Adhezija i agregacija trombocita

Zaustavljanje krvarenja s oštećenjem stijenke žila počinje s reakcijama vaskularne trombocite. U roku od nekoliko sekundi nakon ozljede, na području oštećenja opaža se grč posude, a razvija se lanac reakcija krvnih pločica, što dovodi do stvaranja čepova trombocita.

(ENT) - najvažniji induktor agregacije krvnih pločica. Utjecao ENT trombocita u krvotoku uskladiti se već fiksiran na površini rane i na svaki drugi (agregat). Proces združivanja također uzrokuje sve aktivne tvari koje se oslobađaju u štete ne samo iz stimulirane s adhezijom trombocita, već i stanice krvi i endotela (npr ENT od hemolizirani eritrocitima, trombocitima aktivirajući faktor - PAE i ADB u stijenkama krvnih žila). Agregacija se inducira i prvi male količine trombina generira unutarnju i vanjsku stazu koagulacije. Kao rezultat toga, u procesu je uključen sve veći broj trombocita koji ulaze u zonu oštećenja. Međutim, u ovoj fazi, definiran kao reverzibilni fazi ili primarnog agregacije, komunikacija između pločica još nije jak, a neke od njih mogu se odvojiti od struje krvi.

Kasnije, u fazi nepovratne ili sekundarne agregacije, agregati postaju zgušnjavani, nepropusni za krv i čvrsto zatvaraju postojeće nedostatke u malim i srednjim posudama. Na taj se način postiže primarna hemostaza, tj. rano početno zaustavljanje krvarenja zbog grčenja krvnih žila i stvaranja čepova trombocita. Stoga se primarna hemostaza naziva i vaskularna trombocita.

Već u ranim fazama reakcije stimulirana zgrušavanja aktivnost pločica trombocita - membrana plazme postaju dostupne koagulacijski aktivne fosfolipidi, koje se važan dio u unutarnjem koagulaciji krvi. S tim u vezi, naknadno se formira fibrinski ugrušak na osnovi čepa za trombocite. Hemocistični čep trombocitni fibrin može izdržati visok krvni tlak nakon vraćanja protoka krvi u oštećenim posudama srednje veličine. Dakle, u ovoj fazi, konačni ili sekundarni

Potrebno je da ostanu kod glavnih funkcionalnih, biokemijskih i molekularnih procesa koji se razvijaju u toku trombocita gemost aza, jer bez razumijevanja mehanizma hemostaze reakcije javljaju u tijelu ne mogu adekvatno interpretirati rezultate istraživanja u patologiji.

U fazi adhezija adheziju trombocita na subendotelial- državne strukture, naročito kolagen (Slika 1) se razlikuje u mehanizmu cirkulacije u područjima sa niskim protoka (i niskosmično stresa) i s visokim omjerom krvnog protoka (i visokog tlaka ). Na niskoj smičnog naprezanja (u slučaju oštećenja zidova velikih arterija, vena) trombocita na kolagen spojeni izravno kolagenih receptora plazmatske membrane - glikoproteini 1a-11a (11a-OR1a). Kod visokog tlaka (u slučaju oštećenja malih arterija i arteriola) trombocita adhezije kolagena posredovana makromolekula kofaktora adhezije - von Willebrandov faktor (y P) koji ulazi u oštećeno područje iz plazme se oslobađa iz endotela, izlučeni trombocita. y P pri visokoj brzini protoka krvi može biti povezan, s jedne strane, s kolagenom, a s druge strane - s OR1 receptora trombocita. Na taj način nastaje "adhezija": kolagen-y ^ P-OPL.

Genetski određena odsutnost ili smanjenje broja navedenog ljepila receptora u plazma membrani trombocita dovodi do razvoja hemoragijski dijateza zbog kvara adhezije (a kao posljedica - sljedećih koraka primarne hemostaze). Međutim, ovi nedostaci membranski (OR1 deficit u bolesti Ber-Nara-Soulier, a posebno deficit OR1a-11a) se promatraju rijetko. S druge strane, prianjanje neuspjeh zbog nedostatka faza ili mana prianjanje kofaktora (P y) je najčešći uzrok kongenitalne hemoragijske bolesti - Von Willebrandov bolesti.

aktivirajući učinak na receptore trombocitnih membrana

Ca2 + e - kalcijevi ioni egzogeni na trombocite Ca2 +, - slobodne citoplazmatske Ca2 + trombocite

BT8 - gusti cjevasti sustav

OR - glikoproteini: OR11b-111a, ORi-la, OR1b 5HT-serotonin

Ipozinozitol 1,4,5-trisfosfat MICS-kinaza miozinog lakog lanca P47-pleksrin RS-fosfatidilkolin

PE - fosfatidiletanolamin RS - prostaglandini (02n2)

P1P - fosfatidilinozitol 4-fosfat

P1P2 - fosfatidilinozitol 4,5-bisfosfat

RKS - protein kinaza C

PbC - fosfolipaza C

TPP1 je inhibitor puta faktora tkiva

THA2 - tromboksan A2

UI - vitronektin WDF von Willebrand faktor

I, II, III - pozitivne reakcije aktivacije trombocita

Za procjenu reakcije adhezije trombocita u područjima visokog tlaka krvi teče antibioticima i ristomycin ristocetina koji na ljepilo-agregacije svojstva bili slični vaskularne subendotelnog strukture, tj, jer je njihova interakcija s trombocitima nužna i y ^ P. i ORT. Dakle, stanje glavnih komponenata uključenih u adhezije na mikrocirkulaciju može se procijeniti na temelju agregacije trombocita 1H vitro s tih antibiotika - smanjena ili odsutna u von Willebrandov bolesti, te u Bernard-Soulier bolesti. Sudjelovanje membrane OR1a Pa u interakciji s kolagenom u područjima sa niskim naprezanjem na smicanje, može se odrediti u ispitivanjima agregacije s kolagenom.

Sljedeća faza trombocitnih gemostatskih transformacija - primarna agregacija - rezultat je uzastopnih reakcija aktivacije krvnih ploča na području ozljede. Poticanje njih je uzrokovano kemijskim i fizičkim učincima na plazmatsku membranu. Trombociti se mogu aktivirati djelovanjem na njihovoj površini hemodinamičkih sila koje se javljaju s turbulentnom strujom ili s povećanjem brzine krvi u sužavanju lumena posude. Ali još važnije je aktivacija kemijske membrane, posredovana receptorima. Dakle, opisana interakcija

subendotelne supstance s receptorima pločica u fazi adhezije dovode do daljnjeg prijenosa aktivacijskog signala u stanicu. Osim toga, kao što je gore naznačeno, pločice se aktiviraju djelovanjem brojnih topljivih prirodnih agonista koji su prisutni u lezijskoj zoni. Važno je istaknuti da je sposobnost stimuliranja krvnih pločica uglavnom one tvari za koje postoje odgovarajući receptori u plazmi membrani. Iznimke su male tvari koje mogu prodrijeti u membranu - arahidonsku kiselinu, ionofor A23187.

Prirodni agonisti su podijeljeni na jake i slabe, različiti u mehanizmu reakcija aktivacije koju uzrokuju. Snažni agonisti uključuju kolagen i trombin u velikim dozama. Da bi se implementirao njihov poticajni učinak, nisu potrebne dodatne linije aktiviranja aktivacije - tzv. Pozitivne povratne veze (Slika 1). Naprotiv, za djelovanje slabih agensa za agregaciju, tj. svi drugi prirodni agonisti pri velikim i srednjim dozama (kao i snažni agonisti u malim dozama) zahtijevaju te složene puteve povratne aktivacije.

