivirali, potreban vam je signal koji se hrani živčanim impulsima.

Kako bi se spriječio rizik razvoja patoloških procesa, potrebno je napraviti analizu agregacije trombocita. Istraživanje će pomoći ne samo otkrivanju povećanja brzine procesa ili smanjenja, već i sprječavanja komplikacija tijekom bilo koje bolesti. Stručnjaci preporučuju pravovremeni pristup za pomoć, tako da je moguće spriječiti patologiju.

Biologija i medicina

Trombociti: adhezija i početna agregacija

Adhezija trombocita (plateleta adhezijski) - to je adhezija trombocita na subendotelnu komponente (osobito kolagen) ili stranom površine (na primjer, staklo).

Adheziju trombocita postiže se vezivanjem glikoproteina Ib s trombocitnih membrana na kolagen pomoću kompleksa faktora VIII zgrušavanja (vidjeti Hemostatic Reactions: Scheme).

Opisani su kongenitalni oblici krvarenja zbog slabije prianjanja trombocita. Oni su označeni s deficitom glikoprotein Ib trombocitima membrane (bolesnog Bernard-Soulier, vidi „trombotsitopaty prirođene”). Maldevelopment subendotelnog (bolest Rendu-Osler i drugi, vidi „angiopatija kongenitalna”.), A nedostatak jednog od komponenti kompleksa faktora VIII, naime von Willebrandov faktor (von Willebrandova bolest, vidi „trombotsitopaty kongenitalna”).,

Adhezija trombocita na vlakna kolagena se odvija unutar prve sekunde nakon oštećenja uslijed prisutnosti receptora na pločicama s kolagenom - glikoproteina Ia / IIa, pripada obitelji integrina. Stabilizacija spoja dobivenog na von Willebrandov faktor ne dopušta protok krvi oprati pločice (Sl. 60,2). Von Willebrandov faktor tvori vezu između subendotelnog kolagenih vlakana i drugih pločica receptor - lb / IX glikoprotein. Kao rezultat toga, adheziju trombocita aktiviraju i emitirati niz aktivnih tvari - (. Slika 60.1) i prethodno pohranjeni u svojih granula (degranulacije) i aktivaciju.

Adhezija (adhezija) trombocita: što je to?

Adheziju trombocita je proces kojim se trombociti počinju prianjati na druge površine. Taj se fenomen može smatrati jednim od glavnih funkcija trombocita, jer zbog ovog jedinstvenog svojstva krvne stanice ovog tipa mogu zaustaviti krvarenje stvarajući neku vrstu štitova. Međutim, zbog ove kvalitete, krvne stanice mogu nastati i ugrušci, što je vrlo opasno za ljude.

Trombociti se nazivaju krvne stanice, koje izgledaju poput ploča. Zajedno s leukocitima i eritrocitima, oni se smatraju sastavnim elementima krvne tekućine.

Oni se formiraju u tkivima koštane srži. Trombociti igraju važnu ulogu u procesu tromboze i u sustavu hemostaze. Analiza broja trombocita je uključena u glavni test krvi, jer ove stanice pomažu u određivanju koagulabilnosti krvi, zaustavljaju krvarenje i liječe rane.

Odrasla osoba treba imati 180 do 320 × 10 9 trombocita po litri krvne tekućine. U trudnica ova brojka kreće se od 150 do 380. U novorođenčadi parametar može biti od 100 do 420. Kada dijete okrene godinu dana, pokazatelj postupno dolazi do vrijednosti koje su tipično za odraslu osobu.

Ako neki čimbenici uzrokuju smanjenje broja trombocita, onda se taj sindrom naziva trombocitopenija. A ako se parametar promijeni u velikoj zabavi, onda je to pitanje započete trombocitoze. Te pojave mogu uzrokovati razne bolesti i patologije, promjene u načinu života i klimi, prehrana, sport i tjelesna aktivnost i drugi čimbenici. Potrebno je pratiti ovaj pokazatelj krvnog stanja.

Značajke adhezije trombocita

Kada nastane tromb, počinje prianjanje trombocita na zidove krvnih žila, koje su prvo oštećene. Trombociti mogu izvesti takvo djelovanje zbog činjenice da imaju površinu posebne receptore. Oni su uvjetno spojeni u skupinu GPCR. To uključuje receptore iz podgrupa TPa i P2Y.

Takvi receptori nazivaju se antiembolički. Ako trombociti imaju nedostatak takvih receptora, a zatim ugrušak krvi koja se formira u stanicama, nije u potpunosti priključen na krvnim žilama i zidove, i to slabost može imati ozbiljne posljedice za zdravlje pacijenta.

U tom slučaju, novoformirani trombus može lako doći. Osim toga, ova je patologija inherentna prirodi. Često se kombinira s drugom patološkom situacijom, kada pacijent povuče retrakciju krvnog ugruška (povlačenje tromba).

Kao rezultat toga dobivaju se vrlo slabi ugrušci koji se lako razgrađuju. Na kraju, ti tromi i njihovi fragmenti dovode do razvoja embolije u različitim dijelovima i organima tijela.

Adhezija krvnih pločica može se ostvariti samo vezanjem glikoproteina na kolagen posredovanjem kompleksnog faktora zgrušavanja. Postoje kongenitalne patologije koje dovode do slabije prianjanja, što je uzrok krvarenja.

Takvi nedostaci mogu nastati kada pacijent ima umnoženu nestašicu glikoproteina u trombocitima. Zatim se glikoprotein ne može kombinirati s kolagenom, stoga se krvni ugrušci ne formiraju, a krvarenje se ne može zaustaviti. Takva bolest poznata je kao Bernard-Soulierova bolest.

Osim toga, sub-endothelium nerazvijenost može dovesti do sličnog učinka. Takve bolesti je bolest Rundu-Osler. To može dovesti do nedostatka jedne od komponenti. U ovom slučaju, odstupanje je uzrokovano manjkom von Willebrand faktora.

Adhezija počinje u prvih nekoliko sekundi nakon oštećenja krvne žile. Takva brza reakcija je zbog prisustva receptora za kolagen, koji pripadaju grupi integrina. Von Willebrand faktor stabilizira spoj koji ne dopušta kretanje krvi da se opere već formirana i lijepljena trombocita.

Ovaj faktor stvara posebne veze koje fiksiraju subendotelijalna vlakna kolagena s receptorima trombocita. Kada započne adheziju, krvne ploče dolaze u aktivno stanje i počnu emitirati veliki broj tvari koje su prethodno pohranjene u njihovim granulama ili nastale tijekom aktivacije.

Ljepljivi učinak trombocita i njegov izračun

Za liječnike, to nije toliko prianjanje i agregacija trombocita, koliko je integralnih parametara sposobnosti trombocita na adheziju. Ovi pokazatelji su vrlo važni za liječnike različitih specijalizacija, ali posebno za kirurga.

Potrebno je ukloniti von Willebrandovu bolest. Svi bolesnici s sličnim sindromom su manje od 2%. Uzrok ovog sindroma je genetska predispozicija osobe, tj. Naslijeđena je. Bolest se može prepoznati hemofilnim simptomima, kao i stupnjem faktora Villenbranda u krvi periferne vrste.

Kada je pacijent u bolnici u kirurgiji, potrebno je ne samo za proučavanje osnovne testove koagulacije koje uključuju nakupljanje trombocita povlačenja, ali i prianjanje samih pločica.

Najjednostavnija metoda je Salsman, ali unatoč tome smatra se najtočnijom. Mehanizam ovog postupka je kako slijedi. Venska krv izlazi u epruvete od polivinil klorida, koji je prethodno napunjen staklenim kuglicama. Nakon toga, potrebno je odrediti gubitak krvnih pločica i usporediti je s krvlju koja nije prolazila kroz filtere. Formula za izračunavanje je vrlo jednostavna. Potrebno je oduzeti drugi iz jednog pokazivača i podijeliti dobiveni broj s prvim indikatorom. Nakon množenja rezultata za 100, dobit će se adhezijski parametar, izmjeren u postocima.

U normalnom stanju, ovaj pokazatelj može varirati od 20 do 50%. Optimalna vrijednost je od 30 do 50%. Kada se indikator smanji, pacijent razvija tendenciju embolije krvnih žila, pogotovo ako se provodi ortopedska kirurška operacija.

Zaštitna i trofička funkcija trombocita

Zaštitna funkcija krvnih pločica nije potpuno razumljiva. Znanstvenici su utvrdili da kada trombociti funkcioniraju normalno, oni ubrzavaju proces ozdravljenja rana i pukotina. Nadalje, popravljaju unutarnje organe koji su oštećeni. Trombociti su u stanju poboljšati fagocitna svojstva leukocita, uključujući njihovu sposobnost za prirodne ubojice. Zbog činjenice da imaju odvojene receptore, trombociti mogu reagirati vrlo brzo na bilo koju vrstu bakterijskog antigena.

Kada se trombociti postanu aktivni, oni oslobađaju poseban faktor rasta, kao i druge citokine koji su odgovorni za imuni odgovor tijela. Imunitet, koji osoba prima od rođenja, uvelike ovisi o broju trombocita i njihovoj kvaliteti. Set je činjenica da su ti ljudi koji imaju bolest u krvi, točnije, postoji trombocita nestašice ili s funkcioniranjem problema, rizik smrtnosti povećava se nekoliko puta, pogotovo ako se ozbiljno ozlijeđen i ozljede koje rezultiraju septičkim uvjetima.

Zaštitna svojstva krvnih pločica u potpunosti su dokazana različitim eksperimentima i eksperimentima. Dakle, ako se prethodno vjerovalo da trombociti obavljaju samo funkciju zgrušavanja krvi, sada se dokazuje njihova zaštitna funkcija. Znanstvenici vjeruju da će u budućnosti biti otkrivena nova svojstva i funkcije trombocita.

Što je adheziju trombocita i zašto je to?

sadržaj

Adhezija trombocita - vezanje trombocita na subendotel ili površine stranih tijela. Taj proces proizlazi iz vezanja glikoproteina na kolagen. Zbog ove funkcije, te stanice mogu zaustaviti krv, čak i sa teškim oštećenjem krvožilnog sustava, te također stvarati krvne ugruške, koje predstavljaju opasnost za ljudski život i zdravlje.