Interakcija slabih agensa za agregaciju s njihovim receptorima plazme membrane, prije svega, dovodi do razvoja dostupnosti fibrinogenskih receptora - ORP-Sha.

Izlučivanje trombocita i sekundarna agregacija. Primarna agregacija je samo jedna od početnih faza u lancu hemostatičnih odgovora trombocita i nije sposobna pružiti učinkovitu hemostazu. To zahtijeva provedbu svih naknadnih faza i konačnih funkcionalnih reakcija stanice - realizacija koagulacijske aktivnosti, izlučivanje, formiranje sekundarnih konsolidiranih agregata, nepropusnih za krv. Poticaji slabih agonista nisu dovoljno snažni za to i uključivanje brojnih dodatnih mehanizama aktivacije s razvojem pozitivnih povratnih informacija potrebno je za dovršenje hemostaze, koja se "javlja kako slijedi (Slika 1). Promjene uzrokovane plazma membranom tijekom interakcije receptora s egzogenim slabim agonistima, nakon kontakta membrana tijekom primarne agregacije i njihove povezanosti s fibrinogenom, kao posljedica kasnijih

početno povećanje razine slobodnog ioniziranog

citoplazmatskog kalcij (Ca), dovode do aktivacije fosfolipaze A2 membrane (Ri2). Ri2, pak, uzrokuje lanac reakcije, prostaglandin-tromboksana sustav koji počinje s oslobađanje iz membranskih fosfolipida arahidonil-zavijaju kiseline i kulminira u formiranju takvih aktivnih proizvoda, kao što su prostaglandini labilan (ROO2, RON2), osobito tromboksana A2 (TXA2). Potonji je vazokonstriktor, ionofora i endogenih agonista agregacije.

Stoji iz trombocita i vezanja na plazma membranu receptore (oba stanica i drugi pločasto donosi krvotoka) i P002 TXA2 RON2 izvedena s prvim pozitivne povratne informacije, tj zaposliti dodatne

broj fibrinogenskih receptora, proširenje mostićnice agregacije i pojačavanje aktivacijskog signala koji se prenosi na unutarnje efektorske strukture stanice. Od velike važnosti je sposobnost TXA2 da aktivira fosfolipazu C (PbC) i uključuje polifosfonositidni put. TXA2 je također ionofor i uzrokuje oslobađanje Ca2 + iona iz gustog cjevastog sustava (BT8) u citoplazmu, gdje se nalaze u netaknutim krvnim pločama. Povišenje razine Ca2 + stvara neophodne uvjete za sve enzimske reakcije posredovane Ca2 + u završnim fazama trombocitne hemostaze. Ove reakcije uključuju, prije svega, stimulaciju trombocitnog aktomozina

sustav. Za potonje, uz povećanje koncentracije Ca2 +, potrebno je stimulirati fosforilaciju proteina ovog sustava, što je također rezultat polifosfoinozitidnog puta (Slika 1). Ovaj put počinje stimulacijom fosfolipaze C (PbC) i završava

aktivacija protein kinaze C (PKC) s formiranjem inozitol trifosfata

(IP3), koji može, poput TXA2, povećati razinu Ca. PbC se može stimulirati kako u procesu primarne agregacije tako i izravno u interakciji jakih agonista sa svojim receptorima u plazmi

membrane. Treba napomenuti da je sljedeća povratna informacija

to je kroz interakciju najjačih aktivatora trombocita - trombina, koji se generira duž unutarnjeg puta uz sudjelovanje trombocitnih fosfolipida. Protein fosforilaciju trombocita kontrakcije sustav s aktiviranim PKC energetske sigurnosti i sam proces je u osnovi actomyosin kontrakcije provesti istim mehanizmima kao u sustavu kontrakcije glatkih mišićnih stanica. Smanjenje trombocitnog aktomozina ima dvije glavne posljedice: zbog toga se izvode sekretorne reakcije krvnih pločica i čep kondenzacije trombocitnog fibrina.

Izlučujuće reakcije trombocita od velike su važnosti za dovršenje učinkovite hemostaze. Akronim actomyosin pokret pruža granule za pohranu, njihov dodir s membranama otvorene membrane kanaltsievoy sustav (OS8) i plazme, a povećan pritisak i otpuštanje intracelularne sadržaj tih granula za okoliš.

Od 8 granula (gusta korpusa) oslobađaju se hemostatički aktivne tvari koje su neophodne za poboljšanje aktivacije i agregacije trombocita na području vaskularne ozljede. Kroz sekreciju ORL, serotonina, adrenalina, nakon njihova povezanost s odgovarajućim pločama membranskih receptora ostvaren značajan drugi pozitivan odgovor, koji zajedno sa prvim, omogućava razvoj sekundarne agregacije djelovanjem slabih agonista.

Granule i koje luče više od 30 proteina koji igraju važnu ulogu ne samo u hemostatskog odgovora, ali iu drugim fiziološkim i patološkim procesima u tijelu.. Takvi proteini ove granule kao fibrinogen, Faktor V, XIII, trombocitni faktor 4, a drugi, koji su uključeni u procesima zgrušavanja; adhezivni proteini (fibrinogen, von Willebrandov faktor, trombospondin, fibronektin, vitronek Ting) - daljnji razvoj postupka i adhezije trombocita povećanje fibrinu agregirani veze gena; faktor rasta iz trombocita (RBOR - P1a E1E1 oepueo Priprema 1ae1og ^ b) - u popravak oštećenih žila, te patoloških stanja - u razvoju ateroskleroze.

Iz granula (lizosomi) oslobađaju se lizosomalni enzimi koji sudjeluju u recanalizaciji posude nakon završetka hemostaze.

Dakle, na temelju naprijed navedenog, jasno je zašto se smatra faza agregacije zove sekundarna (to se temelji na kasnijem izdanju agenata trombocita agregiranja) i ireverzibilni (trombociti ne može se odvojiti od jedinice, kao što su oni maksimalno blizu jedan drugome zbog smanjenja actomyosin struktura i fibrinogena komunikacije armirano luči ljepljivi proteini). Faza se također naziva i nepovratni agregacije faza izlučivanja ireverzibilni sekundarne agregacije, kao što je izlučivanje odgovor postignut u ovom trenutku i njegove kulminacije su temelj ove faze agregacije.

Značaj sekrecijske faze često se može nazrijeti nedostatkom sekretornog procesa koji se opaža i rezultira krvarenjem, što je naročito često dobiveno, tj. javlja se kao posljedica zaraznih, toksičnih, medicinskih, imunoloških, zračenja. Među trombocitopatije otpuštanja postoje dvije glavne vrste: funkcionalna trombocitopatija

puštanje u suprotnosti intracelularnog signala aktivacije, najčešće prostaglandin-tromboksana sustava i strukture povezane s zaostalosti granula za pohranu - sa smanjenjem njihovog broja i / ili punjenje tvari pohranjene u njemu.

Određivanje mehanizma poremećaja sekrecije prilično je teško jer zahtijeva provedbu dobrih biokemijskih istraživanja. U kliničkim uvjetima, činjenica o izlučivanju trombocita obično se uspostavlja uz pomoć agrometra na temelju procjene prirode krivulja agregacije s nekoliko induktora agregacije. Smanjenje ili odsutnost lučenja pokazuje smanjenje ili odsutnost drugog vala agregacije s optimalnim prosječnim dozama svih agensa za agregaciju i jedini val agregacije s kolagenom, ovi fenomeni agregacije posredovani su sekretornim postupkom.