Mehanizam procesa

Adhezija omogućuje osobi da ne umre od gubitka krvi kod mehaničkih oštećenja. Ako je posuda oštećena, krvne stanice čine oblik štitnika koji sprječava krvarenje.

One proizvode koštanu srž, obnavljaju se svakih 5-7 dana. Oni imaju različite veličine, što je pokazatelj njihove dobi. Najmlađi imaju najveću veličinu, a do kraja života oni se smanjuju. Razlikovati mlade stanice također mogu biti u formi (imaju zaobljene oblike).

Adhezija može postati opasna za ljudsko zdravlje i život u slučaju da će se razvoj neophodnih stanica dogoditi s nekim odstupanjima:

1. Ako je trombocit proizvedena u nedovoljnim količinama, to može dovesti do značajnog gubitka krvi, što će postati kritično za ljudski život.
2. S povećanim sadržajem nastaju ugrušci koji često postaju uzrok smrti.

S obilnim krvarenjem nastaje tromb, koji pokriva zahvaćeni plamen i zaustavlja krvarenje. Ovo je osnova prianjanja.

Integralni parametri sposobnosti stanica u procesu zaustavljanja krvi

Pokazivač sposobnosti trombocita da obavljaju svoje izravne funkcije važan je za stručnjake. Posebno je važno procijeniti ovaj parametar prije kirurške intervencije. Prije operacije potrebno je isključiti von Willebrandovu bolest. Da bi to učinili, stanice fiziološke tekućine su testirane na njihovu sposobnost da se pridržavaju.

U tu svrhu provode se posebni izračuni:

1. Uz normalno funkcioniranje trombocita, indikator je 20-50%.
2. Uz smanjenje norme, pacijent razvija sklonost emboliji krvnih žila.

Izračuni se provode prema sljedećem algoritmu aktivnosti:

• prolaze biomaterijal kroz posebnu instalaciju;
• odrediti gubitak krvnih stanica;
• usporediti s izvornim sadržajem u krvi;
• napravite izračune prema formuli.

Istraživanja se provode kada se osoba nalazi u bolnici ili prije operacije. Osim toga, vrednovan je koagulogram glavnih testova, uključujući agregaciju trombocita i povlačenje krvnih ugrušaka, kao i adheziju.

Važnost procesa leži u činjenici da, bez poznavanja rezultata parametra, liječnik ne može jamčiti da se stanje ljudskog zdravlja neće pogoršati. Analiza se obavlja u laboratoriju s posebnom instalacijom.

Zaštitne i trofičke funkcije

Uz činjenicu da su trombociti uključeni u proces zaustavljanja krvi, oni mogu jačati izravne funkcije leukocita, to jest:

• neutralizirati viruse;
• neutraliziraju bakterije;
• smanjiti vodljivost krvi.

Oblikovano na mjestu mehaničke štete na krvnoj žilci tromba može zaštititi krv od prodora infekcija. Stanice su u stanju razlikovati viruse i bakterije, te razviti otpornost na njihovu aktivnost. Trombociti sudjeluju u formiranju ljudskog imuniteta. Stručnjaci su dokazali da je s normalnim trombocita u krvi je osoba izložena bolesti je mnogo rjeđi nego u neravnoteže u krvnim stanicama.

Trombociti isporučuju u posude potrebne tvari koje štite i ojačavaju zidove. Zbog toga plovila obično obavljaju svoje funkcije, ne pucaju i ne krvare. To je bit trofičke funkcije.

Adhezija i agregacija trombocita kao osnova primarne hemostaze

Vodeća uloga u realizaciji primarne hemostaze pripada ljepljivoj agregatnoj funkciji trombocita. U netaknutom stanju, nestimulirane trombocite cirkuliraju u obliku glatkih diskoidnih stanica s malom metaboličkom aktivnošću.

Iza ove pojednostavljene sheme su složeni, nedovoljno dobro proučavani biokemijski procesi koji se odvijaju velikom brzinom, međusobno paralelno, tako da su svi pokušaji da ih se razdvoji na pozornici radi praktičnosti učenja uvjetovani. Razdvajanje stupnjeva i pojedinačnih mehanizama također je prikladno s gledišta farmakološkog učinka na ovu ili onu vezu hemostaze vaskularno-trombocita.

Aktivacija trombocita pod utjecajem agregatnih induktora je iznimno brz (in vitro se taj proces odvija unutar 0,1 s). Osnovni stimulansi induciraju () ljepljenjem agregaciju krvnih pločica su funkcije turbulentno kretanje u području oštećenja ili stenotičnih plovila, kolagen, ADP, epinefrina, tromboksana A „serotonin. Glavni kofaktor adhezije trombocita na subendotelij je von Willebrandov faktor, koji je dio koagulacijskog faktora VIII. Provođenje ovog postupka

Također su potrebni Ca2 + i Mg-1. Postupak aktivacije započinje interakcijom induktora sa specifičnim receptorom trombocita (shema 1). Receptori trombocita su glikoproteini (GP) s različitim molekularnim težinama (GP 1a, Pa, lib, Ilia, itd.), Koji se nalaze ne samo na površini membrane već iu otvorenom cjevastom sustavu. Neki receptori imaju specifičnost, drugi su polimodalni, tj. Sposobni su reagirati na djelovanje raznih induktora.