Jer actomyosin poprečni sve citoplazmu trombocita, i sa unutrašnje strane membrane spajanja s istim transmembranskih glikoproteina UX-sha, koji izvana spojeni mezhtrombotsitarnye fibrinogena (fibrinu) veze mostova, smanjenje actomyosin u svaku ploču krvi uključen u trombocitima fibrin mreže to dovodi do smanjenja sustava kao cjeline, tj. da agregata pečat trombocita i uvlačenja trombocita fibrina utikač. Stoga je dovršen učinkovit hemostatički proces.

Adhezija, agregacija i povlačenje trombocita

Adhezija, agregacija i povlačenje trombocita

prianjanje - svojstvo trombocita da se pridržavaju oštećenog zida plovila. Indeks ljepljenja je normalan - 20-50%.

Smanjenje indeksa ukazuje na smanjenje sposobnosti pridržavanja oštećenog mjesta i opaženo je s: otkazivanje bubrega; akutna leukemija; neke specifične bolesti.

sakupljanje - sposobnost povezivanja trombocita. Spontana agregacija je normalna - 0-20%.

Povećana agregacija nastaje kod: ateroskleroze; trombozu; infarkt miokarda; dijabetes melitus.

Smanjenje agregacije trombocita događa se sa smanjenjem broja trombocita ili nekih specifičnih bolesti.

definicija povlačenje krvnog ugruška - proces redukcije, zbijanja i izlučivanja krvnog seruma iz početnog tromba. Normalno, indeks povlačenja je 48-64%. Njegovo smanjenje dolazi s smanjenjem broja trombocita.

Slična poglavlja iz drugih knjiga

5. Fiziologija trombocita

5. Fiziologija trombocita Trombociti su stanice krvi bez nuklearne energije promjera 1,5-3,5 μm. Imaju spljošteni oblik, a njihov broj muškaraca i žena jednak je i iznosi 180-320? 109 / l. Ove stanice se formiraju u crvenoj koštanoj srži neprimjenjivanjem

55. Struktura leukocita i trombocita

55. Struktura leukocita i trombocita Leukociti su nukleirani krvne stanice, veličine od kojih su 4 do 20 um. Trajanje životnog vijeka jako varira i varira od 4-5 do 20 dana za granulocite i do 100 dana za limfocite. Broj bijelih krvnih stanica je normalno za muškarce i

Broj trombocita

Trombociti trombocita - krvne stanice čija je glavna funkcija da omogući proces krovi.Norma koagulacija: 180-320 x 109 / l.Prichiny promjene u normalnim vrijednostima: • povećanje broja trombocita (trombocitoza): blagu trombocitoza (do

Trombocitopenija, smanjenje broja trombocita u krvi

Trombocitopenija, smanjenje broja trombocita u krvi - Jednako uzeti trave crne i krokodijske gole. 2 tbsp. Žlicu smjesu sipati u termos 0,5 litara kipuće vode, ostaviti do sljedećeg jutra, odvod, dodati 2 žlice. žlice jabučnog octa. Pijte pola šalice 3 puta dnevno

Hemostaza. Adhezija i agregacija.

hemostaza

- skup fizioloških mehanizama usmjerenih na zaustavljanje krvarenja kao odgovor na oštećenje plovila.

Zbog ovog mehanizma krvarenje prestaje s malim posudama s niskim krvnim tlakom.

  1. Vaskularna komponenta.
    -Vaskularni spazam na mjestu ozljede (prevencija gubitka krvi):

a) mehanizam aksonskog refleksa,

b) zbog serotonina, adrenalina i norepinefrina;
-prebacivanje krvi preko anastomoze je veće od mjesta ozljede.

  1. Trombocitna komponenta:
    1. Adhezija (adhezija) - 3-10 sekundi. Normalno vaskularni endotelij negativno nabijena poput membrane trombocita, osim toga, tu je izlučivanje prostacikline (PGI2), antitrombin, aktivatora fibrinolize intimi krvnih žila, koji sprečava zgrušavanje krvi.

Ako su posude oštećene, endoteli gube negativni naboj i mijenjaju se u pozitivan. Negativno nabijene trombocite pridržavaju se pozitivno napunjene površine rane (adhezija).

Faktori adhezije: višak pozitivnog naboja na mjestu oštećenja; subendotelni kolagen kapilara - čimbenik aktivacije trombocita; Faktor sagom (XII); von Willebrand faktor; Fibropektin - čimbenik plastičnosti trombocita na vaskularnom zidu.
2. reverzibilna agregacija (zagušenja, lijepljenje trombocita formiranjem konglomerata od 10-20 trombocita). Kada je pločica zalijepljena na mjesto oštećenja, oni mijenjaju svoj naboj od negativnih na pozitivan, dok ih novi dio trombocita privlači, što dovodi do formiranja agregacije trombocita. Ali taj proces je reverzibilan, tj. mehanički napad ili povećanje krvnog tlaka mogu dovesti do raspada trombocita.

  1. nepovratna agregacija. Kada se aktiviraju trombociti, aktini i miozin filamenti se smanjuju, što dovodi do degranulacije trombocita, a sadržaj granula, kao što je to bio, zalijepljuje trombocite zajedno.

Irreverzibilna agregacija prolazi kroz faze:

a) blaga metamorfoza - stvaranje mostova između trombocita;

b) nepovratna metamorfoza - gubitak strukture trombocita i stvaranje monotone mase.

Čimbenici: 1. Trombin (uništenje trombocitne membrane);

  1. PF 3 - protrombinaza trombocita - vlakna fibrina.
  2. povlačenje trombocita - jačanje i učvršćivanje trombocita u oštećenoj posudi zbog aktin-miosinskog kompleksa trombocita pod utjecajem trombostamina.

Plateletni plut je formiran unutar 1-3 minute od vremena ozljede i zaustavlja krvarenje od malih žila.

U velikim posudama, ugrušak bijele krvi ne podnosi visoki tlak i opran je. Stoga, u njima, hemostaza nastaje stvaranjem jače fibrinskog tromba (hemostaze koagulacije).

Sekundarna hemostaza je koagulacija.

Postupak se sastoji u enzimskoj pretvorbi topivog fibrinogena u netopljivu fibrin s formiranjem ugruška crvene krvi koja pokriva oštećenu posudu. Za provedbu koagulacije potrebno je dosljedno (kaskadno) aktivaciju čimbenika zgrušavanja.

Međunarodna nomenklatura koagulacijskih čimbenika.

  1. protrombin;
  2. tkiva tromboplastina;
  • kalcijeve ione;
  1. proaktselirin;
  2. (Proconvertin);
  3. antihemofilni faktor A;
  • von Willebrand faktor;
  • antihemofilni globulin B (faktor Božića);
  1. faktor Stewart-Prower;
  2. antihemofilni globulin C (prekursor protrombinaze plazme);
  3. Čimbenik slaganja (faktor kontakta);
  • faktor koji stabilizira fibrin;
  • Fletcherov čimbenik (prokollekrein);
  • Faktor Fitzgerald (kininogen).

Trombociti su ravne stanice nepravilnog zaobljenog oblika, promjera od 2 do 5 mikrona, osoba nema jezgru, 2/3 krvnih pločica cirkulira u krvi, ostatak se taloži u slezeni. Trajanje života 8 dana. Broj od 180-320 * 10 9 / litre.

Povećani broj - trombocitoza; smanjenje broja trombocitopenije.