Receptori trombocita mogu se uvjetno podijeliti na primarne i sekundarne.

Budući da je ova posljednja faza agregacije trombocita jednaka za različite stimulacije, sposobnost blokiranja funkcije GP lib / Ilia receptora smatra se obećavajućim smjerom antitrombozne terapije.

Intra-trombocitne reakcije s aktivacijom trombocita.

Dodavanje agregatnog induktora na njegov receptor na površini trombocita aktivira fosfolipazu C, što zauzvrat olakšava (vidjeti shemu 1):

1) oslobađanje kalcijevih iona iz sustava gustih tubula u citoplazmu;

2) aktivacija fosfolipaze A,.

U citoplazmi, slobodni kalcijevi ioni se vežu na protein koji veže kalcij, kalmodulin. Rezultirajući kompleks kalmodulin-Ca2 + ima sljedeća svojstva:

1) stimulira fosfolipazu A;

2) aktivira kontraktilne proteine ​​(aktin, miozin itd.), Potrebne za postupke povlačenja čepova trombocita i reakciju degranulacije trombocita (otpuštanje);

3) inhibira adenilat ciklazu, čime se smanjuje sadržaj cAMP;

4) potiče djelovanje fosfodiesteraze, što dovodi do ubrzanog metabolizma cAMP u inaktivni AMP spoj. Smanjenje sadržaja cAMP uzrokuje agregaciju trombocita.

Stoga je jedna od ključnih veza u fazi aktiviranja trombocita mobilizacija kalcijevih iona iz unutarstaničnih skladišta, kao i smanjenje razine cAMP. Ionizirani kalcij je glavni regulator sekvence aktivacije trombocita. Pod kontrolom unutarstanične razine Ca2 + su sljedeći procesi aktivacije trombocita:

- održavanje aktivnosti membranskih fosfolipaza A i C;

- ekspresiju na staničnoj površini GP receptora GP / Sha;

- inhibicija adenilat ciklaze i gvanilat ciklaze putevi koji inhibiraju stimulaciju trombocita;

- rad kontraktilnih aparata;

- sekrecija i oslobađanje intracelularnih granula.

Većina gore navedenih učinaka se reproducira

kada se formira kalmodulin-Ca2 + kompleks.

Farmakološka korekcija intracelularnog sadržaja ioniziranog kalcija je jedan od glavnih smjera u razvoju disagregantnih sredstava.

Što je adheziju trombocita

Takva pojava kao i adheziju trombocita nastaje zbog toga što su trombociti pričvršćeni na subendotelni sloj ili površinu stranih tijela u ljudskom tijelu. Uzrok ovog postupka je kršenje biokemijskih reakcija povezanih s problemima vezanja glikoproteina i kolagena.

Što je adhezija trombocita?

Ova funkcija pomaže ljudskim stanicama da se nose s krvarenjem stvaranjem krvnih ugrušaka. Potonji su izravna prijetnja zdravlju i životu ljudi. Bolesti povezane s krvnim ugrušcima su neke od najopasnijih i nepredvidljivih u medicini. U svakom trenutku, trombus može uzrokovati zatajenje srca, probleme s disanjem i uzrokovati trenutnu smrt. Stoga liječnici savjetuju pacijente koji imaju predispoziciju za razvoj ugrušaka, stalno prolaze i provode se u skladu s pravilima odabranog liječenja.

U normalnim uvjetima, adhezija je odgovorna za činjenicu da osoba ne umre od gubitka krvi, ako je to uzrokovano mehaničkim sredstvima. Kada dođe do oštećenja krvnih žila, prianjanje pomaže da se formira "štit", odgovoran za zaustavljanje krvi.

Mehanizam stvaranja takvog osebujnog sustava od strane stanica je krajnje neophodan za zaštitu ljudskog života. Stanice proizvode koštanu srž, njihova obnova javlja se svakih 5-7 dana. Među obilježjima stanica vrijedno je napomenuti sljedeće:

1. Razlikuju se po veličini.
2. Oni imaju drugačije doba, što utječe na oblik i veličinu.
3. Mlade stanice su velike veličine, postupno se smanjuju prema kraju svog postojanja. Također, mlađe stanice posuda su zaobljene od starih.

Nisu svi pacijenti razumjeli da prianjanje može nositi opasnost po zdravlje. Let's saznati što se događa u procesima stanica, pretvarajući ih u smrtonosno oružje usmjereno protiv ljudskog tijela. Liječnici objašnjavaju opasnost da u proizvodnji stanica postoji ozbiljna kvar, a njihov broj nije dovoljan za obavljanje punih funkcija.

Rezultati takvih fenomena su:

• Kada nema dovoljno trombocita, to uzrokuje veliki gubitak krvi, postajući kritični za osobu.
• Ako razina trombocita premašuje utvrđene norme, ljudi umiru od dobivanja krvnih ugrušaka u srcu i drugim organima.
• Nemogućnost zaustavljanja krvi zbog visokog ili niskog broja trombocita.
• Možda nema krvnih ugrušaka za zatvaranje krvnih žila. Potrebno je zaustaviti krvarenje. Stoga, krvarenje se nastavlja, a osoba gubi puno krvi, što često uzrokuje smrt.