  1. sudjelovanje u hemostazi:
  1. a) održava glatke mišiće oštećenog plovila u grčevitom stanju;
  2. b) formira čep trombocita;
  3. c) aktivirati koagulacijsku komponentu hemostaze.
  4. sudjelovanje u revaskularizaciji:
  5. a) aktivaciju fibrinolize;
  6. b) obnavljanje cjelovitosti vaskularnog zida.
  7. sudjelovanje u alergijskim reakcijama.
  8. angiotropna funkcija (15% trombocita koje cirkuliraju u krvi) - prijenos trombocita i "hranjenje" endotela žila. Kada trombocitopenija razvije endotelnu distrofiju koja dovodi do diapedesisa eritrocita, krvarenja, povećana krhkost krvnih žila.
  9. mogu se kretati - zbog nastanka pseudopodije.
  10. zaštitna funkcija - sposobna za fagocitozu stranih tijela, virusa, imunoloških kompleksa.
  11. izlučuju i luče faktore trombocita (ploča):

TF-3 je kompleks lipid-proteina, na kojem, kao u matrici, dolazi hemokoagulacija;

TF-4 je antiheparinski faktor proteinske prirode;

TF-5 - fibrinogen (faktor prianjanja i agregacije);

TF-6 - trombostenin (aktinomiosinski kompleks koji osigurava kompresiju i zbijanje tromba);

TF-11 - faktor agregacije - kompleks ATP i tromboksan.

Anti-koagulacijski sustav (MSS).

PSS - skup fizioloških mehanizama koji imaju za cilj održavanje tekućeg stanja krvi, sprečavanje hemokoagulacije. PSS uključuje niz supstanci nazvanih antikoagulansi, koji su prirodno i umjetno podrijetlom.

(izravno krši koagulaciju krvi)

Adhezija i agregacija trombocita kao osnova primarne hemostaze

Vodeća uloga u realizaciji primarne hemostaze pripada ljepljivoj agregatnoj funkciji trombocita. U netaknutom stanju, nestimulirane trombocite cirkuliraju u obliku glatkih diskoidnih stanica s malom metaboličkom aktivnošću.

Iza ove pojednostavljene sheme su složeni, nedovoljno dobro proučavani biokemijski procesi koji se odvijaju velikom brzinom, međusobno paralelno, tako da su svi pokušaji da ih se razdvoji na pozornici radi praktičnosti učenja uvjetovani. Razdvajanje stupnjeva i pojedinačnih mehanizama također je prikladno s gledišta farmakološkog učinka na ovu ili onu vezu hemostaze vaskularno-trombocita.

Aktivacija trombocita pod utjecajem agregatnih induktora je iznimno brz (in vitro se taj proces odvija unutar 0,1 s). Osnovni stimulansi induciraju () ljepljenjem agregaciju krvnih pločica su funkcije turbulentno kretanje u području oštećenja ili stenotičnih plovila, kolagen, ADP, epinefrina, tromboksana A „serotonin. Glavni kofaktor adhezije trombocita na subendotelij je von Willebrandov faktor, koji je dio koagulacijskog faktora VIII. Provođenje ovog postupka

Također su potrebni Ca2 + i Mg-1. Postupak aktivacije započinje interakcijom induktora sa specifičnim receptorom trombocita (shema 1). Receptori trombocita su glikoproteini (GP) s različitim molekularnim težinama (GP 1a, Pa, lib, Ilia, itd.), Koji se nalaze ne samo na površini membrane već iu otvorenom cjevastom sustavu. Neki receptori imaju specifičnost, drugi su polimodalni, tj. Sposobni su reagirati na djelovanje raznih induktora.

Receptori trombocita mogu se uvjetno podijeliti na primarne i sekundarne.

Budući da je ova posljednja faza agregacije trombocita jednaka za različite stimulacije, sposobnost blokiranja funkcije GP lib / Ilia receptora smatra se obećavajućim smjerom antitrombozne terapije.

Intra-trombocitne reakcije s aktivacijom trombocita.

Dodavanje agregatnog induktora na njegov receptor na površini trombocita aktivira fosfolipazu C, što zauzvrat olakšava (vidjeti shemu 1):

1) oslobađanje kalcijevih iona iz sustava gustih tubula u citoplazmu;

2) aktivacija fosfolipaze A,.

U citoplazmi, slobodni kalcijevi ioni se vežu na protein koji veže kalcij, kalmodulin. Rezultirajući kompleks kalmodulin-Ca2 + ima sljedeća svojstva:

1) stimulira fosfolipazu A;

2) aktivira kontraktilne proteine ​​(aktin, miozin itd.), Potrebne za postupke povlačenja čepova trombocita i reakciju degranulacije trombocita (otpuštanje);

3) inhibira adenilat ciklazu, čime se smanjuje sadržaj cAMP;

4) potiče djelovanje fosfodiesteraze, što dovodi do ubrzanog metabolizma cAMP u inaktivni AMP spoj. Smanjenje sadržaja cAMP uzrokuje agregaciju trombocita.

Stoga je jedna od ključnih veza u fazi aktiviranja trombocita mobilizacija kalcijevih iona iz unutarstaničnih skladišta, kao i smanjenje razine cAMP. Ionizirani kalcij je glavni regulator sekvence aktivacije trombocita. Pod kontrolom unutarstanične razine Ca2 + su sljedeći procesi aktivacije trombocita:

- održavanje aktivnosti membranskih fosfolipaza A i C;

- ekspresiju na staničnoj površini GP receptora GP / Sha;

- inhibicija adenilat ciklaze i gvanilat ciklaze putevi koji inhibiraju stimulaciju trombocita;

- rad kontraktilnih aparata;

- sekrecija i oslobađanje intracelularnih granula.

Većina gore navedenih učinaka se reproducira

kada se formira kalmodulin-Ca2 + kompleks.

Farmakološka korekcija intracelularnog sadržaja ioniziranog kalcija je jedan od glavnih smjera u razvoju disagregantnih sredstava.

Agregiranje trombocita: koncept, u ​​analizi krvi, abnormalnosti, nijansi

Agregacija trombocita - težnja krvnih pločica, megakariocita ulomaka, pod nazivom trombocita ili trombocite Bitstsotsero „osjećaj” izvanredno stanje, uz gubitak krvi da bi se došlo do upotrebe drugih „likvidatora” (sadašnji ili je nastao u procesu) zatvoriti leziju u posudi.

Mala rana s kršenjem integriteta malih plovila, u pravilu (ako je sve u redu s hemostazom), ne prijeti velikim problemima. Krv koja teče iz rane prestaje nakon nekog vremena i u takvim slučajevima ljudi koji negiraju njihovo sudjelovanje kažu: "Sam prestao". I sigurno, nisu svi poznati proces poput agregacije trombocita, koji igra važnu ulogu u zaustavljanju krvarenja i sprečavanju gubitka dragocjene tekućine za tijelo.