Spriječite probleme ako redovito dajete krv za testove. Liječnici preporučuju provjeru broja trombocita jednom godišnje. Ako broj stanica postane veći ili manji, onda su bolesnici izloženi riziku. Njima se daje poseban tretman kako bi se spriječili nepovratni učinci u tijelu i stanicama.

Što je adheziju trombocita u ljudskom tijelu

Razmotrite kako djeluje mehanizam adhezije trombocita. Sposobnost stanica za adhezije provjerava se ne samo jednom godišnje, već prema rezultatima ispitivanja, ali i prije različitih medicinskih mjera, prije kirurškog ili ginekološkog zahvata. U tim slučajevima, liječnici bi trebali biti potpuno sigurni da pacijenti na operacijskom stolu neće ostati bez gubitka krvi. Prije kirurškog zahvata, Villebrandova bolest je obavezna. Pacijent će biti poslan u laboratorij za analizu, a zatim provesti ispitivanje trombocita s fiziološkom tekućinom za adheziju.

Dobiveni rezultati se proučavaju kvantitativnom metodom, izvršavaju se posebni izračuni. Trombociti mogu funkcionirati normalno pri stopama koje variraju između 20-50%. Ako je norma niža, pacijent ima veliku vjerojatnost da će se sklonost patologiji, nazvanu embolija krvnih žila, postupno razvijati.

Liječnici izračunavaju po ovoj shemi:

1. Prikupite potrebni materijal, a zatim ga stavite u instalaciju.
2. Odredite smanjenje trombocita u krvi.
3. Dobiveni rezultati se uspoređuju s početnim sadržajem u krvi.
4. Izvršite izračune na posebnom obrascu.
5. Procjenjuje se koagulogram ispitivanja, uključujući agregaciju stanica i povlačenje krvnih ugrušaka.
6. Odredite razinu prianjanja.

Kako liječnici određuju adhezija trombocita

Za pregled, ljudi se šalju u dnevnu bolnicu. Često takvi testovi se provode kada je pacijent smješten u bolnicu za liječenje ili prije operacije. Liječnici prvenstveno procjenjuju integralne parametre stanica i njihovu sposobnost da se pridržavaju. Kirurzi posebnu pažnju posvećuju ovim parametrima. Opasnost je uzrokovana von Willebrandovom bolesti, koja se javlja u 2% bolesnika. To je nasljedna bolest koja se može prepoznati po posebnim hemofilnim znakovima i Willebrand markerom perifernom krvi.

Za određivanje adhezije, najčešće se koristi Salzmanova metoda, jer omogućava preciznije rezultate nego s drugim metodama. Procjena adhezije provodi se prema sljedećem algoritmu:

1. Izrađena je ograda venske krvi koja se nalazi u konusu.
2. Njemu se pridružuje polivinil tubula u koji se stave staklene kuglice.
3. Krv postupno ispušta u cijev.
4. Nadalje, napravljena je procjena smanjenja krvnih pločica i uspoređena je s krvlju koja nije prolazila kroz filtar.

Izračun se provodi jednostavnom formulom: uklanjaju se indikatori, rezultat se dijeli na prvi parametar, nakon čega se broj množi sa 100. Parametar koji se dobije u konačnom rezultatu mjeri se u postocima. Već je zabilježeno da parametar prianjanja varira od 20 do 50%. Optimalni pokazatelj je 30-50%.

Koja uloga igra proces prianjanja trombocita u tijelu?

Funkcije trombocita podijeljene su u dvije skupine - zaštitne i trofne. Prve funkcije doktora još uvijek studiraju, jer njihove osobine nisu sasvim jasne. Trombociti u normalnom stanju su odgovorni za zacjeljivanje rana i pukotina, obnavljanje unutarnjih organa u slučaju oštećenja.

Trombociti također značajno povećavaju fagocitna svojstva leukocita, što dozvoljava stanicama da brzo reagiraju na bakterijske antigene.

Trombocite u aktivnom stanju odgovorne su za izolaciju faktora rasta citotoksina potrebnih za normalno funkcioniranje ljudskog imunološkog sustava. Što je veći broj trombocita, to je bolji imunitet.

Što je krvni broj trombocita niži, to je veći rizik razvoja patologija u krvi. To može izazvati smrt, osobito s teškim ozljedama i ozljedama koje uzrokuju sepsu.

Zaštitne funkcije više puta su potvrđene i dokazane od strane liječnika, znanstvenika, istraživača koji su provodili pokuse i razne eksperimente s trombocitima. Takve stanice štite osobu od tromboze i proces koji ne može stvoriti trombus da zaustavi krv.

Dakle, proces adhezije trombocita je važan i nužan za osobu, štiti zdravlje tijekom ozbiljnih rana, krvarenja, sepsa.