Agregiranje trombocita - jedna od faza zaustavljanja krvarenja

Za takvu sitnicu kao i zaustavljanje krvarenja iz posuda mikrokružnog kanala (arteriola, venula, kapilara) postoje složeni, slijedni procesi:

  • Kao odgovor na oštećenje, mikrokrižavajuće su krvne žile i time djelomično ometaju slobodni protok krvi;
  • U mjestu nesreće krvne pločice - trombociti, koji priliježu na oštećeno područje, pokušavaju zatvoriti "kršenje" (pridržavanje trombocita);
  • Broj trombocita na mjestu oštećenja brzo raste (akumulacija), počinju se akumulirati i formirati konglomerate - agregaciju trombocita, što je početna, ali vrlo važna faza stvaranja tromba;
  • Kao rezultat agregacije krvnih pločica, labav plug trombocita (irreverzibilna agregacija trombocita), ovaj pluto, iako neprobojan za plazmu, ali ne i vrlo stabilan i pouzdan - samo dotaknite i krv će ponovno protokati;
  • Krvni ugrušak pod djelovanjem kontrakcijskih proteinskih trombocita (tromboplastina) je komprimiran, fibrinski lanci stvaraju krvni ugrušak koji osigurava zaustavljanje krvarenja (trombijska retrakcija tromba).

faze stvaranja tromba

Očito je da agregacija trombocita nije posljednja faza zaustavljanja krvarenja, nego je samo jedna od faza procesa, ali ne postaje manje važno od toga. Kako je to reakcija koje su komponente uključene u ovo - bit će predstavljeni u sljedećim poglavljima, ali prije svega, treba obavijestiti čitatelja da je agregacija trombocita, obavlja zaštitnu funkciju kod zdravih ljudi, može imati nedostatak. Trombociti uvijek ne ponašaju na sličan način - mirno sjedio i mirno za sada, to je aktiviran brzo, staviti na stijenkama krvnih žila i držati se zajedno, ako je to potrebno (u slučaju oštećenja krvnih žila iz koje teče krv).

Povećana agregacije trombocita uključuje pretjeranu intenzitet djelovanja tih pločica i kada nisu potrebne (u nedostatku krvarenja) se aktivira, držati zajedno i tako doprinose stvaranju neželjenih tjelesnih ugrušaka koji je naknadno kreće kroz krvotok, zatvaranje krvne žile i poremetiti ishranu tkiva vitalnih organa. Ista stvar se može dogoditi bilo gdje: u krvnim žilama koje opskrbljuju krv u srce (infarkt miokarda), pluća (plućna miokarda), mozak (ishemijski moždani udar), i tako dalje, tako da oblik lijek antitrombocitni lijekovi tako široko propisan za prevenciju i liječenje patoloških stanja podataka...

Tromboembolija glavna arterija često ima tužan ishod, a zapravo sve počinje sa malim stvarima - s spontanog agregacije trombocita, ali na žalost, kad je tako važna (agregacija) funkcija iz bilo kojeg razloga, prošli su patološki promjenu...

Agregiranje trombocita u krvnom testu

Za proučavanje agregacije trombocita sposobnost ćelije stvara uvjete u blizini prirodnog (promet u krvotok). Ispitivanje se obavlja na staklo pomoću induktora tvari u kombinaciji u određenim koncentracijama (induciranu agregaciju trombocita), koja u cjelini su uključeni u ovaj proces u živom organizmu (in vivo), kada su stimulirane krvarenje agregaciju trombocita (ADP, kolagen, trombin adrenalin). U nekim laboratorijima za analizu koristi tvar nije prisutna u tijelu, ali imaju sposobnost da uzrokuje nakupljanje, primjerice, ristomycin (ristocetina). Treba napomenuti da je za svaki induktor ima svoj niz očekivanih vrijednosti, koja se može naći u potrazi za stolom. Ali samo za čitanje, jer je stopa je dano samo približno, to možete proširiti ili suziti svoje područje u različitim laboratorijima - to ovisi o referentnim vrijednostima za svaki CDL.

Tablica: norma agregatne sposobnosti trombocita ovisno o induktoru tvari

Posebna važnost za dijagnozu patoloških stanja (osobito kardiovaskularnih bolesti) je spontana agregacija trombocita (CAT), kada se prekomjerna količina lijepljenih krvnih ploča slobodno cirkulira kroz krvne žile, uzrokujući niz poremećaja, a to se ponajprije događa u području mikrokrižavanja:

  1. Spontana agregacija trombocita dugo vremena prijeti da će dovesti do promjene u zidovima posuda (osobito posuda mikrokrižavajućeg ležišta);
  2. SAT stvara uvjete za povećanje sposobnosti trombocita da formiraju agregate, čime se povećava rizik od razvoja kardiovaskularne patologije, njegove progresije i pojave na ovoj pozadini ozbiljnih komplikacija i posljedica.

Najčešće, spontana agregacija trombocita u laboratoriju određuje:

  • Mjerenje optičke gustoće suspenzije trombocita;
  • Kroz morfološku (vizualnu) procjenu agregiranih krvnih pločica.

Kako bi se dijagnosticirati i nosological trombotsitopaty nesumnjivo bolje koristiti posebnu opremu - agregometru (optičkog snimanja agregaciju trombocita u plazmi bogat da ili konduktometrijska koji mjere aktivne tvari u punoj krvi). Ovi uređaji kontinuirano bilježi sve što se događa s pločicama, a zatim prikazuje rezultati mjerenja grafički (krivulja - agregatogramma) Takve metode dijagnoze je vrlo pouzdan, ali u isto vrijeme, dugotrajan i zahtijeva analizu velikih količina plazme.

Abnormalnosti stvaraju probleme u trudnoći

I niske i visoke sposobnosti agregacije su jednako loše. S tim u vezi, u posebnim okolnostima, kada se agregacija trombocita može povećati ili smanjiti u usporedbi s normom, krvni test koji izračunava taj indeks postaje obavezan.

Jedna od takvih okolnosti je ispitivanje žena koje su u stanju nositi dijete, jer u porodničkim odstupanjima u agregacijskom kapacitetu trombocita od norme često imaju loše posljedice. U gestacijskom razdoblju, žensko tijelo počinje se priprema za nadolazeći gubitak krvi davno, pa je koagulacija blago povećana, ali se umjereno povećava, što ne bi trebalo ukazivati ​​na hiperagregaciju.

Povećana agregacija trombocita može uzrokovati trombozu, ali s druge strane, ako se spusti - postoji rizik od krvarenja. Za povoljan tijek trudnoće - trebate srednji...

Norma tijekom trudnoće agregatnih sposobnosti trombocita se obično nalazi unutar granica - 30 do 60% (Bez obzira na materijal koji se koristi induktora) i opet: Svi standardni - rezultati bi trebali biti konzultirani u laboratoriju, obavlja analizu, gdje će ih stručnjaci usporediti s referentnim vrijednostima i izvješće o odstupanjima, ako postoji, će se održati. Samo u takvim slučajevima može se očekivati ​​da ne izvoditi s bilo hipo- ili s hyperaggregation i izbjegla tromboze i krvarenja.

Agregiranje trombocita s induktorima

Test krvi, koji određuje kapacitet agregacije predstavnika trombocita, treba odmah izvršiti s nekoliko induktora (mora postojati najmanje četiri) kako bi se znalo na kojoj razini proces ne uspijeva.

Agregiranje krvnih ploča s ADP

Istraživanje kapaciteta agregacije trombocita s ADP provodi se kako bi se identificirala spontana agregacija trombocita ili dijagnoza tromboznih stanja koja se javljaju u određenoj patologiji:

  1. Aterosklerotski proces;
  2. Arterijska hipertenzija;
  3. IHD, miokardijalni infarkt;
  4. Kršenje moždane cirkulacije;
  5. Dijabetes melitus;
  6. Hiperlipoproteinemija (promjene u lipidnom spektru, povećanje lipoproteina niske gustoće, povećanje koeficijenta aterogenosti);
  7. Nasljedne trombopatije;
  8. Trombocitopatija koja prati hemoblastozu;
  9. Pri uzimanju određenih lijekova koji mogu inhibirati aktivnost stanica stanice trombocita.