Interakcija trombocita i vaskularnog zida

U krvotoku, 20 do 40% aktiviranih "na dužnosti" trombocita se stalno nalazi, spremno kada se adhezijske molekule odmah pojavljuju za početak procesa zgrušavanja krvi. U procesu interakcije krvnih pločica i krvnih žila razlikuju se faze adhezije trombocita, njihova aktivacija i agregacija.

prianjanje

Ako zid oštećen brod izložen kolagena bazalnu memrany i stvara stranac „trombogenu” kontaktnu površinu istovremeno pušten iz endotelne proteina adhezije, prije svega von Willebrand faktor. Kontaktna površina pridržava se trombocita i aktivira proces zgrušavanja.

Postupak prianjanja je pričvrstiti pločice koje su na području oštećenja subendotelnih struktura. Istodobno, ravno kontaktnih trombocita i kolagena bazalne membrane kroz receptore trombocita GPIa / IIa. Istodobno, izolirano od oštećenih endotelocita, von Willebrand je povezan u jednom dijelu s GPIb receptorom trombocita, a drugi s subendotelnim kolagenom.

Adhezija trombocita

Nakon spajanja na oštećenu površinu aktiviraju se trombociti.

aktiviranje

Pridržavanje trombocita na kolagen (GPIa / IIa receptori) i interakcija s von Willebrand faktorom (GPIb receptor) dovodi do njihove aktivacije.

VWF GPIB receptor vezanje aktivira mehanizam prijenosa signala fosfolipida-kalcij, što na kraju dovodi do povećanja intracelularne koncentracije Ca2 + i aktivacija protein kinaze C, Kao rezultat:

• inhibira ATP-ovisni aminophospholipid-translocase koji podupire membransku asimetriju fosfolipida i kao rezultat, negativno napunjen fosfatidilserina.
• zajedno s fosfatidilserinom, poseban glikoprotein se oslobađa na površinu (faktor tkanine) i membrana postaje površina za interakciju čimbenika zgrušavanja u plazmi. Ova površina se zove tromboplastin trombocita.
• protein trombozinina se smanjuje, degranuliranja i vanjske faktore koji aktiviraju adheziju i agregaciju,
• oblik promjena trombocita, pojave pseudopodije i širi se na kontaktnu površinu,
• aktivacija fosfolipaze A2 koja iz fosfatidilkolinske membrane cijepa polinezasićenu (na primjer, arahidonsku) kiselinu i od toga se sintetizira tromboksan A (npr. tromboksan A2) - jaki induktor agregacije trombocita i vazokonstriktor. Tromboksan neutralizira učinak prostaciklina i ubrzava oslobađanje aktivnih tvari (protrombinsko, PAF, ADP, ioni Ca 2+, serotonin, tromboksan A i drugi) iz aktivirane trombocita, koja podržava i pojačava aktivaciju ove i susjednih trombocita.

Aktivacija je također poboljšana djelovanjem ADP, dodijeljeno od oštećenih eritrociti i endotelne vaskularni zid.

Aktivirane trombocite imaju na površinskim receptorima aktivne i neaktivne faktore V, VIII, IX, X, XI, protrombin i trombin.

Procesi koji se javljaju kada aktiviranje trombocita

sakupljanje

Postupak agregacije sastoji se u stabilizaciji tromba fibrinom i skupljanju aktiviranih trombocita jedni s drugima.

Svaki signal okidača vodi aktiviranu trombocitu na konformacijske promjene u GPIIb / IIIa receptoru, koji se kreće u membranu. Nakon vezanja na taj receptor, fibrinogen djeluje kao most između susjednih trombocita i trombocitni trombus ojačan fibrinogenom nastaje u zoni oštećenja. U početku, odnos između trombocita još nije jak i takva je agregacija s dva lica. Aktivacija i agregacija održava kontinuiranom sekrecijom sadržaja granula iz veznih pločica.

Nastavljena degranulacija trombocita i izlučivanje prostaglandina PgG2 i PgH2, tromboksana A2 i ADP, konverzija fibrinogena na fibrin katalizirana trombinom, čine agregaciju ireverzibilan. Takva trombocita čvrsto je vezana za druge stanice, izgubila je sadržaj granula i ne može se vratiti u prvobitno stanje.

Agregiranje trombocita

poricanje

Povlačenje je pečaćenje krvni ugrušak s otpuštanjem višak seruma iz njega. Poticaj za retrakciju su razne tvari koje oslobađa trombocit tijekom faze aktivacije i agregacije. Povlačenje je posljedica činjenice da je unutarstanični dio receptora GPIIb / IIIa povezanog kontraktilnog proteina trombostenin (slično aktomozinu mišićnih vlakana), koja nakon akumulacije Ca2 + iona u citosolu ugovara i komprimira ugrušak.

Kompresija ugruška uzrokuje povećanje tlaka unutar trombocita i uzrokuje dodatno oslobađanje tvari iz granula, što dodatno pojačava povlačenje i konačno zategne trombus. Normalno, krvarenje iz malih posuda traje ne više od 5 minuta.

Adhezija, agregacija i povlačenje trombocita

Adhezija, agregacija i povlačenje trombocita

prianjanje - svojstvo trombocita da se pridržavaju oštećenog zida plovila. Indeks ljepljenja je normalan - 20-50%.

Smanjenje indeksa ukazuje na smanjenje sposobnosti pridržavanja oštećenog mjesta i opaženo je s: otkazivanje bubrega; akutna leukemija; neke specifične bolesti.

sakupljanje - sposobnost povezivanja trombocita. Spontana agregacija je normalna - 0-20%.