Odstupanje u smjeru opadanja daje:

  • Glanzmanova trombastenija (nasljedna patologija zbog odsutnosti ili defekta membranskog receptora za fibrinogen i glikoproteine ​​IIb-IIIa);
  • Bitna atrombija (od trombastenije se razlikuje u nepotpunom kršenju funkcionalnih kapaciteta trombocita;
  • Wiskott-Aldrichov sindrom (rijetka recesivna bolest povezana s seksom, karakterizirana promjenom oblika i smanjenjem stanične veličine);
  • Aspirin-sličan sindrom (patologija povezana s kršenjem "reakcije oslobađanja" i druga faza agregacije);
  • Trombocitopatija s uremskim sindromom;
  • Sekundarni thrombocytopathy (hemoblastosis, hipotiroidizam, antiplateletna liječenje, NSAID - nesteroidni protuupalni lijekovi, diuretici, antibiotici i lijekove, snižavanje krvnog tlaka).

Porast indikatora zabilježen je kada:

  • Sindrom viskoznih trombocita (sklonost adheziji, povećana agregacija trombocita);
  • Aktivacija stanica trombocita u sustavu zgrušavanja uzrokovana različitim čimbenicima: psihoemocionalno opterećenje, lijekovi, stvaranje imunoloških kompleksa zbog određenih uzroka itd.;
  • Otpornost na acetilsalicilnu kiselinu.

Potaknuta agregacija s kolagenom

Abnormalnost pri korištenju reakcije s kolagenom može ukazivati ​​da poremećaji odvijaju već na razini adhezije. Pokazatelji se obično smanjuju, u načelu, s istom patologijom kao u uzorcima s ADP. Povećana agregacija trombocita opažena je sindromom viskoznih trombocita i vaskulitisa različitih podrijetla.

Određivanje agregacije trombocita u uzorku s adrenalinom

Istraživanje aktivnosti ristocetin-kofaktora

Vrijednosti ovog indikatora odražavaju aktivnost von Willebrand faktora, test se uglavnom koristi za dijagnosticiranje bolesti sličnog imena.

Treba napomenuti da je provođenje ovog testa pomoću induktora korisno ne samo za određivanje sposobnosti agregacije krvnih pločica. Ti testovi omogućuju vam da procijenite učinkovitost antitrombocitnih agenasa u liječenju i pružite vam priliku da odaberete pravu dozu lijekova.

Informacije za znatiželjnika

U međuvremenu, čitatelj može s pravom predbacuje da, počevši s opisom temu analize opcija za pravila i patoloških promjena, autor je rekao premalo o samim trombocita, njihova funkcija i ponašanja kada je stimulirana nakupljanje krvi. Tekst je odabran mehanizme aktivacije trombocita, to ne objašnjava pravu prirodu svih reakcija iza lijepljenje stanica i formiranje hemostatskog ugruška.

Sve se to može lako korigirati tako da ljudima s povećanim interesom slijedi cijeli proces opisan u niže navedenim odjeljcima, od samoga početka do kraja, neovisno kako bi razumjeli pojedinačne suptilnosti i ukazali na važnost svake komponente reakcije.

Važna uloga trombocita

Trombociti su vrlo važni za provedbu vaskularne hemostaze trombocita, što se ogleda u nazivu procesa. Općenito, njihove funkcije trebaju riješiti sljedeće zadatke:

  1. Krvne ploče, koje obavljaju angiotrofnu funkciju, održavaju normalnu strukturu i funkcionalni kapacitet zidova posuda malog kalibra;
  2. Koji ljepljenjem agregacije sposobnosti, na kojem se, da su stanice sakupljene u „hrpe”, a u skladu s oštećenim područjima krvnih žila (adhezije) brzo oblikuju hemostatsko čep (agregaciju trombocita), mogu se u 1 - 2 minute da se zaustavi lagano krvarenje;
  3. Zadatak krvnih pločica je održavanje odgovarajuće razine grčenja ozlijeđenih hemokapilarnih stanica - ove stanice ne dopuštaju da se pluća opuštaju, jer će to uzrokovati povećano krvarenje;
  4. Trombociti nisu samo prisutni već također aktivno sudjeluju u procesu zgrušavanja, a dodatno utječu na reakciju fibrinolize.

Funkcije adhezije i agregacije trombocita su neraskidivo povezane i spojene u jednoadgojno agregiranje (ova sposobnost krvnih stanica otkrivena je krajem devetnaestog stoljeća). Činjenica je da se čep trombocita počinje stvarati čak i prije nego što se trombociti stupe na mjesto i postanu pričvršćene na bazalnu membranu vaskularnih zidova.

Iako se vezanje pločica na kapilarne zidove pomaže raznim komponentama vezivnog tkiva, kolagen je prepoznat kao glavni stimulator prve faze hemostaze vaskularno-trombocita.

Promjena "lica" - stjecanje novih mogućnosti

Zanimljivo je da se krvne ploče, "učenje" o izvanrednoj situaciji u tijelu, prije dolaska na scenu već počinju intenzivno pripremati:

  • U djeliću sekunde mijenjaju svoj izgled: od su ravne stanice u obliku diska pretvara u sfernim oblicima, emitiraju pseudopodia (duge procese, što prije nije postojala i koja je odmah postala je potrebno držati na tkaninu i komuniciraju jedni s drugima);
  • Za oštećenu posudu, trombociti su potpuno naoružani, to jest, dobro pripremljeni i za prianjanje i agregaciju, tako da je potrebno približiti ih do 5 sekundi.
  • U isto vrijeme, trombociti koji cirkulira u krvotoku bez razloga „ne sjede”, oni traže i brzo pronaći svoje „braće”, okupljaju skupine (od 3 do 20 stanice) i slijepljena u obliku konglomerata;
  • Konglomerati su poslani na zahvaćena područja za povezivanje s trombocitima, koji su prvi (primarni priliieplieni) da dođe na scenu, i staviti na golom bazalne membrane krvnih žila.

Sve ove radnje se izvode pločice da se vrlo brzo povećati u veličini gemostatichskuyu čepom, koji je u kratkom vremenu (od 1 do 3 minute) će biti u mogućnosti da biste je zatvorili jaz u mikrocirkulacijskog krvne žile da se zaustavi krvarenje.

Agregiranje je složeni biokemijski proces

Adhezija i agregacija trombocita nije takva jednostavna reakcija, kao što se čini na prvi pogled. To - kompleks multifaznog procesi uključuju različite biokemijske egzogene (vanjske) i endogene (interni potječe iz trombocita se reakcija) Faktori stimulansi energije znatne podešavanje Bitstsotsero plakove. Na primjer, za pravilan rad zahtijeva trombocita von Willebrandov faktor (glikoprotein adheziju trombocita u plazmi kofaktor za kolagen), njihova proizvodnja se provodi u zidova krvnih. Zato se trombociti, krećući se po krvnim žilama, pohranjuju s ovim glikoproteinom za buduću upotrebu, stavljajući je u svoje granule, tako da ih, ako je potrebno (kada je aktiviran), izoliraju u okoliš.

Agregiranje trombocita je nemoguće bez sudjelovanja brojnih stimulanata, koji su konjugirani kada se aktivira reakcija:

  1. Kolagen je glavni stimulator adhezije trombocita;
  2. ADP - ova komponenta preuzima vodstvo u prvom agregacije faze: prvo u malim količinama ADP puštena iz oštećenih žila i crvenih krvnih stanica (eritrocita) koji su također prisutni na sceni. Kasnije se taj stimulans hemostaza zona dostaviti sami plakiranje Bitstsotsero (ATP → ADP), koji su već u početku se pridržavaju i aktiviranje ( „reakciju oslobađanje” tipičan za trombocite);
  3. Paralelno s ADP iz granula trombocita ući druge agoniste agregacije - epinefrin i serotonina u trombocitima aktiviranim membranske enzima za poticanje stvaranja snažan stimulans reakcije - arahidonska kiselina (C20H32oh2) i njenih derivata, među kojima je najaktivnije agregirajuće tvari - tromboksan;
  4. Značajan element u regulaciji agregacije trombocita sposobnosti je sustav prostaglandina: u aktivni način rada je stvaranje endotela i glatkih mišićnih stanica endoperekisey prostaglandini, oni se također mogu pretvoriti u tromboksana. Međutim, u posljednjoj fazi agregacije, kada više nema potrebe za tim supstancama, te tvari mijenjaju smjer i počinju davati otpuštanje u krv prostaciklinskih vazodilata (PGI2), proširenje krvnih žila i uglavnom suzbijaju agregaciju trombocita;
  5. Završava „reakcija izdanje” trombocita faktori ojačati i povećati snagu fibrin hemostaze čepova vrlo jak agregacije agenta - trombina, ona je u stanju izazvati nakupljanje u dozama rijetkim u usporedbi s onima koji su potrebni za ugrušak krvi.

Naravno, ovi mehanizmi su u području pažnje liječnika određeni profil, međutim, oni mogu biti zainteresirane i vrlo znatiželjne čitatelje, je postavio cilj da se temeljito razumjeti složene reakcije hemostaze trombocita. Osim toga, takav uvod pomaže razumjeti podrijetlo brojnih bolesti povezanih s poremećajima koagulacije krvi u ovoj fazi.

ranjivosti

Povrede određenih veza hemostaze trombocita čine niz patoloških stanja (nasljedni i stečeni).

Najranjiviji "mehanizam agregacije trombocita bio je najznačajniji" reakcija oslobađanja "- bez nje, proces zagušenja i lijepljenja stanica prestaje neposredno prije početka. Hemostatski utikač, naravno, nije formiran u takvim slučajevima.

Nadalje, za kvalitetu koagulaciju krvi u mikrocirkulacije području postoji potreba u prisutnosti različitih ne-proteinske tvari (Ca2 +, Mg2 +, fosfolipida faktor), kao što je protein (albumin, fibrinogen, pojedinačne komponente gama frakcije, itd.) Nature.

Proteini trebaju trombocite da bi im stvorili ugodne uvjete, tzv. "Plazma atmosferu", a tek tada krvne ploče obavljaju svoje zadatke na visokokvalitetan način. Međutim, mnogi proizvodi od cijepanja proteina (osobito dobivenih tijekom raspada fibrinogena i fibrina) ometaju agregaciju trombocita i inhibiraju ga u znatnoj mjeri.

U međuvremenu, u normalnom radu svih sudionika u trombocita hemostaze, agregacija trombocita je u potpunosti sposoban zaustaviti krvarenje u mikrocirkulaciji, ali u velikim posudama u kojima je pritisak na zidovima veća, koje nisu pojačane fibrina utikač, bilo bi neodrživo i, jednostavno, „letjeti” nastavak krvarenje.

dekodiranje hemostasiogramom

komentari

Označi ovu stranicu! Hvala ti

Vidi također

Hemostasiogram je procjena funkcionalnog stanja sustava koagulacije krvi (jedinica trombocita, plazma veza). Prema ovoj studiji, moguće je procijeniti odnos između koagulacijskih i antikoagulacijskih sustava krvi, što je vrlo važno u ginekološkoj praksi. Sinonim za koagulaciju. Patologija se može manifestirati.

Djevojke, sve najbolje u danu! Nastavljam testirati. Hormoni su predali - sve u normi ili stopi, samo progesteron 9,14 po normi ili stopu 0,95 - 21, vjerojatno nizkovat. Predao je hemostasiogram, sve parametre unutar granica norme ili brzine, osim trombocita 364 po normi ili brzini.

Djevojke, pomoć. Pomoć dešifrirati rezultati hemostasiogram protrombinsko vrijeme 11 Norma 8,0-13,6 protrombinsko indeks (za SWIR) 95,5 stopi od 70,0 - 130,0 INR 1,05 Norma 0,80-1,30 fibrinogen 3,79 Norm 1, 69-4,96 APTTV 31,1 Norm 23,5-36,4 Vrijeme trombina 20,20.

Pomognite dešifrirati tko razumije. Trudnoća je 32 tjedna.,

Dobro jutro svatko! Bio sam kod liječnika, došla su sva moja ispitivanja, uključujući hemostazu. Liječnik prema rezultatima kaže da krtica nije ništa strašno, piti više vode, soli / manje akutne. Općenito, usredotočio sam se na ovo, ali nekako u potpunosti.

Zdrastvujte, eko-mumije. Danas uzeo hemostazu, malo razočaran (((nadam se da me sada kažem, to je vrijedno vrlo frustrirajuće ili ne ovdje su rezultati, na tipkovnici norme :. MF 13,9; S (0,9-1,2) 1,05; INR ( 0.9-1.2) 1.06; PTI by KVIKU (70-130%) 93%; APTTV (25-35.

Djevojke koje razumiju, recite mi o hemostasiogramu, možda je vrijedno paziti na nešto. Ubrzo idem na drugi protokol i želim da bude pozitivan! ATC-32, norma 26-40. Protrombinsko vrijeme -15.2 norm14-19. Trombin.

U ponedjeljak sam prošao hemostasiogram iu sljedećih nekoliko dana morao sam otići do liječnika za njezin transkript, ali došao sam u bolnicu! Čekam te i brinite! Zaključno, napisali su mi: Povećanje aktivnosti plasminogena. Plasmogen krv Nom: 75-140, i imam 150.5.

Predgovor. CLEXAN 0,4ml 1 puta dnevno u želudac do 15 tjedana (obje propisane kandidat medicinskih znanosti Yaroslavl. Moj D je poslao s njim za konzultacije s osumnjičenih APS (Antifosfolipidni sindrom) + sam predao Antifosfolipidna.

Kad sam ležao na očuvanje hemostasiogram prošlo, ali ono što je najzanimljivije, ja uopće ne komentirao rezultate, ali jednostavno je rekao upisati gemostaziologu.mozhet koji razumije ove delah.ya odlučio samo mjesec dana ponovno preuzeti i gledati rezultaty.a su mi seychashnie: vučji.

1. Lokalni vazospazam

Kao odgovor na štetu, plovila reagiraju grčevima(okogranice na početni gubitak krvi).

Spazam je uzrokovan kontrakcijom glatkih mišićnih stanica žila.

Podržava vazospastičke agense, izlučeni endotel i trombocite

Provodi se do akumulacije trombocita i čimbenika zgrušavanja u plazmi

na mjestu oštećenja vaskularne stijenke

2. Adhezija i agregacija trombocita (Mehanizam vaskularne pločice)

U normalnim uvjetimaendotelija posuda je visokaotpor tromba.

Uz stagnaciju krvi, hipoksije, oštećenja zidova krvnih žila, metaboličkih promjena u vaskularnom zidu, endotel ima jedinstvenu sposobnost promijeniti svojstva u trombogeni.