Povećana agregacija nastaje kod: ateroskleroze; trombozu; infarkt miokarda; dijabetes melitus.

Smanjenje agregacije trombocita događa se sa smanjenjem broja trombocita ili nekih specifičnih bolesti.

definicija povlačenje krvnog ugruška - proces redukcije, zbijanja i izlučivanja krvnog seruma iz početnog tromba. Normalno, indeks povlačenja je 48-64%. Njegovo smanjenje dolazi s smanjenjem broja trombocita.

Slična poglavlja iz drugih knjiga

5. Fiziologija trombocita

5. Fiziologija trombocita Trombociti su stanice krvi bez nuklearne energije promjera 1,5-3,5 μm. Imaju spljošteni oblik, a njihov broj muškaraca i žena jednak je i iznosi 180-320? 109 / l. Ove stanice se formiraju u crvenoj koštanoj srži neprimjenjivanjem

55. Struktura leukocita i trombocita

55. Struktura leukocita i trombocita Leukociti su nukleirani krvne stanice, veličine od kojih su 4 do 20 um. Trajanje životnog vijeka jako varira i varira od 4-5 do 20 dana za granulocite i do 100 dana za limfocite. Broj bijelih krvnih stanica je normalno za muškarce i

Broj trombocita

Trombociti trombocita - krvne stanice čija je glavna funkcija da omogući proces krovi.Norma koagulacija: 180-320 x 109 / l.Prichiny promjene u normalnim vrijednostima: • povećanje broja trombocita (trombocitoza): blagu trombocitoza (do

Trombocitopenija, smanjenje broja trombocita u krvi

Trombocitopenija, smanjenje broja trombocita u krvi - Jednako uzeti trave crne i krokodijske gole. 2 tbsp. Žlicu smjesu sipati u termos 0,5 litara kipuće vode, ostaviti do sljedećeg jutra, odvod, dodati 2 žlice. žlice jabučnog octa. Pijte pola šalice 3 puta dnevno

1. Lokalni vazospazam

Kao odgovor na štetu, plovila reagiraju grčevima(okogranice na početni gubitak krvi).

Spazam je uzrokovan kontrakcijom glatkih mišićnih stanica žila.

Podržava vazospastičke agense, izlučeni endotel i trombocite

Provodi se do akumulacije trombocita i čimbenika zgrušavanja u plazmi

na mjestu oštećenja vaskularne stijenke

2. Adhezija i agregacija trombocita (Mehanizam vaskularne pločice)

U normalnim uvjetimaendotelija posuda je visokaotpor tromba.

Uz stagnaciju krvi, hipoksije, oštećenja zidova krvnih žila, metaboličkih promjena u vaskularnom zidu, endotel ima jedinstvenu sposobnost promijeniti svojstva u trombogeni.

Došlo je do oštećenja pokrova endotela

-na mjestu rane plovila

-na mjestu pojavljivanja aterosklerotskih plakova

Subendotel je izložen kada stanice endotela umiru.

Subendotelij sadrži veliku količinu kolagena.

U kontaktu s njim pojavljuju se: - aktivacija,

-aktivacija koagulacijskog sustava krvi.

srednji ljudski vijektrombociti 7-10 dana.

Nakon izlaska iz koštane sržitrombociti

-cirkuliraju u krvi

-djelomično deponirana u slezeni i jetri (od tamo - sekundarna utičnica do krvi).

Fosfolipidna membranaokružuje trombocit.

Membrana je ugrađena glikoproteina receptora.

Oni stupaju u interakciju s stimulansima prianjanja i agregacije.

Sintetizira se u endotelu.

Ona ulazi u krv i subendotelni prostor.

Ovisi o funkciji agregacije krvnih pločica

-transport do trombocita kalcijevih iona

-formiranje membranskih fosfolipida arahidonska kiselina

-formiranje iz membranskih fosfolipida cikličkih derivata prostaglandini

U endotelnim stanicamaje formiran

Kada je endotelij posude oštećen

Adhezija trombocita (prianjanje) na vaskularni zid -

početno razdoblje stvaranja trombocita.

Pojavljuje se 1-2 sekunde nakon ozljede.

U arterijama adhezija povećava von Willebrand faktor.

Aktivirane trombocite nastaju tijekom procesa prianjanja:

mijenja oblik trombocita, oni se pretvaraju u izvaljene procesne stanice.

Posuda i bronhospazam

Izolirano od intracelularnih granula kalcijevih iona,

Izolirano od intracelularnih granula ADP.

- povećanje viskoznosti krvi

- povećanje sadržaja plazme velikih disperznih proteina i lipida

Ona tvori "most" između niti kolagena vaskularnog zida i

Fosfolipaza A₂odcjepljujearahidonska kiselinaod fosfolipida trombocitnih membrana.

Arachidonic acid pretvara seprostaglandiniuz pomoć COX (ciklooksigenaze).

prostaglandini= ciklički endoperoksidi pretvaraju se utromboksan A₂

uz sudjelovanje tromboksan sintetaze.

prostaciklin povećava aktivnost trombocitnog adenilat ciklaze, potiče sintezu cAMP.

cAMP inhibira fosfolipazu A₂ i C, protein kinaza C, krši oslobađanje ioni Ca 2+.