Došlo je do oštećenja pokrova endotela

-na mjestu rane plovila

-na mjestu pojavljivanja aterosklerotskih plakova

Subendotel je izložen kada stanice endotela umiru.

Subendotelij sadrži veliku količinu kolagena.

U kontaktu s njim pojavljuju se: - aktivacija,

-aktivacija koagulacijskog sustava krvi.

srednji ljudski vijektrombociti 7-10 dana.

Nakon izlaska iz koštane sržitrombociti

-cirkuliraju u krvi

-djelomično deponirana u slezeni i jetri (od tamo - sekundarna utičnica do krvi).

Fosfolipidna membranaokružuje trombocit.

Membrana je ugrađena glikoproteina receptora.

Oni stupaju u interakciju s stimulansima prianjanja i agregacije.

Sintetizira se u endotelu.

Ona ulazi u krv i subendotelni prostor.

Ovisi o funkciji agregacije krvnih pločica

-transport do trombocita kalcijevih iona

-formiranje membranskih fosfolipida arahidonska kiselina

-formiranje iz membranskih fosfolipida cikličkih derivata prostaglandini

U endotelnim stanicamaje formiran

Kada je endotelij posude oštećen

Adhezija trombocita (prianjanje) na vaskularni zid -

početno razdoblje stvaranja trombocita.

Pojavljuje se 1-2 sekunde nakon ozljede.

U arterijama adhezija povećava von Willebrand faktor.

Aktivirane trombocite nastaju tijekom procesa prianjanja:

mijenja oblik trombocita, oni se pretvaraju u izvaljene procesne stanice.

Posuda i bronhospazam

Izolirano od intracelularnih granula kalcijevih iona,

Izolirano od intracelularnih granula ADP.

- povećanje viskoznosti krvi

- povećanje sadržaja plazme velikih disperznih proteina i lipida

Ona tvori "most" između niti kolagena vaskularnog zida i

Fosfolipaza A2odcjepljujearahidonska kiselinaod fosfolipida trombocitnih membrana.

Arachidonic acid pretvara seprostaglandiniuz pomoć COX (ciklooksigenaze).

prostaglandini= ciklički endoperoksidi pretvaraju se utromboksan A2

uz sudjelovanje tromboksan sintetaze.

prostaciklin povećava aktivnost trombocitnog adenilat ciklaze, potiče sintezu cAMP.

cAMP inhibira fosfolipazu A2 i C, protein kinaza C, krši oslobađanje ioni Ca 2+.

Aktivirane trombocite ujediniti se jedinica niti fibrinogena.

formirana o o o o o o o o o o o t.

Trombocitni trombus - skupinu aktiviranih trombocita,

međusobno povezani molekulama fibrinogena i

vezan von Willebrandovim faktorom u subendotelijalnu matricu

na mjestu oštećenja vaskularne stijenke.

Agregiranje trombocita - povezivanje trombocita jedni s drugima formiranjem konglomerata (agregata) različitih veličina i gustoće.

Tijekom agregacije aktivira se kontraktilni protein trombocita - trombostenin.

Svojim sudjelovanjem dolazi do promjene oblika trombocita i njihove maksimalne aproksimacije u agregatima koji postaju nepropusni za krv.

U zoni oštećenja vaskularnog zida, niti nitrata netopljive fibrine,

koji pridonose formiranju stabilnog tromba.

adenozin difosforna kiselina (ADP),

Trombin, arahidonska kiselina, tromboksan A2 i kolagen potiču izlučivanje sadržaja granula trombocita - reakcija "oslobađanja" i sinteza cikličkih endoperoksida u trombocitima

Povećana sklonost trombocita na adheziju i agregaciju promatrana kada:

U procesu agregacije trombocita, 2 faze - reverzibilan i nepovratan.

1. faza - reverzibilna agregacija -

stvaranje labavih agregata trombocita od 10-15 trombocita s pseudopodijom.

Takvi agregati lako se uništavaju i izvode struja krvi.

U ovoj fazi moguće je spontano disagregiranje.

Najizrazitiji razlozi - prostaciklin.

(nije inaktivirana u plućima, za razliku od ostalih prostaglandina).

Koncentracija prostaciklinina u krvi je mala, ali to je dovoljno da spriječi formiranje agregata trombocita u krvotoku.

S intravenskom injekcijom sintetičkog prostaciklin djelomično uništavaju svježe trombije trombocita.

Faza 2 - nepovratna agregacija - stvaranje agregata trombocita.

Pojavljuje se pri visokoj koncentraciji tvari koje uzrokuju agregaciju.

cikličkih endoperoksida i tromboksana

Ciklički endoperoksidi (prostaglandini Pg2 PgH2) i tromboksani (TxA2 i TxB2) su

moćni inducirani agregati.

3. Koagulacijski mehanizam.

Trombocitni trombus može zaustaviti krvarenje u kapilare i male vene, ali

nije dovoljno jak da izdrži visoki intravaskularni pritisak

u arterijskom sustavu.

Ovdje, trombocitni trombus treba brzi dodatni fibrinovo jačanje,

koja se formira u procesu enzimskog zgrušavanja krvi.

Trombociti uzrokuju lokalnu aktivaciju zgrušavanja.

formirana f i b a n n i m b o r m b.

4. Fibrinoliza. (Povlačenje tromba)

Kako rana iscjeljuje, trombociti i fibrinski ugrušci se rastopiti.

Mehanizmi fibrinolize vratiti protok krvi,

uklanjanje iz lumena krvnih žila tromboznih masa.

tromboza - abnormalnu okluziju pluća agregacijom trombocita ili fibrinskim trombom.

Arterijska tromboza dovesti do

ishemička nekroza tkiva

(miokardijalni infarkt s trombozom koronarne arterije).

Venska tromboza dovesti do

oticanje i upala tkiva

(duboka venska tromboza).

Koagulacija krvi u staklenoj bočici (u vitro)

Nastaje unutar 4-8 minuta.

Može se spriječiti tvari koje vežu kalcijeve ione (citrat, EDTA).

Pri dodavanju kalcija (rekkalifikacije) u takvu plazmu stvara se ugrušak krvi

(za 2-4 minute). Odvojite ugrušak, dobivamo plazmu.

Konvolucija recalcificirane plazme potaknuta je dodavanjem tromboplastina.

Ovaj put se zove protrombinsko vrijeme (u pravilu od 12-14 s).

Koagulacija krvi može funkcionirati pomoću 2 mehanizma:

Vanjski put - oštećenje tkiva

Unutarnji put - Vaskularna oštećenja

Antikoagulansi izravne akcije - izravno inaktiviraju ovaj ili onaj čimbenik.

Aktivno u tijelu i izvan nje. Djeluju brzo.

Antikoagulansi neizravnog djelovanja - inhibiraju sintezu čimbenika zgrušavanja krvi u jetri.

Aktivno samo u tijelu. Usporeni su.

IZRAVNI UČINAK NEIZRAVNOG DJELOVANJA

Heparin natrijeva sol Derivati ​​kumarin:

Heparini male molekularne težine varfarin

Nadroparin kalcij = Fraxyparin Etilbikumacetat =neodikumarin

Enoxaparin natrij = Clexane Fepromarone

Dalteparin natrij = Fragmin Acenocumarol = Syncumar

Pripravci koji vežu ionizirane kalcijeve Derivati ​​fenilindandiona:

Vodikov citrat natrij Phenindion = Phenylinum

samo za konzerviranje krvi donora.

Pročitajte Više O Plovilima