Aktivirane trombocite ujediniti se jedinica niti fibrinogena.

formirana o o o o o o o o o o o t.

Trombocitni trombus - skupinu aktiviranih trombocita,

međusobno povezani molekulama fibrinogena i

vezan von Willebrandovim faktorom u subendotelijalnu matricu

na mjestu oštećenja vaskularne stijenke.

Agregiranje trombocita - povezivanje trombocita jedni s drugima formiranjem konglomerata (agregata) različitih veličina i gustoće.

Tijekom agregacije aktivira se kontraktilni protein trombocita - trombostenin.

Svojim sudjelovanjem dolazi do promjene oblika trombocita i njihove maksimalne aproksimacije u agregatima koji postaju nepropusni za krv.

U zoni oštećenja vaskularnog zida, niti nitrata netopljive fibrine,

koji pridonose formiranju stabilnog tromba.

adenozin difosforna kiselina (ADP),

Trombin, arahidonska kiselina, tromboksan A₂ i kolagen potiču izlučivanje sadržaja granula trombocita - reakcija "oslobađanja" i sinteza cikličkih endoperoksida u trombocitima

Povećana sklonost trombocita na adheziju i agregaciju promatrana kada:

U procesu agregacije trombocita, 2 faze - reverzibilan i nepovratan.

1. faza - reverzibilna agregacija -

stvaranje labavih agregata trombocita od 10-15 trombocita s pseudopodijom.

Takvi agregati lako se uništavaju i izvode struja krvi.

U ovoj fazi moguće je spontano disagregiranje.

Najizrazitiji razlozi - prostaciklin.

(nije inaktivirana u plućima, za razliku od ostalih prostaglandina).

Koncentracija prostaciklinina u krvi je mala, ali to je dovoljno da spriječi formiranje agregata trombocita u krvotoku.

S intravenskom injekcijom sintetičkog prostaciklin djelomično uništavaju svježe trombije trombocita.

Faza 2 - nepovratna agregacija - stvaranje agregata trombocita.

Pojavljuje se pri visokoj koncentraciji tvari koje uzrokuju agregaciju.

cikličkih endoperoksida i tromboksana

Ciklički endoperoksidi (prostaglandini Pg2 PgH2) i tromboksani (TxA2 i TxB2) su

moćni inducirani agregati.

3. Koagulacijski mehanizam.

Trombocitni trombus može zaustaviti krvarenje u kapilare i male vene, ali

nije dovoljno jak da izdrži visoki intravaskularni pritisak

u arterijskom sustavu.

Ovdje, trombocitni trombus treba brzi dodatni fibrinovo jačanje,

koja se formira u procesu enzimskog zgrušavanja krvi.

Trombociti uzrokuju lokalnu aktivaciju zgrušavanja.

formirana f i b a n n i m b o r m b.

4. Fibrinoliza. (Povlačenje tromba)

Kako rana iscjeljuje, trombociti i fibrinski ugrušci se rastopiti.

Mehanizmi fibrinolize vratiti protok krvi,

uklanjanje iz lumena krvnih žila tromboznih masa.

tromboza - abnormalnu okluziju pluća agregacijom trombocita ili fibrinskim trombom.

Arterijska tromboza dovesti do

ishemička nekroza tkiva

(miokardijalni infarkt s trombozom koronarne arterije).

Venska tromboza dovesti do

oticanje i upala tkiva

(duboka venska tromboza).

Koagulacija krvi u staklenoj bočici (u vitro)

Nastaje unutar 4-8 minuta.

Može se spriječiti tvari koje vežu kalcijeve ione (citrat, EDTA).

Pri dodavanju kalcija (rekkalifikacije) u takvu plazmu stvara se ugrušak krvi

(za 2-4 minute). Odvojite ugrušak, dobivamo plazmu.

Konvolucija recalcificirane plazme potaknuta je dodavanjem tromboplastina.

Ovaj put se zove protrombinsko vrijeme (u pravilu od 12-14 s).

Koagulacija krvi može funkcionirati pomoću 2 mehanizma:

Vanjski put - oštećenje tkiva

Unutarnji put - Vaskularna oštećenja

Antikoagulansi izravne akcije - izravno inaktiviraju ovaj ili onaj čimbenik.

Aktivno u tijelu i izvan nje. Djeluju brzo.

Antikoagulansi neizravnog djelovanja - inhibiraju sintezu čimbenika zgrušavanja krvi u jetri.

Aktivno samo u tijelu. Usporeni su.

IZRAVNI UČINAK NEIZRAVNOG DJELOVANJA

Heparin natrijeva sol Derivati ​​kumarin:

Heparini male molekularne težine varfarin

Nadroparin kalcij = Fraxyparin Etilbikumacetat =neodikumarin

Enoxaparin natrij = Clexane Fepromarone

Dalteparin natrij = Fragmin Acenocumarol = Syncumar

Pripravci koji vežu ionizirane kalcijeve Derivati ​​fenilindandiona:

Vodikov citrat natrij Phenindion = Phenylinum

samo za konzerviranje krvi donora.